心电图入门讲义Word文档格式.docx

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3、

心室肥厚

房室肥大

（一）右房肥大

II、III、avF：

P波高尖≥0.25mv（2.5个小格）

V1：

P波直立，振幅≥0.15mv（1.5个小格）

——肺心病常见，故又称“肺性P波”

（二）左房肥大

I、II、avL：

P波延长≥0.12s（3小格）呈现“双峰状”

先正而后出现深宽负向波。

——多见于二尖瓣狭窄，故又称“二尖瓣型P波”

附：

二尖瓣是左心房通往左心室的瓣膜，二尖瓣狭窄可导致呼吸困难（肺淤血）、咯血（长期静脉高压，支气管小血管破裂）、咳嗽声嘶（左房大压迫气管、喉返神经）。

（三）左室肥厚

1.RV5、RV6＞2.5mv（5大格）

RV5+SV1＞4mv（8大格）男3.5mv（7大格）——左室高电压

2.电轴左偏

3.QRS波延长＞0.10s（2.5小格）

4.继发ST-T改变：

ST段下移T波低平、双向、倒置——兼劳损

——4个中只要有两个为左室肥大，为心脏病前兆，很多疾病均可导致。

（四）右室肥厚

正常左室壁比右室壁厚，所以一旦出现右室肥厚，情况都比较严重。

1.RV1≥SV1RV5≤SV5

2.RV1+SV5≥1.05mv（2大格）RavR＞0.5mv（1大格）

3.电轴右偏

ST段下移T波倒置

——二尖瓣狭窄或肺心病

四、心肌缺血——ST-T改变

（一）缺血——T波异常

T波高尖——心内膜下心肌缺血

T波倒置——心外膜下心肌缺血——“冠状T波”

（二）损伤——ST段异常

ST段压低——心内膜下损伤

ST段抬高——心外膜下损伤

ST段抬高、T波高尖——变异性心绞痛

很多疾病均可引起ST-T段改变，以上仅作参考。

（三）心肌梗死

1.类型：

（1）缺血型T波改变——同前；

（2）损伤型ST段改变——同前；

（3）坏死型改变——坏死型Q波

2.演变：

几分钟

（1）超急性期：

Q波未形成ST段抬高高耸T波

几h、d、w

（2）急性期：

Q波出现ST段抬高T波由直立开始倒置

几w、m（3）亚急性期：

Q波存在ST段恢复基线水平T波变浅

3-6m（4）陈旧期：

Q波残留ST段恢复正常T波正常、双向、倒置

3.位置判断：

V1-V3——前间壁V3-V5——前壁

V1-V5——广泛前壁

II、III、avF——下壁（常见）

I、avL、V5、V6——侧壁

非Q波性心肌梗死：

各导联均无Q波，V1-V6ST段下移，T波倒置

——心内膜下心肌梗死，发生在多支冠脉病变，多部位梗死时。

急性心肌梗死中心区分为三个区：

坏死区、周围损伤区、再外是缺血区，所以在同一心电上均可看到3种变化。

五、心律失常：

心脏激动起源异常和/或传导异常。

（一）分类

（二）激动起源异常

1.窦性心律失常

（1）窦性心动过速

1）窦性心律；

2）心率＞100次/分；

3）ST段轻度压低T波振幅降低

（2）窦性心动过缓

2）心率＜60次/分

可见于老年人、高血压、运动员、甲减、病窦SSS、下壁心肌梗死。

（3）窦性心律不齐

1）窦性心律2）同一导联PP间期相差＞0.12s（3小格）—就是不齐

（4）窦性停搏

1）较长时间无P波出现2）长的PP间期与基本的PP间期无倍数关系；

3）停搏后出现逸搏

（5）病态窦房结综合征（SSS）

定义：

由于窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和或窦房传导功能障碍，从而产生多种心律失常和临床症状的综合征。

意义：

常见于心肌病、冠心病、心肌炎等，可出现头昏、晕厥等症状。

特点：

1）明显而持久的窦性心动过缓；

2）多发的窦性静止或严重的窦房阻滞；

3）明显的窦性心动过速而常出现室上性快速心律失常发作，亦称心动过缓—过速综合征。

2.异位心律

（1）逸搏和逸搏心率

上位节律点发生病损或受抑制而出现停搏或节律明显减慢时，或因传导障碍而不能下传时，或其他原因造成长的间歇时，作为一种保护性的措施，低位起搏点就会发出一个或一连串的冲动，激动心室。

