生理学简答题Word文档下载推荐.docx
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被动转运、主动转运、胞吞和胞吐。
7、xx静息电位?
形成的机制如何?
静息电位是指细胞未受刺激时(静息状态下)存在于细胞膜内、外两侧的电位差。
产生机制:
静息电位的产生与细胞膜两侧的离子分部不同,以及不同状态下细胞膜对各种离子通透性的差异有关。
xx时,在膜对K+有通透性条件下,细胞内K+顺浓度差向膜外移动,使膜外正内负电位达到K+平衡电位。
8、xx是动作电位?
简述其产生机制?
动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的、并且是可传导的电位变化。
产生的机制为:
包括锋电位和后电位,锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的,其峰值接近Na+平衡电位,锋电位的下降支主要是K+外流形成的;
后电位又分为负后电位和正后电位,它们主要是K+外流形成的,正后电位时还有Na泵的作用
9、试述Na+-K+泵的作用及生理意义。
本质:
钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外,同时将2个k+移入胞内。
作用:
将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内,形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。
生理意义:
①钠泵活动造成的细胞xxK+为胞质内许多代谢反应所必需;
②维持胞内渗透压和细胞容积;
③建立Na+的跨膜浓度梯度,为继发性主动转运的物质提供势能储备;
④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件;
⑤钠泵活动是生电性的,可直接影响膜电位,使膜内电位的负值增大。
0、xx局部兴奋?
局部兴奋有何特点?
它与动作电位有何不同?
阈下刺激虽不能触发动作电位,但是它能导致少量的钠离子内流,从而产生较小的去极化变化,但幅度达不到阈电位,而且只限于受刺激的局部。
这种产生于膜局部,较小的激化反应称为局部兴奋。
特点:
(一)非“全或无”性,在阈下刺激范围内,去极化波幅随刺激强度的加强而增大。
一旦达到阈电位水平,即可产生动作电位。
可见,局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。
(二)不能在膜上作远距离传播,只能呈电紧张性扩布,在突触或接头处信息传播中有一定意义。
(三)可以叠加,表现为时间性总和或空间性总和。
在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。
不同:
①局部电流是等级性的,局部电流可以总和时间和空间,动作电位则不能;
②局部电位不能传导,只能电紧张性扩布,影响范围较小,而动作电位是能传导并在传导时不衰减;
③局部电位没有不应期,而动作电位则有不应期
1、细胞兴奋后其兴奋性发生哪些变化?
细胞在发生一次兴奋后,其兴奋性将出现一系列变化。
绝对不应期-----相对不应期-------超常期---------低常期。
2、神经纤维某点发生兴奋后,其兴奋是如何传导的?
3、什么是骨骼肌的兴奋-收缩耦联?
试述其过程。
把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。
肌肉收缩并非是肌丝本身的缩短,而是由于细肌丝向粗肌丝之间滑行的结果。
过程:
骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤:
(一)肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处;
(二)三联体把横管的电变化转化为终末xx释放Ca2+触发肌丝滑行(三)肌质网对Ca2+的回摄
4、.什么是前负荷和后负荷?
它们对肌肉收缩各有何影响?
肌肉在收缩之前所遇到的负荷称为前负荷。
它使肌肉在收缩之前具有一定的初xx。
在一定范围内,肌肉收缩产生的xx与收缩前肌肉的初xxxx,超过某一限度,则又呈反变关系。
后负荷是指肌肉开始收缩之后所遇到的负荷或阻力。
当肌肉在有后负荷的条件下进行收缩时,肌肉先产生xx增加,然后再出现肌肉的缩短。
在一定范围内,后负荷越大,产生的xx就越大,且肌肉开始缩短的时间推迟,缩短速度变越慢(等张收缩),且当后负荷增加到某一数值时,肌肉产生的xx达到它的最大限度,此时肌肉完全不缩短,缩短速度等于零(等长收缩)。
肌肉收缩时的初速度与后负荷呈反变关系。
5、简述血液的生理功能。
血液的功能:
①运输功能②免疫和防御功能③维持内环境稳态
6、简述渗透压的形成及其生理意义。
血浆渗透压由两部分构成:
一部分是晶体渗透压,主要由NaCl形成;
另一部分是胶体渗透压,主要由xx形成。
其生理意义:
维持细胞的正常形态和功能;
维持血浆和组织间的xx
7、简述血浆蛋白的种类及其生理作用。
