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3.祛痰药4.糖皮质激素5.长期家庭氧疗(LTOT)

八、急性加重期治疗

1.确定急性加重期的原因及病情严重程度细菌或病毒感染

2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗

3.支气管舒张药4.祛痰药5糖皮质激素6.低流量吸氧7.抗生素

@支气管哮喘@

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,好发于亲少年。

一、症状

为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。

坐位或端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,发绀。

常在夜间及凌晨发作和加重。

咳嗽变异性哮喘时咳嗽可为唯一症状。

运动性哮喘表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。

发作时胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长,但轻度或非常严重哮喘发作,哮鸣音可不出现。

心率增快,奇脉,胸腹反常运动,发绀。

三、呼吸功能检查

1.支气管激发试验(BPT):

用以测定气道反应性。

常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱,组胺,甘露糖醇。

适用于通气功能在正常预计值得70%以上的患者。

FEV1下降≥20%,为阳性。

2.支气管舒张试验(BDT):

用以测定气道可逆性。

常用吸入舒张剂为沙丁胺醇,特布他林,异丙托溴铵。

阳性诊断标准:

FEV1较用药前增加12%或以上,且其绝对值增加200ml以上;

PEF较治疗前增加60L∕min或增加≧20%

3.呼气峰流速(PEF)及其变异率测定可反映气道通气功能的变化。

哮喘发作时PEF下降。

若24小时内PEF或昼夜PEF波动率≥20%,也符合气道可逆性改变。

四、诊断标准

1.反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关

2.发作时两肺可闻及弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音

3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解

4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽

5.症状不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶

(1)支气管激发试验或运动试验阳性;

(2)支气管舒张试验阳性;

(3)昼夜PEF变异率≥20%

符合1~4条或4、5条者,可诊断为支气管哮喘

支气管哮喘与心源性哮喘鉴别

心源性哮喘支气管哮喘

病史老年人多见,有心脏病史亲年人多见,有过敏史

(高血压,冠心病等)

症状常在夜间发生,坐起或站立后可缓解冬春季易发,咳白色粘痰

严重时咳白色或粉红色泡沫痰

体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸

X线检查心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸心脏正常,肺气肿征

治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素有效

六、治疗

1.缓解哮喘发作主要作用为舒张支气管,有称支气管舒张药。

β2受体激动剂是控制哮喘急性发作的首先药物。

给药首先吸入法

抗胆碱药

茶碱类主要副作用为胃肠道症状(恶心呕吐),心血管症状(心动过速,心律失常,血压下降),及尿多,偶可兴奋呼吸中枢,严重者可引起抽搐乃至死亡。

2.控制或预防哮喘发作主要治疗哮喘的气道炎症,亦称抗炎药

糖皮质激素,是当前控制哮喘发作最有效的药物

白三烯(LT)调节剂

@慢性支气管炎@

定义:

是气管,支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床以咳嗽咳痰为主要症状。

咳嗽以晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰

咳痰多为白色粘痰或浆液性泡沫痰

喘息或气急喘息明显者称喘息性支气管炎

早期多无异常体征,急性发作期可在背部或双肺底听到干湿罗音,咳嗽后可减少或消失。

如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长

三、诊断

咳痰喘,每年发病持续三个月,连续两年或两年以上,并排除其它慢性气道疾病。

四、鉴别诊断

哮喘喘息性支气管炎

起病年龄亲少年中老年

特点急发急停缓慢进展

症状以喘息发作为主以咳痰为主伴喘息

控制后可如常人可有轻微咳痰或喘息

常见诱因过敏原上感

过敏及家族史常有常无

支气管扩张剂可迅速缓解可减轻

咳嗽变异性哮喘:

以刺激性咳嗽为特征,灰尘,烟油,冷空气等容易诱发咳嗽,常用家庭或个人过敏史疾病。

对抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性可鉴别。

五、治疗

1.急性加重期治疗

控制感染喹诺酮类,大环类脂类,磺胺类

镇咳祛痰复方甘草合剂,复方氯化铵合剂

平喘氨茶碱

2.缓解期治疗

戒烟,避免有害气体和其它有害颗粒吸入

增强体质,预防感冒

反复呼吸道感染者,可试用免疫调节剂或中医中药

@肺动脉高压与肺心病

肺动脉高压(PH)诊断标准:

海平面静息状态下肺动脉平均压(mPAP)≥25mmHg或运动状态下mPAP>30mmHg

动脉性肺动脉高压(PAH)还应满足:

肺毛细血管楔压(PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg。

分级:

轻26~35mmHg;

中36~45mmHg;

重>

45mmHg

原发性肺动脉高压(PPH)又称特发性肺动脉高压(IPH)

呼吸困难大多数IPH患者以活动后呼吸困难为首发症状

胸痛

头晕或晕厥

咯血

其它症状:

疲乏无力,雷诺现象,Ortner综合征

大多数患者均出现呼吸性碱中毒,右心导管术是准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法

二、药物治疗

1.血管舒张药

钙拮抗剂

前列环素

NO

内皮素受体拮抗剂

2.抗凝治疗首选华法林

3.其它治疗出现又心衰,肝淤血及腹水采用强心,利尿治疗

@肺心病@

定义:

是指由支气管—肺组织,胸廓或肺血管病变引起肺血管阻力升高,产生肺动脉高压,继而右心肥厚、扩大、甚至出现心衰的疾病。

一、临床表现

1.肺心功能代偿期主要是慢阻肺的表现,包括肺动脉高压和右室肥厚的表现

症状:

咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸,呼吸困难,乏力和劳动耐力下降

体征:

不同程度的发绀和肺气肿体征。

偶有干湿罗音,心音遥远,P2>

A2(提示肺动脉高压),剑突下心尖搏动,,三尖瓣区收缩期杂音,提示有右室肥厚。

部分患者因肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流而出现颈静脉充盈,次期肝界下移是膈下降所致。

2.肺心功能失代偿期有呼吸衰竭和心力衰竭表现

呼吸衰竭

呼吸困难加重,夜间为甚,常用头疼,失眠,食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠,神志恍惚,谵妄等肺性脑病表现

发绀,球结膜充血,水肿,严重时视网膜血管扩张,视视乳头水肿等颅内压升高表现,腱反射减弱或消失,出现病理反射。

因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现,如皮肤潮红,多汗。

右心衰竭

气促更明显,心悸,食欲不振,腹胀,恶心

发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。

肝大有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,可有腹水。

少数患者出现肺水肿及全心衰竭体征。

二、X线检查

肺胸基础疾病及急性肺部感染特征外,尚有肺动脉高压证。

如右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;

其横径与气管横径之比≥1.07;

肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;

右心室增大征。

根据患者有慢支,肺气肿及其它肺胸疾病或肺血管病变,并已引起肺动脉高压,右心室增大或右心功能不全,如P2>

A2,颈静脉怒张,肝大压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿及体静脉压升高等。

X线胸片,心电图,超声心电图有右心增大肥厚的征象。

冠心病有典型心绞痛,心梗病史或心电图表现,若有左心衰发作史,原发性高血压,高脂血症,糖尿病史,则更有助鉴别。

各种检查呈左室大征象可资鉴别。

五、急性加重期治疗

积极控制感染,畅通呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼衰和心衰,积极处理并发症。

.

1.控制感染2.氧疗3.控制心衰4.控制心律失常5.抗凝治疗6.加强护理工作

1.肺性脑病(是慢性肺心病死亡首要原因)2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC

@呼吸衰竭@

各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧,伴或不伴CO2潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征

客观指标:

海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO2<

60mmHg,伴或不伴PaCO2>

50mmHg

分类:

1.按动脉血气分类:

Ⅰ型:

PaO2<

60mmHg,PaCO2降低或正常

Ⅱ型:

60mmHg+PaCO2>

2.按发病缓急分类:

急性、慢性

3.按病变部位分类:

中枢性、周围性

慢性呼衰

一:

临床表现

1.呼吸困难:

最早出现的症状,COPD导致的呼衰,病情较轻时表现呼吸费力伴呼气延长,严重时为浅快呼吸。

若并发CO2潴留,PaCO2升高过快或显著升高发生CO2麻醉时,变为浅慢呼吸或潮式呼吸。

2.发绀:

缺氧的典型症状

3.精神神经症状:

慢性呼衰伴CO2潴留时,随PaCO2升高表现先兴奋后抑制现象。

兴奋症状为烦躁失眠,夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)。

肺心脑病表现为神志淡漠,肌束震颤,昏睡甚至昏迷。

腱反射减弱或消失,锥体束征阳性。

4.循环系统表现:

CO2潴留时外周静脉充盈,皮肤充血,温暖多汗,血压升高,心排出量增多而致脉搏洪大。

心率加快,脑血管扩张产生波动性头痛

二、诊断

动脉血气分析

三、治疗

1.氧疗2.机械通气3.抗感染4.呼吸兴奋剂的应用5.纠正酸碱平衡失调

@尿感(UTI)@

是指由细菌直接侵袭尿路引起的非特异性感染。

包括上尿路感染(主要是肾盂肾炎)和下尿路感染(主要是膀胱炎)

格兰阴性菌为尿感最常见的致病菌,以大肠埃希菌最常见。

感染途径以上行感染最常见。

一、膀胱炎

尿频尿急尿痛,下腹部疼痛,尿液浑浊有异味,可出现血尿,一般无全身感染症状,少数患者出现腰痛,发热,但不超过38℃

二、急性肾盂肾炎

1.全身症状:

发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐。

体温多在38℃以上。

2.泌尿系症状:

尿频尿急尿痛,排尿困难,下腹部不适,腰痛

3.体格检查:

发热、心动过速、全身肌肉压痛,一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛,肾区叩击痛

三、慢性肾盂肾炎

临床表现复杂,全身及泌尿系统局部表现可不典型或缺如。

有急性肾盂肾盂病史,后出现不同程度低热,间歇性尿频,排尿不适,腰部酸痛及肾小管功能受损表现,如夜尿增多,尿比重降低。

四、无症状细菌尿

患者有真性细菌尿,而无尿感症状。

五、诊断标准

以真性细菌尿为准绳,即排除假阳性前提下,膀胱穿刺定性培养有细菌生长;

清洁中段尿细菌定量培养≥105/ml;

女性有明显尿路刺激征,白细胞尿,细菌定量培养≥102/ml可拟诊。

六、尿感定位诊断

1.根据临床表现定位上尿路感染常用发热、寒战、甚至出现毒血症症状,伴明显腰痛,输尿管点和(或)肋脊点压痛、肾区叩击痛。

而下尿路感染为常以膀胱刺激征为突出表现,少有发热腰痛

2.根据实验室检查定位出现下列情况提示上尿路感染

膀胱冲洗后尿细菌培养阳性

尿沉渣镜检有白细胞管型,并排除间质性肾炎、;

狼疮性肾炎等其它疾病

尿NAG升高,尿β2-MG升高

尿渗透压降低

3.慢性肾盂肾盂的诊断结合尿路感染病史及其它检查

肾外形凹凸不平,双肾大小不等

静脉肾盂造影(IVP)可见肾盂肾盏变形、缩窄

持续性肾小管功能损害

具备

的任意一条加

即可诊断为慢性肾盂肾炎

七、鉴别诊断

1.尿道综合征有尿路刺激症状,但多次检查均无真性细菌尿

2.肾结核膀胱刺激症状更明显,尿沉渣可找到抗酸杆菌,尿培养结核分枝杆菌阳性,而普通细菌培养为阴性,抗生素治疗无效,抗结核药治疗有效。

八、抗感染治疗用药原则

一般在无尿培养结果和药敏试验结果之前,宜选用对革兰阴性杆菌有效的抗生素,尤其是首发尿感。

如治疗3天,症状无改善,则应按药敏试验结果来选药

抗生素在尿和肾的浓度要高

选用肾毒性小、副作用小的抗生素

单一药物治疗失败,严重感染者要联合用药

对不同类型的尿感给予不同治疗时间

@心率衰竭@

是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现

一、基本病因

1.原发性心肌损害

缺血性心肌损害

心肌炎和心肌病

心肌代谢障碍性疾病

2.心脏负荷过重

压力负荷过重(后负荷)

容量负荷过重(前负荷)

二、诱因

感染:

呼吸道感染是最常见最重要的诱因

心律失常:

房颤最多见

血容量增加输液、摄入钠盐过多过快

过度劳累或情绪激动

治疗不当:

不当停用降压药

原有心脏病加重或并发其他疾病

二、心衰的分期与分级

功能状态

客观评价

I

体力活动不受限制。

一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛

A期:

有心力衰竭的高危因素,但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状

II

体力活动轻度受限。

休息无症状,一般体力活动即引起上述症状

B期:

有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状

III

体力活动明显受限。

休息无症状,轻微活动即引起上述症状

C期:

有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状

IV

体力活动完全丧失。

休息亦有症状,活动时加重

D期:

