溶剂特性精Word格式.docx
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慢性中毒的处理:
目前无特效解毒剂,对周围神经病患者应进行综合治疗,包括给予B族维生素、能量合剂、活血通络的中药、针灸、理疗及运动功能锻炼等。
甲醇
木醇;
木酒精;
甲基氢氧化物;
Methanol;
Methylalcohol;
Carbinol;
Woodalcohol;
Woodspirit;
Methylhydroxide;
CAS:
67-56-1
理化性质
无色、透明、高度挥发、易燃液体。
略有酒精气味。
分子式C-H4-O。
分子量32.04。
相对密度0.792(20/4℃)。
熔点-97.8℃。
沸点64.5℃。
闪点12.22℃。
自燃点463.89℃。
蒸汽密度1.11。
蒸气压13.33KPa(100mmHg21.2℃)。
蒸气与空气混合物爆炸下限6~36.5%。
能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。
遇热、明火或氧化剂易着火。
遇明火会爆炸。
侵入途径
主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。
毒理学简介
人(男性)经口LDLo:
6422mg/kg;
TDLo:
3429mg/kg。
女性经口TDLo:
4mg/kg。
另有报道,人类经口LDLo:
428mg/kg,143mg/kg不等;
吸入TCLo:
86000mg/m3,300ppm不等。
大鼠经口LD50:
5628mg/kg;
吸入LC50:
64000ppm/4H。
小鼠经口LD507300mg/kg;
吸入LCLo:
50gm/m3/2H。
兔经皮LD50:
15800mg/kg。
甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高,眼房水和玻璃体液中的含量也较高,骨髓和脂肪组织中最低。
甲醇在肝内代谢,经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,进而氧化成甲酸。
本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的1/7,排泄也慢,有明显蓄积作用。
未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。
推测人吸入空气中甲醇浓度39.3~65.5g/m^3,30~60分钟,可致中毒。
人口服5~10ml,可致严重中毒;
一次口服15ml,或2天内分次口服累计达124~164ml,可致失明。
有报告,一次口服30ml可致死。
甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。
甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。
对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩,导致双目失明。
甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。
甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。
以前认为毒性作用主要为甲醛所致,甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。
近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。
甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。
一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。
DLH:
+6000ppm[R28]
临床表现
急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。
吸入中毒潜伏期一般为1~72小时,也有96小时的;
口服中毒多为8~36小时;
如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。
临床特点
刺激症状:
吸入甲醇蒸汽可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。
中枢神经症状:
患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等。
重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。
严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。
头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。
幻觉、忧郁等症状。
眼部症状:
最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。
严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。
检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。
酸中毒:
二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。
消化系统及其他症状:
患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。
口服中毒者可并发急性胰腺炎。
少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,急性肾功能衰竭等。
严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。
最后可因呼吸衰竭而死亡。
根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难。
必要时可作血和尿甲醇测定。
中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。
此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。
必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断。
处理
患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。
口服者用1%碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。
清除体内已吸收的甲醇。
透析疗法:
中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症。
血液透析疗法的指征为:
①血液甲醇>
15.6mmol/L;
或甲酸>
4.34mmol/L;
②严重代谢性酸中毒;
③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。
解毒剂:
乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化,促进甲醇排出。
用10%葡萄糖液配成5%乙醇溶液,静脉缓慢滴注。
国内临床经验不多。
纠正酸中毒:
根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现,及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。
支持和对症治疗:
根据病情积极防治脑水肿,降低颅内压,改善眼底血循环,防止视神经病变。
维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡。
给予大量B族维生素。
有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒,在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床。
标准
车间空气卫生标准:
中国MAC50mg/m^3;
美国OSHAPEL-TWA260mg/m^3
危规:
GB3.2类32058。
原铁规:
一级易燃液体,61069。
UNNO.1230。
IMDGCODE3087页,3类。
副危险6.1类。
丙酮
[英]ACETONE
[别]阿西通;
二甲基酮
[缩]BT
【化学结构】
CH3COCH3
【化学特性】
无色透明液体.容易挥发和燃烧,其蒸气在空气中最高容许浓度为400毫克/立方米;
大鼠经中半数致死量9750毫克/千克,能与水,酒精,乙醚,氯仿,乙炔,油类及碳氢化合物相互溶解,并能溶解油脂和橡胶.相对密度:
0.7972(20℃)熔点:
-94℃沸点:
56.48℃闪点:
-17.78℃(闭杯)
【极限参数】
自燃点:
465℃爆炸极限:
2.6%~12.8%最大爆炸压力:
87.3牛/平方厘米最易引燃浓度:
4.5产生最大爆炸压力浓度:
6.3%最小引燃能量:
1.15毫焦(当4.97%浓度时)燃烧热值:
1792千焦/摩尔(液体,25℃)蒸气压:
53.33千帕(39.5℃)
【火灾危险】
蒸气与空气混合能为爆炸性混合物,遇明火,高温易引起燃烧.