血浆蛋白是血浆中多种蛋白的总称。
用盐析法可将血浆蛋白分为xx、球蛋白和纤维蛋白原三类。
血浆蛋白的功能:
(一)形成血浆胶体渗透压;
(二)运输激素、脂质、离子、xx及代谢废物等低分子物质;
(三)参与凝血-纤溶的生理性止血功能;
(四)抵抗病原物(如病毒、细菌、真菌等)的防御功能;
(五)营养功能。
8、试述各种白细胞的生理功能。
白细胞的主要功能是防御异物的侵入,如各种粒细胞及单核细胞的吞噬作用;
淋巴细胞的免疫作用。
(1)中性粒细胞:
能以变形运动穿出毛细血管,聚集于细菌侵入部位和受损组织部位而大量吞噬细菌和消除损伤死亡的各种组织细胞。
(2)嗜碱性粒细胞:
在致敏物质作用于机体而产生抗原抗体反应复合物的作用下,释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子A等物质参与机体的过敏反应。
(3)嗜酸性粒细胞具有如下作用:
①限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用;
②参与对蠕虫的免疫作用。
(4)单核-巨噬细胞的功能是:
①吞噬并消灭致病的微生物;
②激活淋巴细胞的特异性免疫功能;
③能识别杀伤肿瘤细胞;
④能识别和清除变性的血浆蛋白、脂类等大分子物质,清除衰老的细胞碎片。
(5)淋巴细胞的功能是参与机体的免疫功能,即参与机体的体液免疫和细胞免疫系统的形成和发挥作用。
9、血小板在生理性凝血过程中起何作用?
血小板在生理止血中除了它能替补破损的血管内皮细胞,修复和保持血管壁的完整性,使出血不易或微小损伤及时止血外,还靠以下几方面协助止血:
(一)血小板粘着、聚集于血管破损处,通过解体释放ADP、5-羟色胺等物质,收缩血管,减缓血流;
(二)血小板聚集成团,形成松软的止血栓,堵住破口;
(三)血小板释放PF3,吸附血浆中的凝血因子,形成凝血块,进一步塞紧破口;
(四)血小板中的收缩蛋白收缩,使血块收缩,更严密有力地堵住破口而止血
0、简述血液凝固的基本过程。
其基本过程:
①凝血酶原激活物形成;
②因子Ⅱ转变为凝血酶;
③因子Ⅰ转变为纤维蛋白
1、血凝过程分为哪两条途径?
二者主要区别何在?
凝血过程分内源性凝血和外源性凝血过程。
二者主要区别有:
(一)启动因子不同:
内源性凝血是因子Ⅻ启动;
外源性凝血是因子Ⅲ启动;
(二)反应步骤和速度不同:
外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少,速度快;
(三)凝血因子的数量和来源不同:
内源性凝血的因子数量多,且全在血浆中;
外源性凝血的因子少,且需要有组织损伤释放的因子Ⅲ参与。
2、ABO血型分类的依据是什么?
简答(分型依据:
根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型:
A型、B型、AB型、O型。
)具体:
血型是指血细胞膜上的特异抗原类型。
在ABO血型系统中,红细胞膜上有两种抗原:
A凝集原和B凝集原。
根据红细胞膜上凝集原不同,将血型分为四型:
红细胞膜上仅有A凝集原者为A型;
仅有B凝集原者为B型;
两者均有者为AB型;
两者均无者为O型。
ABO血型系统中有“天然抗体”,即出生半年后,血浆中出现抗体,对抗自己所没有的抗原。
A型血的血浆中有抗B抗体;
B型含抗A抗体;
AB型不含抗体;
而O型则含有两种抗体。
3、简述输血的原则。
简答(输血原则:
输血最好采用同型输血。
即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血,输血前也必须进行交叉配血试验)具体:
输血的原则:
在准备输血时,首先必须鉴定血型,保证供血者与受血者的ABO血型相合。
对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人,还必须使供血者与受血者的Rh血型相合。
即使血型相同,在输血前还应进行交叉配血试验。
交叉配血中主侧和次侧均不凝集的,适合输血;
主侧不凝集而次侧凝集的,也不主张输血,只有在紧急情况下才能进行少量输血,输血速度也不宜太快,并在输血过程中密切观察受血者的情况,如发生输血反应,必须立即停止输注。
4、简述心室肌细胞动作电位的产生机制。
(1)去极化过程:
动作电位0期,膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV,构成动作电位的升支。
Na+内流
(2)复极化过程:
①1期(快速复极初期):
膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右,0期和1期的膜电位变化速度都很快,形成锋电位。
K+外流
②2期(平台期):
膜内电位下降速度大为减慢,基本上停滞于0mV左右,膜两侧呈等电位状态。
K+外流、Ca2+内流
③3期(快速复极末期):
膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。
(3)静息期:
4期,是指膜复极完毕,膜电位恢复后的时期。
Na+、Ca2+外流、K+内流。
5、xx细胞动作电位有何特征?
