内科学试题及答案Word文档下载推荐.docx

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长期使用激素时的感染症状有时可不明显，特别容易延误诊断，使感染扩

散。

激素长期应用可加剧肾病综合征的骨病，甚至产生无菌性股骨颈缺血性坏死。

1肥胖2糖代谢紊乱3蛋白质代谢紊乱4高血压5骨质疏松6电解质代谢紊乱和酸碱平衡失常7多毛及男性化8性功能异常9精神症状10造血与血流系病变11对感染的抵抗力减弱12色素沉着。

　　4.试述引起继发性高血压的常见原因及其与原发性高血压的鉴别。

高血压的鉴别诊断

1.肾实质性高血压

2.肾血管性高血压

3.内分泌性高血压

原醛

嗜铬细胞瘤

皮质醇增多症

肾实质性高血压

定义：

原发性肾脏疾病引起的高血压

居继高首位，约占2%-5%

主要病因：

原发性肾小球疾病（急、慢性肾炎）

慢性间质性肾炎

慢性肾盂肾炎及返流性肾病

代谢疾病肾损害（痛风肾、糖尿病肾病）

其它：

急、慢性肾功能衰竭

遗传性疾病（多囊肾）

肾小球旁细胞瘤、Liddle’s综合征

肾脏畸形（单侧或肾发育不全）

系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤

过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压

（一）原发性肾小球疾病

临床分型：

急性、急进性、慢性

隐匿性、肾病综合征

（高血压发生率：

隐匿性低，其它50%-80%）

病理分型：

微小病变、增生性、硬化性

局灶节段性肾小球硬化

膜性（膜性肾病）

微小病变型低，其它60%-80%）

与原高伴肾损的鉴别要点：

1.病史：

肾疾表现在高血压前或同时发生

有多量蛋白尿、血尿史（≥3+）

有急性发作倾向

肾功能损害相对较重、发生相对较早

2.尿蛋白排泄量多（≥3+,1.5g/d）

肾小球性蛋白尿

（电泳:

非选择性，以白蛋白为主）

3.明显血尿（1+至3+；

≥3+），

肾小球性血尿（异形红细胞＞50%），

红细胞管型或颗粒管型；

4.肾小球功能损害先于/重于肾小管的损害；

原高常先有肾小管功能损害。

5.血清学改变：

Ig升高，补体下降

血沉快、CRP增高

（IgA肾病BlushgA及IgA免疫复合物滴度增高）

6.肾组织活检

（二）慢性肾小管-间质性病变

病因及类型

慢性肾小管-间质性肾炎

药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素）、

感染（慢性肾盂肾炎）

代谢疾病（痛风、糖尿病）、

梗阻或返流、重金属、先天遗传

高血压发生：

慢性肾小管-间质性肾炎（35%-50%）

慢性肾盂肾炎（10%-30%）

返流性肾病（20-50%）

痛风性肾病（60%）

与原高鉴别要点：

长期大量滥用药物史，尤其是肾毒性药物、过敏性药物；

重金属中毒史;

慢性肾盂肾炎：

女性多见，长期迁延不愈的尿路感染史

痛风肾:

发作史、关节病变、尿感或结石

2.高血压程度轻，由高血压引起的并发症相

对较少；

对降压治疗反应较好；

多尿、夜

尿多；

3.辅助检查：

1）尿检

蛋白：

多较轻（+至++，<

0.5g/24h），

肾小管性蛋白尿、选择性蛋白尿

以溶菌酶、β2-MG、NAG（N-乙酰

葡萄苷酶）升高为主

红细胞：

偶有少量红细胞

白细胞：

感染可见有白细胞

一般无管型

NAG:

