临床教学查房Word格式.docx

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，avf接近正常，tv2-6低平。

提示冠脉再通。

经常规镇静、抗心律失常、抗凝及gik液治疗后病情稳定好转。

住院期间因情绪激动于9月24日18:

45、24日21:

45和9月27日三次出现阿-斯发作，心律失常:

窦性心动过缓、室性心动过速、心室颤动，窦性停搏最长达6秒钟。

经心前区捶击后心脏按摩、四次非同步直流电击除颤（200瓦/秒），静脉给予肾上腺素、利多卡因、阿托品、碳酸氢钠等抢救药物，高流量鼻导管吸氧等措施，抢救成功。

使患者转危为安。

9月26日患者出现左腿深静脉血栓栓塞，给予尿激酶30万单位左股动脉内注射，辅以罂粟硷、局部湿敷硫酸镁等，肿胀和疼痛消失。

经过进一步扩冠、抗凝和抗动脉硬化治疗，现患者一般状态好，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清楚，心率56次/分，律齐，肝脾不大，双下肢无水肿。

复查心电图:

窦性心动过缓，心室率56次/分，无病理性q波形成，st段回到等电位线，t?

，avf，tv2，3呈"

冠状t"

。

二、由xxx副主任医师就该病人进行教学查房

患者为老年男性，平素吸烟，喜肉食。

离休前从事办公室工作。

发病有典型胸痛，持续不缓解，含服硝酸甘油无效，伴窒息感和头晕。

血压正常，心率缓，心电图st?

，avf呈弓背向上抬高0.1-0.5mv，ck-mb升高，ctnt（+）。

诊断急性冠状动脉综合征，急性下壁心肌梗死没有问题。

但我们临床上常见症状不典型的患者，老年人常以气促和心衰加重为主要表现。

偶见无明显临床症状者。

因此对老年人的病情变化要特别引起注意。

对出现胸痛的患者要详细询问病史，描记18导联心电图，注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎和急性胸膜炎及急腹症相鉴别。

要做到迅速诊断，一经确定诊断，争取在30分钟内开始溶栓或90分钟内直接ptca治疗。

对暂时不能作出诊断的要严密观察，动态观察心电图和血清心迹标记物的演变，提倡常规检查血清肌钙蛋白，以防漏诊。

急性心肌梗死胸痛特点:

ami疼痛常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;

有时疼痛部位不典型，我科以往就诊患者有以牙痛为主诉的例子。

疼痛常持续20min以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛常伴窒息与烧灼感、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。

女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。

心肌梗死心电图动态改变特点:

.有q波心肌梗死者:

发病数小时内无异常出现或出现异常高大两肢不对称t波;

数小时后，st段明显抬高，弓背向上，与直立t波连接，形成单相曲线。

数小时至两天出现病理性q波，同时r波减低，为急性期改变。

q波在34天内稳定不变，以后70-80%永久存在;

不进行治疗干预，st段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，t波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变;

数周至数月后，t波呈v型倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。

t波倒置可永久存在，也可数月至数年内逐渐恢复。

.无q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死:

先是st段普遍压低（除avr，有时v1导联外），继而是t波倒置，但始终不出现q波。

st段和t波的改变持续存在1-2日

以上。

急性心肌梗死时血清心肌标记物的变化:

肌红蛋白:

1-2小时出现，4-8小时达高峰，持续0.5-1天。

心脏肌钙蛋白i:

2-4小时出现，10-24达高峰，持续5-10天。

心脏肌钙蛋白t:

2-4小时出现，峰值10-24小时，持续5-14天。

肌酸磷酸激酶（ck）:

6小时出现。

24小时达高峰，持续3-4日;

ck-mb:

3-4小时出现，10-24小时达高峰，持续2-4日;

门冬氨酸氨基转移酶（ast）:

6-12小时出现，24-48小时达高峰，持续3-5日;

乳酸脱氢酶（ldh）6-10小时出现，2-3日达高峰，持续1-2周才恢复正常;

α-羟丁酸脱氢酶:

12-18小时出现，24-72小时达高峰，持续7-20日。

目前认为肌钙蛋白是比较敏感而准确的指标。

ami的一般治疗:

监测:

持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。

卧床休息:

可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。

一般患者卧床休息1-3天，病情不稳定及高危患者适当延长。

建立静脉通道。

镇痛:

可给吗啡3mg静注，必要时5分钟重复1次，总量不超过15mg。

临床上常用盐酸哌替啶，100mg，肌肉注射，应注意其呼吸抑制的副作用。

吸氧:

鼻导管吸氧，严重左心衰竭、肺水肿和合并机械并发症的患者，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。

硝酸甘油:

通常使用硝酸甘油静滴24-48小时，然后改为口服硝酸酯制剂。

阿司匹林:

所有ami患者只要无禁忌症均应立即口服性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林150-300mg。

纠正水、电解质和酸碱平衡失调。

阿托品:

伴有窦性心动过缓、心室停搏和房室传导阻滞患者，阿托品0.5-1.0mg，静脉注射，必要时3-5分钟可重复，总量,2.5mg。

饮食和通便:

ami患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过度到普通饮食。

所有的amia患者均应给予缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。

急性心肌梗死溶栓治疗的适应证:

两个或两个以上相临导联st段抬高（胸导?