【处置方法】
抗溶性泡沫,泡沫,二氧化碳,化学干粉,黄砂.
丙酮中毒
丙酮,CH3COCH3,又名二甲基甲酮,为最简单的饱和酮。
是一种无色透明液体,有特殊的辛辣气味。
易溶于水和甲醇、乙醇、乙醚、氯仿、吡啶等有机溶剂。
易燃、易挥发,化学性质较活泼。
工业上主要作为溶剂用于炸药、塑料、橡胶、纤维、制革、油脂、喷漆等行业中,也可作为合成烯酮、醋酐、碘仿、聚异戊二烯橡胶、甲基丙烯酸、甲酯、氯仿、环氧树脂等物质的重要原料。
丙酮主要是对中枢神经系统的抑制、麻醉作用,高浓度接触对个别人可能出现肝、肾和胰腺的损害。
由于其毒性低,代谢解毒快,生产条件下急性中毒较为少见。
急性中毒时可发生呕吐、气急、痉挛甚至昏迷。
口服后,口唇、咽喉烧灼感,经数小时的潜伏期后可发生口干、呕吐、昏睡、酸中度和酮症,甚至暂时性意识障碍。
丙酮对人体的长期损害表现为对眼的刺激症状如流泪、畏光和角膜上皮浸润等,还可表现为眩晕、灼热感,咽喉刺激、咳嗽等。
丙酮中毒的预防应做到遵守操作规程,保持良好通风及加强个人防护。
乙腈
【理化性质】
CH3CN,别名甲基氰,是一种无色液体,有芳香气味。
可与水、乙醇、乙醚和丙酮相混溶。
受热分解出氰化物烟雾。
水解时生成醋酸,还原时生成乙胺,其水溶液不稳定。
工业上乙腈主要应用于有机合成,能聚合成二聚物和三聚物,用于制造维生素B1等药物和香料,并可用作脂肪酸萃取剂、酒精变性剂等。
乙腈(acetonitrile,ethanenitrile,CH3CN)亦称甲基腈(methylcyanide),分子量41.05,熔点(-43±
2)℃,沸点81.6℃,常温常压下为无色液体,密度0.7768g/cm3(25/4℃),带芳香气味,但久闻则可致嗅觉疲劳而不易感知其存在。
易挥发,24℃时,蒸气压为11.53kPa,蒸气密度1.42g/L,在空气中的饱和浓度为9.6%(20℃,101.31kPa),饱和空气密度为1.04g/L;
溶于水,亦易与乙醇、乙醚、丙酮、氯仿、四氯化碳、氯乙烯等混溶,水溶液不稳定,可水解为醋酸和氨;
乙腈受热则可释出HCN。
【职业接触】
乙腈系通过加热乙酰胺和冰醋酸混合液而制备,是重要的工业溶剂,主要用作有机合成(如苯乙酮、1-萘醋酸、硫胺素等)的介质,也可用作脂肪酸萃取剂、酒精变性剂等。
生产过程中可因接触其液体或蒸气而引起中毒。
【临床表现】
急性职业性乙腈中毒并不少见,国内外均屡见报道。
乙腈蒸气具轻度刺激性,故在浓度较高情况下能够引起一定程度的上呼吸道刺激症状。
与氰化氢相比,乙腈虽然也出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、胸痛、疲倦、乏力等症状,严重时也出现呼吸抑制、血压下降、昏迷、抽搐等表现,但起病较缓,潜伏期多在4H以上;
病情亦不如氰化氢剧烈严重,极少引起猝死;
其脉搏心率皆减慢,呼吸亦较慢,面色多呈苍白,常引起蛋白尿等肾脏损伤表现。
表现乙腈的毒性除与其在体内释出的CN-有关外,其本身及硫氰酸盐等代谢产物的作用也有不容忽视的作用。
目前尚无慢性乙腈中毒临床产品。
【诊断及鉴别诊断】
急性乙腈中毒的诊断主要根据可靠的乙腈大剂量接触史及临床特点,共同接触者出现类似表现有明显提示作用;
及时测定血浆中CN-、SCN-及乙腈含量具有提示作用,是乙腈接触的生物标志物,但不能提示有无中毒及其程度。
急性乙腈中毒需注意与工作现场同时存在的其他工业毒物中毒相鉴别,如有机溶剂、窒息性气体,并应与脑血管意外、糖尿病昏迷等鉴别。
【治疗】
急性乙腈中毒的治疗可参见氰化氢节有关内容,但高铁血红蛋白生成剂的剂量可减半。
在投用硫代硫酸钠的情况下可早期应用作用较缓的高铁血红蛋白生成剂如对氨基苯丙酮(PAPP),每次口服1片,每4H可重复使用,次日只用硫代硫酸钠维持即可;