N-乙酰-B-葡萄糖苷酶

2）肾小管功能检查：

早期：

肾小管功能受损为主

浓缩-稀释功能减退

（低比重尿、尿渗透压下降）

肾小管酸化功能下降

尿钾丢失增加，低血钾；

远曲小管排泄功能缺陷-高钾血症

晚期：

肾小球受累，可表现为较高蛋白

尿、高血压、水肿

*慢性小管-间质肾炎与原高肾损害较难鉴别

（三）糖尿病肾病（肾小球硬化症）

全身微血管病变之一

主要病理改变：

GBM基底膜增厚和系膜基质增生

分期

1期：

肾脏肥大及GFR增高；

2期：

正常MA尿期，GFR正常或偏高

3期：

早期糖尿病肾病轻度高血压

微量白蛋白尿期（30-300μg/min）

4期：

显性糖尿病肾病明显高血压

大量蛋白尿，GFR

5期：

肾衰、尿毒症期严重高血压

GFR尿蛋白反而减少

糖尿病与高血压

1.不伴糖尿病肾病的高血压（原发性）

（家族史、肥胖、排除3）

2.伴糖尿病肾病的高血压（继发性）

（糖尿病史10年、视网膜病变）

3.伴动脉粥样硬化的高血压（继发性）

（动脉粥样硬化、肾动脉狭窄）

鉴别诊断的意义？

治疗原则不变

（目标血压、选择用药）

二、肾血管性高血压

指因单侧或双侧肾动脉主干或分支病变（狭窄、阻塞等），使受累肾缺血引起的血压升高。

居继高第二位，占高血压总数5%左右。

肾血管性高血压

病因

动脉粥样硬化（老年）

多发性大动脉炎（中年）

纤维肌性发育不良（青少年）

高血压、无高血压家族史

腹部血管杂音，四肢血压

辅助检查

病史、表现

特殊检查

肾血管性高血压的诊断

1.狭窄＜50%或50%-60%之间，未影响

肾血流，一般不引起肾脏缺血及高血压,

不能诊断肾血管性高血压

2.狭窄＞70%时才出现肾脏缺血，而引起肾

血管性高血压。

肾血管性高血压的可疑征象

1.20岁以前或50岁以后发生高血压，

无高血压家族史；

2.平素可控制的高血压，突然血压严重升

高或转为中、重度高血压；

3.不能解释的肾功能恶化，尤其服用ACEI或ARB或血压下降后；

4.自发性低血钾，或服利尿剂易引起明

显的低血钾；

5.一侧肾脏缩小伴血压升高；

6.腹部及一侧或两侧肾区血管杂音，尤其

是连续性杂音。

临床特点：

1.具有肾血管性高血压的可疑征象（前述）；

2.血压呈中、重度升高，波动性大，以收

缩压升高更明显，可伴有交感兴奋（如

心率快）；

3.有动脉粥样硬化、风湿等表现或病史者

辅助检查结果

1.继醛相关检查

PRA、Aldo正常或增高、低血钾；

缺点：

敏感性、特异性较差

2.肾脏B型超声

肾脏缩小（非早期）

优点：

方便，易重复、价廉、无创

敏感性、特异性差，难与单侧肾脏

病变鉴别

3.复合血管多普勒超声

肾动脉结构、血流动力学参数

结合卡托普利提高敏感性（>

95%）、特异性（>

90%），对诊断肾动脉主干病变意义大

非创伤性，无需停药

不接触射线及造影剂

不受肾功能状况影响

适用于随访（如介入治疗后）

其敏感性、特异性取决操作者

肥胖或肠道气体过多时影响检测

4.核素检查：

肾图（肾血流）

核素摄取率下降，占整个肾功能＜40%；

峰时延长＞5min；

两侧同位素排泄时间差＞5min，ERPF降低

肾动态显像

患侧肾动脉灌注减少,而且显影延迟；

早期肾实质影像小而放射分布少，显影和消退均延迟；

患侧GFR降低

典型的肾动脉狭窄

单侧ERPF、GFR降低，健侧代偿性升高

*双侧肾动脉狭窄无意义

严重肾功能损害时，可出现假阴性

同时也受年龄因素等影响

*核素肾图ERPF、GFR的特异性差

不能做病因诊断

核素+卡托普利

加重病侧肾脏缺血，使ERPF、GFR改变更明显，故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性

5.影像学检查：

1）腹部X线平片及静脉肾盂造影：

肾脏大小及轮廓；

显影延迟/不显影，病变肾造影剂过度浓缩。

敏感性、特异性低

造影剂的肾毒性

双侧病变无法诊断

*不作为常规筛选试验