仅1-2个称逸搏，连续3个以上者称为逸搏心率。

形态与相应的期前收缩相同。

（2）期前收缩——早搏

1）室性期前收缩（室早）：

起源于窦房结以为的异位起搏点提前发出的激动。

可见于正常人、神经衰弱、植物神经功能紊乱、心脏病、低钾、低镁、洋地黄、奎尼丁中毒等。

①提前出现宽大、畸形QRS波，QRS间期≥0.12s（3小格）；

②其前无P波，T波与主波方向相反；

③完全代偿间歇。

二联律：

期前收缩与窦性心搏交替出现；

三联律：

每两个窦性心搏后出现1次期前收缩；

三个以上的期前收缩相连称为阵发性心动过速。

2）房性期前收缩（房早）：

①提前出现P′波，形态不同于正常，其后的QRS波正常；

②P′R间期＞0.12s；

③不完全代偿间歇。

3）交界性期前收缩：

①提前出现QRS波，形态正常；

②可无P波或逆行P波；

③完全代偿间歇。

（3）异位性心动过速

1）阵发性室上性心动过速：

①连续出现3次室早，QRS正常，节律快而规整；

②心率160-250次/分。

2）室性心动过速：

①QRS波宽大畸形；

②心率140-200次/分。

可见于急性心肌梗死、心肌炎、扩心病；

洋地黄、奎尼丁中毒；

低钾、低镁；

心脏手术；

异丙肾上腺素过量（去甲肾上腺素是正肾，肾上腺素是负肾）

3）非阵发性心动过速（不实用pass）

4）扭转型室性心动过速

①发作时QRS波围绕基线不断扭转其主波方向；

②QRS波宽大畸形；

③常在十几秒内自行停止，时间过长可引起室颤。

可见于低钾、低镁；

严重房室传导阻滞，表现为反复发作的心源性晕厥。

（4）扑动与颤动

1）心房颤动：

①P波消失，代之以大小不等，形态不同，间隔不匀的房颤波，小f波。

V1明显；

②f波频率350～600次/分；

③心室律绝对不规则；

④QRS波群正常或伴差传。

器质性心脏病（风心病、冠心病、高心病、甲亢中毒性心脏病、心肌病）；

也可见于正常人情绪激动、运动、饮酒、术后。

2）心房扑动

房扑比房颤少见。

①F波（大锯齿状扑动波）代替P波，Ⅰ、III、aVF明显；

②F波间无等电线，波幅、间隔一致，频率250－350次/分

3）心室颤动

①QRS-T完全消失，代之为极不规则的颤动波；

②心室颤动波

幅大小、快慢极不规则，频率为200-500次/分。

病因：

急性心梗；

离子紊乱；

洋地黄中毒；

触电。

4）心室扑动

①QRS-T波群消失，代之为大的锯齿状波；

②扑动较规则，频率为200-250次/分

心肌明显受损，缺氧或代谢失常。

（三）激动传导异常

1.房室传导阻滞（AVB）

（1）一度房室传导阻滞

激动到达交界区遇到阻碍,但每个都能通过,只是P-R间期延长,主要是由于相对不应期延长的结果。

（2）二度房室传导阻滞——有室搏丢失的为二度房室传导阻滞。

1）莫氏I型（文氏现象）：

P-R间期逐渐延长,到一定时间出现一次漏搏（周期性脱落QRS-T），P-R间隔逐渐缩短,之后又延长，这样有规律的反复出现称文氏现象

P波规整，P-R逐渐延长，直到脱漏一个QRS波，长间歇<

前面2个短间歇之和。

2）莫氏II型：

①在QRS漏搏之前，PR间期恒定；

②长的RR间期为短RR间期的整数倍。

见于冠心病、心肌炎。

（3）III度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）：

房室交界区完全阻断不能传导，窦性激动一个也传不下来,使得心房有规律的传导,心室按自己的规律起搏，称房室分离。

P波与QRS波毫无关系，心房率快于心室率，自己玩自己的。

常见于洋地黄中毒；

血清钾离子浓度增高；

冠心病。

2.心室内传导阻滞：

包括左右束支及分支阻滞。

按QRS时限：

完全性＞0.12s，不完全性＜0.12s。

（1）右束支传导阻滞：

右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞多见，可发生在各种器质性心脏病。

①V1出现M型波；

②V5出现宽大有切迹的S波；

③QRS前半部接近正常，后半部延缓，形态变化;

④ST-T变化：

V1、V2导联ST段下移，T波倒置。

Ⅰ、V5、V6导联T波正常。

（2）左束支传导阻滞：

比右侧少见。

①QRS波群≥0.12s；

②V1、V2呈rS波或宽而深的QS波。

ST-T段抬高，T波向上；

③V5、V6导联q波消失，R波增宽、顶峰粗顿或有切迹，时间＞0.06s，ST-T段下移，T波向上；

④电轴可左偏。

（3）左前分支阻滞

①I、avL——qR型RavL＞IavL

②II、III、avF——rS型SIII＞SII

③电轴左偏，如无明显的左室肥厚，可考虑做前分支阻滞

（4）左后分支阻滞

①I、avL——rS型；

②II、III、avF——qR型RIII＞RII；

③电轴右偏

3.窦房传导阻滞

（1）一度窦房传导阻滞（传导延缓）——每一次窦房结的电活动都产生窦性P波，节律基本整齐。

体表ECG无法诊断

（2）二度窦房传导阻滞

1）I型：

P-P间期逐步缩短,然后突然延长，周而复始，最长P-P小于2倍最短P-P

2）II型：

短P-P间期规则。

有长P-P间期，长P-P间期与短P-P间期倍数关系

（3）三度窦房传导阻滞（传导完全中断）——窦性P波消失,与持续窦性静止无法鉴别

4.预激综合征——在正常的房室传导途径之外，存在附加的房室传导途径（旁路）

六、电解质紊乱和药物影响

（一）高血钾（K﹥5.5mmol/L）

K﹥5.5mmol/L时T波高尖，Q-T间期缩短；

K﹥6.5mmol/L时QRS波群增宽，PR及Q-T间期延长，R降低，S加深，ST段压低；

K﹥7mmol/L时QRS波群进一步增宽，PR及Q-T间期进一步延长，P波变宽变低、甚至消失，窦室传导。

心律失常：

室速、室颤，心脏静止。

（二）低血钾（K﹤3.5mmol/L）

ST段压低，T波低平、倒置，u波增高；

QRS波群时间延长，P波振幅增高。

心律失常：

房速，室早、室速、传导阻滞。

（三）高血钙（高于2.75mmol/L）

S-T段缩短或消失，导致Q-T缩短。

严重高血钙（iv过快）可：

窦性静止、阻滞，室早、室速。

（四）低血钙（低于1.8-2.0mmol/L）

S-T段延长导致Q-T延长。

较少发生心律失常