2日后硫代硫酸钠用量也可减半,3~5日后停药。
由于乙腈本身尚有毒性作用,故在投用氰化物解毒剂的同时,尤应积极进行对症支持治疗,注意维持心、肺、脑功能,并合理补液利尿以加速毒物排出,减轻肾脏损伤。
乙腈中毒
乙腈经呼吸道、消化道或皮肤吸收进入人体后,可引起急性中毒和慢性损害,其中又以急性占绝大多数。
人体吸收乙腈蒸汽后引起的急性中毒,其潜伏期长短视接触量的大小而异,一般为4~12小时,主要症状为衰弱、无力、面色灰白、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、胸痛,严重者呼吸系统紊乱,呼吸浅、慢而不规则,血压下降,脉搏细而慢,体温下降,阵发性抽搐,昏迷;
其次,可有尿频、蛋白尿等。
乙腈所致的慢性损害主要表现为肝、肾、肺等脏器的损害。
由于乙腈挥发性大,故而此类作业必须加强密闭操作,并结合具体情况采用局部或全面通风措施,同时要求工人加强自我防护。
乙醚
[英]Ethy1Ether
[别]二乙(基)醚
[缩]YM
无色透明液体,极易挥发,极易燃烧,液体受热后体积急剧膨胀,膨胀系数0.00164.微溶于水,能溶于乙醇,苯和氯仿.有低毒,空气中最高容许浓度为500毫米/立方米.相对密度:
0.7135熔点-116.2℃沸点34.6℃闪点-45℃自燃点160℃爆炸极限:
1.85%-36.5%最大爆炸压力90.
2牛/平方厘米产生最大爆炸压力浓度4.1%最易引燃浓度3%最小引燃能量0.19毫焦
极易燃烧,本品遇火星,高温,氧化剂,过氯酸,氯气,氧气,臭氧等有发生燃烧爆炸危险,有麻醉性,对人的麻醉浓度为109.8-196.95克/立方米.浓度超过303克/立方米时有生命危险.
乙醇
别名酒精
分子式C2H6O
SMILESCCO
分子量46.07gmol-1
外观无色液体
CAS号64-17-5
物理性质
比重0.789
溶解度无限可溶(水)
熔点158.8K(-114.3℃)
沸点351.6K(78.4℃)
pKa15.9
黏度1.200cP,20℃
偶极矩1.69D(气)
安全性
主要危险可燃
闪点17℃
相关化学物
甲醇
若非注明,所有数据都依从国际单位制和来自标准温度和压力条件下。
参考和免责条款
乙醇是醇类的一种,是我们日常所喝的酒的主要成份,所以又叫酒精。
乙醇的化学式如下:
HH
||
H-C-C-O-H或作CH3CH2OH
现时乙醇主要经由农作物发酵,然后再透过蒸漏来纯化制成的。
物理性质
常温下,纯乙醇是具有特殊香味的无色透明液体。
95%(重量)的酒精溶液,沸点是78.18℃。
常用的酒精比重为0.7893g/ml,沸点78.3℃,自燃点558℃,闪点12℃。
酒精燃烧时,每1kg酒精完全燃烧后约能放出7000一7100kcal约热量。
化学性质
乙醇可以与乙酸反应,生成乙酸乙酯。
乙醇具有还原性,被氧化成为乙醛。
酒精中毒的罪魁祸首通常被认为是有一定毒性的乙醛,而并非喝下去的乙醇。
乙醇可以与空气中氧气发生剧烈的氧化反应产生燃烧现象,生成水和二氧化碳。
工业用的酒精含有少量甲醇;
又,医用酒精也是乙醇,不过浓度为75%左右。
四氯化碳中毒
四氯化碳,CCl4,别名四氯甲烷,是一种无色液体,有似氯仿的微甜与欣快味。
微溶于水,可与乙醇和乙醚以任何比例混溶,不燃烧,易挥发。
与火焰接触能分解为二氧化碳、氯化氢、光气和氯气。
工业上主要用于漆、脂肪、橡胶、硫磺、树脂等的溶剂,有机物的氯化剂,纤维脱脂剂,香料浸出剂和灭火剂,也用于氯仿和药物的制造。
四氯化碳具有轻度麻醉及肝脏毒作用。
进入人体可引起急性中毒和慢性中毒。