简述xx自律性的发生机制。
6、试述正常心脏内兴奋的传导途径及决定和影响传导性的因素。
传导途径:
正常心脏兴奋由xx产生后,一方面经过心房肌传导到左右心房,另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传导通路”传导,即xx→心房肌→房室交界→房室xx→左、右xx支→xx纤维→心室肌。
决定和影响传导性的因素有
(1)解剖因素:
心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素,直径小的细胞电阻大,传导速度慢;
反之,则传导速度快。
(2)生理因素:
①动作电位0期去极化速度和幅度:
0期去极速度愈快、幅度愈大,局部电流形成速度快、局部电流大,电流扩布的距离也愈大,兴奋传导快。
②邻近部位阈电位水平:
邻近部位阈电位水平下移,静息电位与阈电位之间的距离变小,从静息电位到达阈电位的时间缩短,邻近部位易发生兴奋,则兴奋传导快;
阈电位水平上移,则兴奋传导慢
7、什么是前期收缩?
为什么在前期收缩后会出现代偿间歇?
如果在心室有效不应期之后,下一次xx兴奋到达之前,心室受到一次外来刺激,则可提前产生一次兴奋和收缩,称为期前收缩。
由于期前收缩也有它自己的有效不应期。
因此,在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时,常常正好落于期前收缩的有效不应期内,结果不能使心室应激兴奋与收缩,出现一次“脱失”。
这样,在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇。
8、xx心动周期?
在一个心动周期中心房和心室的活动是怎样的?
心律加快时,对心动周期有何影响?
心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。
正常成年人心率约为75次/分,因此每个心动周期为0.8秒.当心房收缩时,心室是处于舒张状态.在心房进入舒张期后,心室即进入收缩,称为心室收缩期.随后即进入心室舒张期.在心室舒张期前一段时间,心房已处于舒张状态,故心房与心室有一段共同舒张的时间称为全心舒张期.心动周期时间的长短随心率的快慢而缩短或延长.当心事加快时,心动周期持续时间缩短,收缩期和舒张期均相应缩短,但舒张期缩短的比例较大.因此,心率增快时,心肌工作的时间相对延长,休息时间缩短,这对不停地搏动的心脏和心室的充盈是不利的。
9、心房收缩对心脏射血起什么作用?
心房收缩挤入心室的血量约占心室充盈量的1/4,因此,心房收缩对心室充盈起辅助作用。
此外,心室舒张末期一定的充盈量,并使心室肌增加一定的初xx,使肌肉收缩力量加大,从而提高心室泵血功能。
如果心房收缩乏力,将会导致静脉内血液蓄积,压力升高,不利于静脉回流,也可间接影响射血。
由此可见,心房起初级泵作用,对心脏射血和静脉回流都有积极意义
0、第一心音和第二心音是怎样产生的?
各有何特点?
有何意义?
第一心音发生于心缩初期,标志心室收缩开始,是由于心室肌收缩,房室瓣突然关闭及随后射血入动脉等引起的振动而形成。
第二心音发生xx期开始,由于动脉瓣迅速关闭,血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成。
1、简述影响心输出量的因素有哪些?
影响心输出量的因素:
心肌收缩力、静脉回心血量(前负荷)、动脉压(后负荷)和心率
2、试述动脉血压形成原理及影响因素。
形成:
①循环系统内的血液充盈:
前提条件;
②心脏射血和循环系统的外周阻力;
③主动脉和大动脉的弹性储器作用。
影响因素:
①心脏搏出量:
收缩期动脉血压变化明显,收缩压的高低反映搏出量的多少
②心率:
心率增快时,脉压减小。
③外周阻力:
外周阻力增强时,脉压增大。
舒张压的高低反映外周阻力的大小
④主动脉和大动脉的弹性储器作用:
动脉硬化,作用减弱,脉压增大。
⑤循环血量和血管系统容量的比例:
循环血量减少,血管容量不变,脉压下降。
3、微循环有哪些结构组成?
有那几条路?
各有何生理功能?
.微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。
构成:
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉。
它的血流通路有:
①直捷通路,其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。
②迂回通路,是进行物质交换的场所。
③动-静脉短路,对体温调节有一定作用
4、微循环是如何进行调节的?
5、简述影响静脉回心血量的因素有哪些?