0.2mv，肢导?

0.1mv），或提示ami病史伴左束支传导阻滞，起病时间,2小时，年龄,75岁。

对前壁心肌梗死、收缩压,100mmhg、或心率,100次/分的患者治疗意义更大（ai类适应证）。

st段抬高，年龄?

75岁的患者危险性大，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓（aiia类适应证）。

st段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛st段抬高并经过选择的患者仍可考虑溶栓治疗（aiib类适应证）。

高危心肌梗死，就诊时收缩压,180mmhg和（或）舒张压,110mmhg，这类患者颅内出血的危险性较大，首先应镇痛、使用硝酸甘油，β受体阻滞剂等将血压降至150/90mmhg时再行溶栓治疗，若有条件应考虑直接ptca或支架置入术。

（aiib类适应证）。

虽有st段抬高，但起病时间,24小时，缺血性胸痛已消失或仅有st段压低者不主张溶栓治疗（aiii类适应证）。

急性心肌梗死静脉溶栓再通指标:

胸痛在2小时内基本消失;

心电图抬高st段于溶栓开始2小时内回降?

50%;

2小时内出现再灌注心律失常（如加速的室性自主心律、新出现的窦性心动过缓和房室传导阻滞等）;

血清ck-mb酶峰提前出现（14小时内或ck提前至16小时以内）。

间接判断为血栓溶解。

直接指征为冠状动脉造影显示，原梗死相关动脉远端血流灌注达timi2-3级。

急性心肌梗死溶栓治疗禁忌症和注意事项:

既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;

颅内肿瘤;

2-4周内活动性内脏出血;

可疑主动脉夹层;

入院时严重且未控制的高血压（,180/110mmhg）或慢性严重高血压病史;

目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国际标准化比率（inr）2-3]，已知的出血倾向;

2-4周内创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（,10min）的心肺复苏;

3周内外科大手术;

2周内在不能压迫部位的大血管穿刺;

曾使用过链激酶（尤其5d-2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。

妊娠;

活动性消化性溃疡。

直接ptca的适应证:

在st段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞ami患者，直接ptca作为溶栓的替代治疗，但直接ptca必须由有经验的术者和相关医务人员在有

适宜条件的导管室于发病24小时内或超过24小时但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行ptca（ai类适应证）;

急性st抬高/q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞ami并发心源性休克患者，年龄〈75岁，ami发病在36h内，并且血管重建术可在休克发生18小时内完成者，应首选ptca治疗（ai类适应证）;

适宜再灌注治疗而有溶栓禁忌症者，直接ptca可作为一种再灌注治疗手段（aiia类适应证）;

amia患者非st段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流速度减慢（timi血流?

2级），如可在发病12小时内完成可考虑进行ptca（aiib类适应证）。

直接ptca的注意事项:

在amia急性期不应对非梗死相关动脉行选择性ptca;

发病12小时以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行ptca。

直接ptca必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，治疗的重点仍应放在早期溶栓。

常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接ptca和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架，因此，支架置入术可广泛用于ami患者的机械性再灌注治疗。

补救性ptca:

对溶栓治疗未再通的患者使用ptca恢复前向血流即为补救性ptca。

以便尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。

对溶栓治疗后仍有明显胸痛，st段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状动脉造影，若timi血流0-2级应立即行补救性ptca，使梗死相关动脉再通。

急性心肌梗死的常见并发症有哪些,?