急性中毒主要表现为,初期出现鼻、眼、咽喉和呼吸道粘模刺激症状,随后可出现中枢神经系统抑制和胃肠道刺激症状,表现为头晕、头痛、抑郁、精神恍惚、步态蹒跚、恶心呕吐、腹痛腹泻,继之可出现肝、肾损害,食欲明显减退、发热、右季肋部疼痛,肝肿大伴有压痛,黄疸和肝功能异常,严重者可发生急性肝坏死、肝昏迷和肝肾综合症,少数患者尚有末梢神经炎等表现。
四氯化碳所致的慢性中毒常表现为进行性的神经衰弱综合征。
如头晕、眩晕、倦怠无力、记忆力减退、意识障碍、步态蹒跚、胃肠功能紊乱、及肝、肾功能明显损害等症状,部分病人也可出现接触性皮炎。
凡患有器质性神经系统病变或慢性心、肝、肾疾病的患者不宜从事四氯化碳作业。
在生产本品或使用四氯化碳过程中,要求严格密闭,同时应注意足够的通风。
因特殊需要须进入高浓度环境作业时,必须佩带过滤式或供氧式面具,做好个人防护。
此外还应对工人普及预防知识,加强定期职业性健康检查。
实例1上海某机器厂分厂有一储备用的氧气球罐,气源由化工厂提供。
工艺上为防止氧气爆炸,按技术管理规程每隔7~8年需用四氯化碳对氧气球罐清洗一次。
1984年11月5日,该厂雇佣汉中街道起重队的外包工7人对球罐进行清洗,球罐仅开有一个小的进出口孔,操作工人在密闭环境内作业。
当日中午12时30分工人吴某(男,30岁)入罐开始清洗作业,至下午2时50分吴第三次入罐作业时顿感不适、头昏、手脚麻木,在向罐口爬出时即神志不清,现场人员迅即将其送厂保健站并转送区中心医院抢救,诊断为急性四氯化碳中毒,住院13天痊愈出院。
高浓度的四氯化碳对人体毒性很大。
该厂将清洗氧气球罐的任务承包给无任何防护措施的街道民工,现场为基本密闭作业环境,通风条件极差,化学毒物几乎无法通过自然通风排除,同时作业工人又无配备合适的呼吸保护器、救生索和防护服,现场也无安排人员在外观察和监护,清洗液又选用毒性很大的化学物质,因此中毒实属必然。
【理化性质】
四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)又称四氯甲烷(tetrachloromethane),为无色、易挥发、不易燃的液体。
具氯仿的微甜气味。
分子量153.84,密度1.595g/cm3(20/4℃),沸点76.8℃,蒸气压15.26kPa(25℃),蒸气密度5.3g/L。
微溶于水,可与乙醇、乙醚、氯仿及石油醚等混溶。
遇火或炽热物可分解为二氧化碳、氯化氢、光气和氯气等。
【职业接触】
四氯化碳用途广泛,以往曾用作驱虫剂、干洗剂。
目前主要作为化工原料,用于制造氯氟甲烷、氯仿和多种药物;
作为有机溶剂,性能良好,用于油、脂肪、蜡、橡胶、油漆、沥青及树脂的溶剂;
也用作灭火剂、熏蒸剂,以及机器部件、电子零件的清洗剂等。
在其生产制造及使用过程中,均可有四氯化碳的接触。
【毒性】
本品是典型的肝脏毒物,但接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性。
高浓度时,首先是中枢神经系统受累,随后累及肝、肾;
而低浓度长期接触则主要表现肝、肾受累。
乙醇可促进四氯化碳的吸收,加重中毒症状。
另外,四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性,引起严重心律失常。
人对四氯化碳的个体易感性差异较大,有报道口服3~5ml即可中毒,29.5ml即可致死。
在160~2OOmg/m3浓度下可发生中毒。
但也有在1~2g/m3浓度下接触3Omin方出现轻度中毒。
目前认为四氯化碳无致畸和致突变作用,但具有胚胎毒性。
根据IARCl972及1979年资料,四氯化碳长期作用可以引起啮齿动物的肝癌,被列为"
对人类有致癌可能"
一类的化学物。
1.急性中毒
(1)潜伏期:
一般为1~3天,也有短至数分钟者。
潜伏期长短与接触剂量及侵入途径有关。
经呼吸道或胃肠道吸收中毒的临床表现类似;
均可出现中枢神经系统麻醉及肝、肾损害症状。