影响静脉回流的因素有①循环系统平均充盈压;
②心肌收缩力量;
③体位改变;
④骨骼肌的挤压作用;
⑤呼吸运动。
6、试述组织液的生成及其影响因素。
组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。
其生成量主要取决于有效滤过压
①毛细血管压:
毛细血管压升高,组织液生成增多;
②血浆胶体渗透压:
血浆胶体渗透压下降,EFP升高,组织液生成增多;
③淋巴回流:
淋巴回流减小,组织液生成增多;
④毛细血管壁的通透性:
毛细血管壁的通透性增加,组织液的生成增多
7、试述心交感神经、心迷走神经的作用及其机制。
(1)心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经xx。
轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合,导致心律加快,房室交界兴奋传导加快,心房和心室收缩力量加强。
这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。
(2)迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱,与M受体结合,导致心律减慢。
心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢。
以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。
8、试述人体动脉血压是如何保持稳定的?
动脉血压的形成与以下因素有关:
①循环系统平均充盈压;
②心脏的收缩做功;
⑧外周阻力;
④大动脉的弹性贮器作用。
在相对封闭的心血管系统内有足够的血液充盈,形成循环系统平均充盈压,这是血压形成的前提。
心脏的收缩做功是形成血压的能量来源。
心脏收缩所释放的能量,其中一小部分赋予血液动能以推动血液流动.而绝大部分转变为加于大动脉(弹性贮器血管)壁上的压强能。
由于存在外周阻力,心脏一次射出的血量在心椎期仅约1/3流向外周,其余约2/3暂时储存于弹性贮器血管内。
此时加在弹性贮器血管壁上的压强升高,血管壁扩张。
血管壁的扩张变形一方面缓冲血压的升高,另一方面将这部分能量转变为势能贮存起来。
在心舒期,心脏停止射血,扩张变形的弹性贮器血管壁依其弹性回缩力回位,储存于血管壁的势能释放出来,以维持心舒期的动脉血压,并推动血液继续流向外周。
人体动脉血压的稳定,主要通过压力感受性反射的调节实现。
当动脉血压升高时,刺激颈动脉xx和主动脉弓压力感受器,经xx神经和主动脉神经传人,使心交感、交感缩血管中枢紧张性降低,心迷走中枢紧张性升高,结果引起心率减慢、心输出量减少,外周阻力降低,血压下降;
当动脉血压降低时,则发生相反的效应。
压力感受性反射主要对快速血压波动起调节作用。
对血压的长期稳定的调节,肾脏和体液控制十分重要。
当细胞外液量增多时,血量也增多,血量和循环系统容量之间相对关系发生改变,使动脉血压升高;
而当动脉血压升高时,能直接导致肾排水和排Na+增加,将过多的体液排出体外,从而使血压恢复到正常水平。
细胞外液量减少时,则发生相反的变化。
在体液控制中,血管升压素和肾索-血管紧张素-醛固酮系统有重要作用。
前者通过肾远端小管和集合管增加对水的重吸收,导致细胞外液量增加。
当血量增加时,血管升压素释放减少,使肾排水增加。
后者通过醛固酮使肾小管对Na+的重吸收增加,使细胞外液量和体内Na+量增加,血压升高。
当血量增加时,醛固酮释放减少,使肾小管对钠的重吸收减少,肾排水也增加。
9、肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用有何异同?
肾上腺素能与α、β1和β2受体结合,特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素,因此,对心脏兴奋β1受体可使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增多。
对外xx血管的作用,表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体,使血管舒张(常以此效应为主)。
作用于皮肤及内脏血管α受体,使血管收缩。
肾上腺素收缩、舒张血管的作用,使总外xx阻力增加不明显。
甲肾上腺素主要作用α受体,对β受体作用小,故对体内大多数血管有明显收缩作用,使外xx阻力增高,血压升高。
去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用,但作用弱,通常还表现心率变慢,这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。
0、肾素-血管紧张素-醛固酮系统如何参与机体心血管活动调节?
肾素是肾近球细胞合成和分泌的一种蛋白酶。
它可将血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素I。
血管紧张素I在血浆和组织中,尤其是经过肺循环时.可在血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用,并能促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。
血管紧张素Ⅱ可在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素Ⅲ具有较弱的缩血管和较强的刺激醛固酮合成与释放的作用。
血管紧张素Ⅱ对心血管活动的主要作用是:
①使全身微动脉收缩,外周阻力增大:
静脉收缩,回心血量增加。
两者共同的作用是使动脉血压升高。
②促进醛固酮合成与释放,通过醛固酮的作用,促使肾远端小管和集合管对Na+的重吸收,有保Na+保水作用,使循环血容量增加,血压升高。
③作用于交感神经末梢,促使其释放去甲肾上腺素,增强交感神经的心血管效应。
④作用于脑的某些部位,使交感缩血管紧张活性加强,从而使外周阻力增大,血压升高。
⑤还可作用于第三脑室周围器官,使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放量增加,并引起觅水和饮水行为。
1、简述冠状循环有何特点?