需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

左心衰以肺淤血和心排血量降低表现为主

一、症状

1.程度不同的呼吸困难

进行性劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难→急性肺水肿

咳嗽、咳痰、咯血

心输出量降低:

疲劳、乏力、神志异常

少尿、肾功能损害

1.心脏体征基础心脏病固有体征+心脏扩大,HR↑,肺动脉瓣区第二心音亢进,舒张期奔马律

2.肺部湿啰音(下垂部位)、哮鸣音

右心衰以体静脉淤血表现为主

1.消化道症状纳差、恶心、呕吐、腹胀

2.劳力性呼吸困难

1.水肿特征为首选出现于身体最低垂部位,常为对称性可凹陷水肿

2.颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性

3.肝脏肿大伴压痛

4心脏体征基础心脏病体征+右心室显著扩大出现的三尖瓣关闭不全的反流性杂音

心衰的超声心动图检查

1.收缩功能正常LEVF>50%,LVEF≤40%为收缩期心衰的诊断标准

2.舒张功能正常人E/A≥1.2,中青年应更大。

鉴别诊断

左心衰引起的夜间阵发性呼吸困难应与支气管哮喘相鉴别;

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢水肿鉴别

治疗

1.病因治疗:

去除或限制病因,消除诱因

2.一般治疗:

休息、限盐、限水

3.药物治疗:

利尿剂、ACEI、ARB、β-受体阻滞剂、正性肌力药

@原发性高血压@

一、分类

类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)

理想血压<

120<

80

正常血压<

130<

85

正常高值130~13985~89

高血压

1级高血压(轻度)140~15990~99

2级高血压(中度)160~179100~109

3级高血压(重度)》180》110

单纯收缩性高血压》140<

90

二、症状:

大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现如头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关。

可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。

约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。

体检:

主动脉瓣区第二心音亢进呈金属音调,主动脉瓣区收缩期风吹样杂音或收缩早期喀喇音

三、特殊类型

1.恶性高血压2.高血压危象3.高血压脑病

必须以未服用降压药物情况下,2次或2次以上不同日多次血压测定所得的平均值均符合高血压的诊断标准

1.非药物治疗减轻体重,减少钠盐摄入,限制饮酒

@有机磷农药中毒@

急性中毒

1.毒蕈碱样表现(M样症状)

主要是副交感神经异常兴奋。

平滑肌痉挛:

瞳孔缩小,胸闷气短、呼吸困难,恶心、呕吐、腹痛腹泻。

括约肌松弛:

大小便失禁。

腺体分泌增加:

大汗、流泪、流涎。

气道分泌物增多:

咳嗽、双肺干湿罗音、严重发生肺水肿。

2.烟碱样表现(N样症状)

Ach在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积,导致横纹肌兴奋性增加,使面、眼睑、舌、四肢和全身肌肉发生颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛、抽搐,以后发生肌无力和瘫痪;

呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。

交感神经节受Ach刺激,释放儿茶酚胺使血管收缩,致血压增高,心律失常。

3.中枢神经系统表现

头晕头痛、烦燥不安,谵妄,抽搐,昏迷

4.局部损害

过敏性皮炎,皮肤水泡和剥脱性皮炎;

污染眼部时,出现结膜充血、瞳孔缩小

迟发型多发神经病

急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2~3周出现,表现感觉、运动型多发型神经病变,主要累计肢体末端,发生下肢肌肉萎缩,四肢瘫痪

中间型综合征

此时胆碱能危象消失,迟发型多发神经病未出现之前,约发生在急性中毒24~96h。

表现为

睑下垂,眼外展障碍,面瘫和呼吸肌麻痹及四肢近端肌无力

有机磷农药接触史,中毒的临床表现,呕吐物为特殊的蒜臭味,血chE活力测定(是诊断OPI中毒的特异性实验室指标)

急性中毒分级

1.轻度中毒:

以M样症状为主,ChE活性70%~50%

2.中度中毒:

M样症状加重,出现N样症状,ChE活性50%~30%

3.重度中毒:

M样、N样症状外,合并肺水肿,抽搐、昏迷,

呼吸肌麻痹和脑水肿,ChE活性<

1.迅速清除毒物洗胃时,2%NaHCO3敌百虫忌用(在碱性溶液中可以变成毒性大10倍的敌敌畏);

1:

5000高锰酸钾对硫磷忌用(可被氧化为毒性更大的对氧磷或马拉氧磷)

2.紧急复苏

3.解毒药

chE复能药对烟碱样作用较明显,对毒蕈碱样作用较差

胆碱受体阻断药 包括M胆碱受体阻断药(阿托品)和N胆碱受体阻断药

阿托品化指征:

瞳孔较前扩大,心率加快,面色潮红,口干,皮肤干燥,肺部湿罗音消失

阿托品中毒:

瞳孔扩大,神志模糊,狂燥不安,抽搐,昏迷,尿潴留

复方制剂解磷注射液

4.对症治疗

5.中间型综合征治疗人工机械通气

@肾病综合征@

一、NS诊断标准

蛋白尿>

3.5g/d

血浆白蛋白<

30g/L

水肿

血脂升高

其中

为必需

二、并发症

1.感染2.血栓、栓塞3.急性肾衰4.蛋白质及脂肪代谢紊乱

包括三方面:

确诊NS

确认病因,需排除继发性病因和遗传性疾病

判定有无并发症

1.过敏性紫癜肾炎:

好发于青少年,典型皮疹有助于鉴别诊断

2.系统性红斑狼疮:

好发于青少年和中年女性,依据多系统受损的临床表现和免疫学检查可检出多种自身抗体

3.乙型肝炎病毒相关性肾炎:

国内依据以下三点进行诊断:

①血清HBV抗原阳性;

②患肾小球肾炎,并可除外狼疮性肾炎等继发性肾小球肾炎;

③肾活检切片中找到HBV抗原

4.糖尿病肾病:

糖尿病病史及特征性眼底改变

5.肾淀粉样变性:

好发于中老年,肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分,主要累及肾脏、肝和脾等器官。

常需肾活检确诊

6.骨髓瘤性肾病:

好发于中老年,有多发性骨髓瘤的特征性临床表现,如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性,骨髓象原始、幼稚浆细胞异常增生

1.一般治疗

卧床休息,水肿时应低盐(<3g/d),进食优质蛋白,少进富含饱和脂肪酸的饮食,而多吃富含多聚不饱和脂肪酸,进食富含可溶性纤维的饮食

2.药物治疗

利尿消肿

噻嗪类利尿剂

保钾利尿剂

袢利尿剂

渗透性利尿剂如右旋糖酐

提高血浆胶体渗透压

减少尿蛋白如ACEIARB

3.主要治疗—抑制免疫与炎症反应

糖皮质激素

细胞毒药物

环孢素

麦考酚吗乙酯

@糖尿病@

Ⅰ型糖尿病(β细胞破坏,胰岛素绝对不足)

特发性和自身免疫性

Ⅱ型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)

二、临床表现

1.代谢紊乱症候群“三多一少”,可有皮肤瘙痒,尤其是外阴瘙痒,乏力,视力模糊

2.并发症和伴发病

三、感染性并发症

皮肤化脓性感染,皮肤真菌感染,真菌性阴道炎,肺结核,尿路感染

四、慢性并发症

(1).大血管病变

(2).微血管病变

1.糖尿病肾病

2.糖尿病性视网膜病变

3.糖尿病心肌病

(3).神经系统并发症

(4).糖尿病足

五、诊断标准

糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT2hPG≥11.1mmol/L(200mg/dl),需重复一次确认,诊断才能成立。

六、鉴别诊断

Ⅰ型糖尿病与Ⅱ型糖尿病

Ⅰ型Ⅱ型

起病年龄<

30岁>

40岁

起病方式急缓慢而隐匿

起病时体重正常或消瘦超重或肥胖

“三多一少”症群典型不典型,或无症状

急性并发症酮症倾向大酮症倾向小

慢性并发症

心血管较少>

70%,主要死因

肾病30%~45%,主要死因5%~10%

脑血管较少较多

胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足

胰岛素治疗及反应依赖,敏感不依赖,抵抗

七、口服降糖药物治疗

(一)促胰岛素分泌剂

1、磺脲类(SUs)格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮、格列美脲

适应症:

Ⅱ型糖尿病,饮食或运动治疗血糖不理想时

禁忌症:

Ⅰ型糖尿病,有严重并发症或晚期β细胞功能很差的Ⅱ型糖尿病

儿童糖尿病,孕妇等。

不良反应:

低血糖反应

体重增加

皮肤过敏反应

消化系统

心血管系统

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