(2)神经系统症状:
可有头晕、头痛、乏力、精神恍惚、步态蹒珊、短暂意识障碍或昏迷等。
极高浓度吸入时,可因延髓受抑制而迅速出现昏迷、抽搐,甚至突然死亡。
(3)消化道症状:
口服中毒时较明显。
可有恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、腹泻及黄疸、肝大、肝区压痛、肝功能异常等中毒性肝病征象。
严重者可发生暴发性肝功能衰竭。
肝损害症状多于发病第2~4天出现。
(4)肾损害症状:
可出现蛋白尿、红细胞尿、管型尿。
严重者出现少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现。
(5)其他:
少数患者可有心肌损害、心律失常。
心室颤动及呼吸中枢麻痹多为致死原因。
(6)吸入中毒者常伴有眼及上呼吸道刺激症状。
有时可引起肺水肿。
2.慢性中毒
慢性中毒的报道较为少见。
长期反复接触四氯化碳,可有头晕、乏力、失眠、记忆力减退、食欲不振、恶心、腹泻和腹痛等。
可有肝大、肝功能异常。
严重者可发展为门脉性肝硬化。
少数患者发生球后视神经炎,出现视野缩小,视力减退。
此外,国外还有报道可引起听力障碍、耳蜗前庭系统功能障碍及再生障碍性贫血等。
皮肤长期接触,可因脱脂而出现干燥、脱屑和皲裂等。
【实验室检查】
1.肝功能检查
血清ALT、AST活性升高明显,可作为四氯化碳中毒急性期肝功能损害的主要诊断指标。
血清肝胆酸、血清前白蛋白等测定亦为敏感指标。
严重受损时,血清胆红素、凝血酶原时间明显升高,而血清白蛋白明显降低。
2.尿常规及肾功能检查
尿液成分的改变可提示肾功能损害的早期证据。
血尿素氮、肌酐增高、内生肌酐清除率降低是测定肾小球滤过率(GFR)常用而敏感的方法。
GFR下降超过50%者可考虑急性肾功能衰竭的诊断。
3.血及呼出气中四氯化碳浓度测定,可作为诊断参考。
【诊断及鉴别诊断】
1.急性中毒的诊断
根据短期较高浓度的四氯化碳接触史,较快的出现中枢神经系统麻醉和(或)肝、肾损害的临床表现,结合实验室检查,经综合分析,排除其他类似疾病后方可诊断。
我国颁布的(职业性急性四氯化碳中毒诊断标准及处理原则)(GB11509-89),其分级标准为:
(1)观察对象:
接触四氯化碳后,出现头晕、头痛、乏力等神经系统症状,或伴有眼、上呼吸道粘膜等刺激症状。
脱离接触后,在短期内恢复者。
(2)轻度中毒:
除上述症状外,有恶心、呕吐、食欲不振及出现步态蹒跚或短暂意识障碍,肝脏增大、肝功能异常,蛋白尿或管型尿者。
(3)重度中毒:
除轻度中毒临床表现外,并出现昏迷、严重肝功能异常或急性肾功能衰竭之一者。
急性中毒出现昏迷时,应注意与流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等感染疾患相鉴别。
出现肝、肾损害时应与病毒性肝炎、药物性肝病、肾内科疾患及其它中毒性肝、肾病相鉴别。
2.慢性中毒的诊断
慢性中毒临床表现不具特异性,目前又缺乏可供诊断用的血、尿代谢物指标,且有可能存在化学毒物与肝炎病毒所致肝功能异常的交叉重叠,诊断较为困难。
应注意与病毒性肝炎、药物性肝病及酒精性肝病相鉴别。
【治疗】目前尚无特效解毒剂,主要按一般急救措施及对症治疗。
急性中毒
(1)急性中毒时,应将患者迅速移出现场。
脱去被污染的衣物。
皮肤、眼晴受污染时可用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗,至少l5min以上。
口服中毒者必须及早洗胃,洗胃前,先用液体石蜡或植物油以溶解四氯化碳。
(2)患者应卧床休息,密切观察3~4天,要注意尿常规、尿量、血肌酐及肝功能情况,及早发现肝、肾损害征象。
(3)早期给氧,给予高热量,高维生素及低脂饮