当ERPF或GFR单侧降低，需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。

2）螺旋CT或MRA：

敏感性98%-100%，特异性70%-96%，

是最有效的无创性检查。

MRA：

肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清

造影剂肾损伤，肾功能损害或老年宜用MRA

螺旋CT：

MRA禁忌时（心脏起搏器、除颤器等）选用

肾功能不好时，螺旋CT的敏感性、特异性差

6.分侧肾静脉PRA比值：

1）两侧PRA比值≥1.5

2）（肾静脉-下腔静脉）/下腔静脉＞30%

时提示有肾动脉狭窄

当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加

7.动脉造影及数字减影选择性造影术（DSA）

金标准

指征：

1）高度怀疑肾血管性高血压

2）需要外科手术或介入治疗

鉴别诊断

1）更年期高血压

2）老年性高血压

3）嗜铬细胞瘤

4）与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别

先天性肾发育不全、

慢性肾盂肾炎

梗阻性肾脏疾病晚期（如返流性肾炎）、

慢性间质肾病等

尿路结石引起的肾功能减退

肾血管性高血压的病因鉴别

（一）动脉粥样硬化

（二）大动脉炎

（三）先天性纤维肌性发育不良

三、原醛的诊断与鉴别

由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛固酮，促进肾皮质集合管Na+的重吸收，造成潴钠排钾

原发性醛固酮增多症

肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿

高血压、低血钾

病理

表现

肢软、夜尿多

口渴、心电图改变

定位

定性

典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高钠抑制；

血容量及细胞内钠浓度增加，致高血压；

尿钾增多、低血钾；

钠潴留及血容量增多，使肾球旁细胞与致密斑细胞PRA分泌受抑，且不被立位、低钠激发。

原醛的定性诊断：

准备

停用影响检查结果的药物

①降压药:

尤其利尿药

②其它药物：

如噻庚啶、激素等

停药时间一般为1周至1个月以上。

如血压过高,可用异搏定、α受体阻

滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）

（一）低血钾、高尿钾

低血钾时，尿钾排泄＞30mmol/24h，为尿钾排出增加。

当血钾正常低值，高钠饮食后

1）尿钠接近250mmol/d时，当血钾正常，则

不支持原醛诊断，如血钾＞4.0mmol/L可

除外原醛（无溶血或肾功能不全）

2）当血钾＜3.5mmol/L

尿钾＜25mmol/d，摄钾不足，肾外失钾

尿钾＞30mmol/d，则支持原醛诊断。

（二）醛固酮分泌增多，且不受抑制

血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）>

50，且不被高钠试验（静脉生理盐水2000ml/4h；

或高钠饮食）、卡托普利试验（口服卡托普利25-50mg）、9α-氟氢可的松试验（0.1mg/d,5天）所抑制。

（三）PRA受抑，且不被激发

基础PRA明显降低，常常＜0.1ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比例较高，因此，敏感性较高，但特异性差。

PRA不能激发：

增加原醛诊断的特异性。

PRA激发试验：

立位2小时、立位加速尿（40mg）、低钠饮食（钠20mmol/d,钾60mmol/dX7天

（四）Aldo/PRA（ARR）

诊断原醛敏感性高，作为筛选试验

原醛与正常人ARR有较大的重叠

ARR＞50

（单位：

Aldo=ng/dl,PRA=ng/ml.h-1）

影响ARR的因素:

使ARR升高（假阳性）

①尿毒症时钠水潴留，PRA下降，

而当有高血钾时，Aldo上升；

②年龄：

老年人常PRA较低；

③β受体阻滞剂，可乐定，

甲基多巴，非甾体类抗炎药

抑制PRA。

使ARR下降：

①严重低血钾（＜3.0mmol/L抑制Aldo

分泌；

②利尿药，ARB、ACEI均可使PRA升高；

③缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏

疾病早期

原醛的定位诊断

（一）肾上腺B超

简单、无创，易重复

较大腺瘤的诊断的准确性较高；

小于10mm或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、分型价值有限。

（二）肾上腺的影像学检查

CT:

＞10mm病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断。

一般CT平扫即可，如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。

MRI：

敏感性及特异性并不优于CT，但对恶性肿瘤的诊断优于CT。

*肾上腺CT、MRI对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺瘤、增生诊断敏感性差，容易误诊、漏诊

*尸检中发现10％有无功能的肾上腺占位

（三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定（AVS）

肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准”

肾上腺静脉F/下腔静脉F＞2

（激发后＞5倍），表明插管位置正确

两侧Aldo比值＞2（腺瘤）

双侧增高，比值＜1.5（增生）

aldo/F校正

（四）131I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像

原理：

胆固醇--原料

标记胆固醇放射性浓集

影响药物

（调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等）

病灶＞10mm（提示腺瘤）

DX抑制后

显影明显减少或不显影（正常）

双侧均浓集（增生？

）

显影改变不明显（腺瘤？

原醛分型诊断及鉴别

腺瘤、特发性醛固酮增多症（简称特醛）为两种最常见的类型，分别占原醛总数的2/3和1/3；

其它类型较少见（原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌）

（一）体位试验：

由晨8时立位至午间12时，

腺瘤:

因PRA受抑，

Aldo随ACTH下降而下降；

特醛，因PRA作用强于ACTH，

立位后Aldo随PRA激发而升高，

超过基础值33%。

（二）赛庚啶试验

赛庚啶8mg，测服药前、后2小时内每30分钟测Aldo

Aldo不受赛庚啶影响；

特醛:

Aldo随血清素受抑而下降超过30%

（三）.血浆18羟皮质酮测定

（因严重低血钾，醛固酮合成受抑）其前体物质增加；

影响很小（因血钾轻度降低）

（四）对ACEI的降压反应

醛固酮自主分泌，PRA受抑，疗效差

特醛：

ATII高敏，故疗效较好

（五）分侧肾上腺静脉取血：

“金标准”？

糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（GRA）

（少见）

单基因遗传性高血压

病因：

8q21-22,醛固酮合成酶基因突变，与11-β-羟化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH调控，在肾上腺皮质的束状带表达，使醛固酮合成增加，形成容量型高血压，低血钾，同时抑制PRA。