其血流量是如何进行调节的?
冠脉循环的特点有:
(1)冠脉血流丰富,流速快,血液量大。
(2)冠脉血流随心肌节律性舒缩呈现相应波动,冠脉血液量主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长短。
冠脉血流量的调节:
①心肌本身的代谢水平,最为重要。
②神经调节,作用较次要。
③体液调节,激素对冠脉血流量也有调节作用
2、简述脑循环的特点和脑流量的调节。
脑循环的特点:
脑位于颅腔内,使脑血管的舒缩受到限制,血流量变化较小。
脑毛细血管和神经元之间隔有胶质细胞,起血-脑屏障作用;
脑血流量主要取决于脑的动、静脉之间的压力差和脑血管的血流阻力。
颈动脉压升高时,脑血流量增加,颈动脉压降低时,则反之。
然而平均动脉压在60~140mmHg范围内变动时,通过自身调节使脑血流量保持恒定。
血液xxCO2分压升高,通过H+xx介,使脑血管扩张,血流量增加。
交感缩血管纤维和副交感舒血管纤维虽有作用,但作用很弱。
3、胸内负压是如何形成的?
有何生理意义?
胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。
胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。
从胎儿出生后第一次呼吸开始,肺即被牵引而始终处于扩张状态。
胸膜腔内压=肺内压+(-肺回缩压)
①有利于肺保持扩张状态;
②有利于静脉和淋巴的回流。
4、xx肺换气?
影响肺换气的主要因素是什么?
肺换气是指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。
影响肺换气的因素有:
(一)呼吸膜的面积和厚度
(二)气体的分压差
(三)气体分子量和溶解度
(四)通气/血流比值
5、简述为何深而慢的呼吸气体交换效率高于浅而快的呼吸。
6、为什么通气/血流比值增大或减小都会使肺换气效率降低?
(1)如果VA/Q上升,就意味着通气过剩,血流相对不足,部分肺泡气体未能与血液气体充分交换;
(2)如果VA/Q下降,意味着通气不足,血流相对过多,气体不能得到充分更新,使换气效率下降。
7、试述氧离曲线的特点和生理意义。
答案;
(1)氧解离曲线上段:
曲线较平坦,相当于PO2在60~100mmHg之间时Hb氧饱和度,这xxPO2变化对Hb氧饱和度影响不大。
它是反映Hb与O2结合的部分;
(2)氧解离曲线中段:
这段曲线较陡,相当于PO2在40~60mmHg之间Hb氧饱和度,是反映HbO2释放O2的部分;
(3)氧解离曲线下段:
曲线最陡,相当于PO2在15~40mmHg之间时Hb氧饱和度,该段曲线代表了O2的贮备。
8、切断家兔(颈部)双侧的迷走神经,呼吸运动有何变化,为什么?
切断家兔双侧迷走神经后,动物的呼吸将变得深而慢,这是因为失去了肺扩张反射对吸气过程的抑制所致。
肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中,属于牵张感受器。
当吸气时肺扩张牵拉呼吸道,使之也受牵拉而兴奋,冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。
在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋,切断吸气,转为呼气。
这样便加速了吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加。
所以,当切断迷走神经后,该反射消失,动物呼吸将出现吸气时间延长,幅度增大,变为深而慢的呼吸。
9、吸入气CO2浓度轻度增加对呼吸运动有何影响?
并说明作用机制。
动脉血PCO2升高(在一定范围内轻度增加,一般低于7%),可以加强对呼吸的刺激作用,但超过一定限度则有压抑和xx效应。
CO2刺激呼吸是通过两条途径,一是刺激中枢化学感受器(血液中的CO2可以通过血?
脑脊液屏障,转变提高脑脊液H+的浓度),兴奋呼吸中枢;
二是刺激外周化学感受器反射性地使呼吸加深、加快。
这两种途径中,中枢化学感受器起主要作用
0、轻、xx缺O2对呼吸运动有何影响?
并分析其机制。
1、胸膜腔内负压与肺通气关系如何?
胸膜腔内负压是由于肺弹性回缩所致,胸膜腔是一封闭腔隙,由于胸膜腔内压低于大气压,肺不会因弹性回缩而塌陷,所以肺通气能正常进行。
气胸时,因肺弹性回缩塌陷,肺通气就不能正常进行。
胸膜腔内负压使肺处于扩张状态
2、为什么临床上易出现