机械并发症:

乳头肌断裂;

左心室游离壁破裂（心脏骤停、心包压塞和室壁瘤形成）;

室间隔穿孔;

假性室壁瘤。

心泵功能衰竭:

单纯肺淤血;

急性肺水肿;

心源性休克。

心律失常:

室性早搏，加速的室性自搏节律，持续性单型性室速，多型性室速，心室颤动，窦性心动过速，心房扑动，心房颤动，房室传导阻滞，窦性心动过缓和交界性心律，病窦综合征，再灌注心律失常等。

其他:

右室梗死和功能不全;

二尖瓣反流，乳头肌功能不全和左向右分流;

左室血栓形成;

梗死后心绞痛;

血栓栓塞并发症;

梗死后心包炎。

术后再狭窄。

再梗死。

ami并发心律失常的处理:

首先应加强针对急性心肌梗死、心肌缺血的治疗。

溶栓、主动脉内球囊反搏术，急诊ptca、cabg，血管重建术、β-受体阻滞剂，纠正电解质紊乱等均可预防和减少心律失常的发生。

一、ami并发室上性快速心律失常的治疗:

房性早搏:

与交感神经兴奋或心功能不全有关，本身不需要特殊治疗。

阵发性室上性心动过速:

伴快速心室率，必须积极处理。

维拉帕米。

硫氮卓酮或美多心安静脉给药。

合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。

洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。

心房扑动:

少见且多为暂时性。

心房颤动:

血流动力学不稳定者，如出现血压降低，脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需要迅速作同步电复律。

血流动力学稳定者，以减慢心室率为首要治疗。

可静脉使用β-受体阻滞剂如美多心安，心功能不全者应首选洋地黄制剂，如西地兰静脉注射，还可静脉使用维拉帕米或硫氮卓酮。

但应注意观察血压和心率。

胺碘酮可终止心房颤动，对减慢心室率及复律后维持窦性心律效果良好，可静脉用药并随后口服治疗。

二、ami合并快速室性心律失常的治疗:

目前在有良好监护条件的病房不主张常规预防性应用利多卡因。

对"

警告性心律失常"

（如频发、多形、成对或ront类室性早搏）的价值尚有争论。

心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步电复律，起始电能量200j，如不成功可给予300j重复。

持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、收缩压,90mmhg，应予同步直流电复律，电能量同上。

持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。

如利多卡因50mg，静脉注射，需要时，15-20分钟可重复，最大负荷剂量150mg，然后2-4mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时;

或胺碘酮150mg于10分钟内静脉注射，必要时可重复，然后1mg/min静脉滴注6小时，再0.5mh/min维持滴注。

频发室性早搏，成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗，使用时间不超过24小时。

偶发室性早搏，加速的室性自主心律可严密观察，不作特殊处理。

ami、心肌缺血也可

以引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但qt间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。

三、缓慢心律失常的治疗:

无症状窦性心动过速、二度?

型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄qrs波逸搏心律，患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动过缓,50次/分等，可先用阿托品0.5mg静脉注射，3-5min重复一次，至心率达60次/分左右。

最大可用至2mg，剂量小于0.5mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢。

出现下列情况需行临时起搏治疗:

三度房室传导阻滞伴宽qrs波逸搏，心室停搏;

症状性窦性心动过缓、二度?

型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄qrs波逸搏经阿托品治疗无效;

双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞;

新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞;

二度?

型房室传导阻滞。

根据有关证据，以下情况也可临时起搏治疗:

右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞（新发生或不肯定者）;

右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞;

反复发生的窦性停搏（,3s）对阿托品治疗无反应者。

通常选择单导联的心室起搏，因其安装容易且可靠，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。

急性左心衰的处理:

适量利尿剂，killip?

级（肺水肿）时静脉注射速尿20mg;

静脉滴注硝酸甘油，由10ug/min开始，逐渐加量，直至收缩压下降10-15%，但不能低于90nnhg;

尽早口服acei，急性期以短效acei为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量;

肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。

小剂量（10ug/min）开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量;

洋地黄制剂在amia发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。

在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。

在左室收缩功能不全，每搏量下降时，心室率宜维持在90-110次/分，以维持适当的心排血量;

急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。

心源性休克的处理:

在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5-15μg?

kg-1?

min-1，一旦血压升至90mmhg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3-10μg?

min-1，以减少多巴胺用量。

如血压不升，应使用大剂量多巴胺（?

15μg?

min-1。

大剂量多巴胺刺激α1受体引起动脉收缩，可使血压升高。

大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8μg/min。

轻度低血压时可用多巴胺和多巴酚丁胺合用。

ami合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（iabp）。

在升压药iabp治疗的基础上，谨慎，少量应用血管扩张剂如硝普钠以减轻心脏前后负荷，?

迅速使完全闭塞的梗死相关动脉开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的存活率密切相关。

故ami合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。

如ptca失败，或不适用者（如多支病变和左主干病变），应急诊cabg。

如医院无条件行血管重建术，可溶栓治疗，同时积极升压，然后转送到有条件的医院进一步治疗。

总之，急性心肌梗死的诊断与治疗是临床比较复杂而且飞速进展的领域，它在一定程度上反映医院的医疗水平。

我们应不断更新自己的知识结构，跟上国内外发展步伐。