鉴别诊断：

1）血18氧皮质醇、18酮皮质醇增高；

2）小剂量DX试验：

阳性

3）ACTH兴奋试验：

醛固酮分泌呈过度反应

皮质腺癌：

少见

临床表现与生化改变均较腺瘤明显，常伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。

影像学可见瘤体较大（＞30mm）；

手术后易复发，如有远处转移可确诊。

与继醛鉴别

1）肾性与肾血管性高血压

继醛高PRA；

原醛低PRA，且不被激发。

肾血管性高血压，血压高，进展快，

原醛多良性发展；

肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早；

无肾上腺占位。

肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤，较少见

假性醛固酮增多症（Liddle’s综合征）

上皮钠通道基因突变（12、16染色体）

β、γ亚单位发生碱基插入，氨基酸改变，使皮钠通道蛋白表达增加，肾脏远曲小管和皮质集合管钠重吸收增加，促钾排泄

钠水潴留--高血压--抑制PRA、Aldo—

低血钾、低PRA、低醛固酮

氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。

四嗜铬细胞瘤

肾上腺髓质及体内其它嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺，引起伴交感兴奋的继高

占高血压0.05-0.1%。

病变在肾上腺髓质居多，少数在肾上腺外嗜铬组织（主动脉旁、膀胱、椎体旁等）多为良性，少数恶性

（一）实验室检查

尿CA：

反应总体水平，嗜铬时，尿CA

超正常值2倍以上

血CA：

反应瞬时变化，敏感性好，但易受心理、环境等因素影响

尿VMA：

代谢产物

（激发、抑制试验）

（二）定位检查

B型超声：

价廉、简便，易重复。

较小的病灶易漏诊。

腹部CT：

定位

（腹部X线平片、静脉肾盂分泌造影、腹膜后充气造影等）

（三）定性、定位

131I-间碘苄胍（MIBG）试验

碘代苄胍是去甲肾上腺素的类似物，可被体内嗜铬组织摄取，而不与突出后受体结合

正常人肾上腺髓质不显影

当注射试剂后，显影提前（24小时内），或48、72小时显影增强时，可诊断嗜铬细胞瘤。

肾上腺外病灶或转移灶

与其它类型的高血压鉴别

老年性、更年期、肾血管性高血压

与甲状腺疾病鉴别

甲亢

与多发性内分泌瘤II型（Sipple综合征）

常染色体显性遗传，表现为多发内分泌瘤：

甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进

24小时尿皮质醇

血皮质醇昼夜节律

地塞米松抑制试验

肾上腺

皮质腺瘤、增生、癌

向心性肥胖

满月脸、多毛

紫纹、水牛背

（Cushing’ssyndrome）

垂体

糖皮质激素

分泌增加

定位诊断

CT、MRI

　　5.什么叫呼吸衰竭？

试述呼吸衰竭的血气诊断标准分型，及氧疗的原则。

呼吸衰竭（呼衰）是由於各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧（或）伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

危重时，如不及时有效处理，会发生多脏器功能损害，乃至危及生命。

按动脉血气分析有两种情况：

1.缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺内静脉血分流）的病例。

海平面大气压力，呼吸室内空气，PaO2<

60mmHg，PaCO2<

35mmHg。

氧疗是其指标。

2.缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重，PaO2<

60mmHg、PaCO2>

50mmHg。

只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗。

通过吸入氧浓度，提高PAO2、增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加组织供O2。

在急慢性呼衰的氧疗，以SaO2>

90％的吸入O2浓度为准，尽可能改善组织缺O2和减少O2中毒的发生。

急性低氧血症呼衰氧疗因肺病变所致的换气损害，发生缺O2，刺激化学或肺内牵拉感受器，使肺泡过度通气，PaCO2降低致呼碱。

给予较高氧浓度（35%～50%）。

若伴有肺内静脉血分流>

30％严重呼衰，吸氧＞50%，且因呼吸肌疲劳，PaO2＞45mmHg，应采用机械通气氧疗。

慢性呼衰急性发作时氧疗

1.单纯缺O2对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要为弥散损害，通气与血流比例失调所致的慢性缺O2，常因感染发生呼衰加重。

一般吸较高氧浓度可改善缺O2，而晚期患者吸高浓度氧效果差，如伴CO2潴留时，给予PSV加PEEP机械通气氧疗，但预后差。

2.缺O2伴CO2潴留的氧疗COPD呼衰患者氧疗原则为低浓度（＜35%）持续给氧。

COPD因通气与血流比例失调，弥散障碍和肺泡通气不足所致的缺氧，吸入低浓度氧较易提高PAO2和PaO2;

高碳酸血症的慢性呼衰患者，呼吸中枢化学感受器对CO2的敏感性反应性均差，主要靠低氧血症对周围化学感受器的驱动作用，若吸入高浓度氧，PaO2上升，丧失低氧血症的刺激，变速浅呼吸，PaCO2上升迅速，患者会出现神志改变；

吸高浓度氧，解除低氧性肺血管收缩，使高VA/QA的肺单位血流向低VA/QA之肺单位，增加生理死腔，减少VA，使PaCO2升高；

根据氧合血红蛋白氧离解曲线的特性，严重缺O2，PaO2与SaO2处于氧离解曲线的陡直段，只要PaO2稍有上升，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，可刺激化学感受器；

低浓度氧疗能纠正低VA的肺泡氧分压（PAO2），此与吸入不同氧浓度时P