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③须触――病毒的须触是无包膜病毒中的某些病毒表面所特有大头针状结构,例如腺病毒核衣壳20面体12个顶角个长出的细长须触,与该病毒的吸附、侵害其敏感细胞、凝集红细胞及病毒型别分类均有关。

5.病毒的增殖方式和其他微生物有何不同?

病毒与其他微生物增殖方式的不同点主要是:

病毒必需在敏感细胞内增殖;

不能自主复制。

病毒在敏感细胞内的增殖过程:

复制。

病毒进入细胞后,细胞的代谢系统会按照病毒核酸的指令,以病毒核酸为模板进行核酸的复制,并转录病毒mRNA,翻译成病毒蛋白质。

合成的病毒核酸和蛋白质分别构成子代病毒的核心和衣壳,在装配成子代病毒释放到细胞外。

病毒的复制具有周期性,即从病毒体侵入细胞到子代病毒体生成释放,称为一个病毒复制周期。

过程包括:

吸附、穿入、脱壳、生物合成和装配释放。

6.病毒有哪些重要特征?

(1)体积微小,具有滤过性;

(2)属非细胞结构,只含一种类型核酸;

(3)专性细胞内寄生,只能在一定种类活细胞内增殖;

(4)增殖的方式是复制;

(5)对抗生素不敏感,但对干扰素敏感。

7.病毒和细菌在体外培养、繁殖方式、核酸构成及对抗生素敏感性方面的异同?

细菌可在人工培养基上生长,以二等分裂方式繁殖,由DNA和RNA两种核酸构成,对抗生素敏感。

而病毒只寄生在活细胞内,以复制方式繁殖,只有一种核酸DNA或RNA,对抗生素不敏感。

8.简述病毒的干扰现象及对医学实践的指导意义?

病毒是指两种病毒同时感染一种宿主细胞时,常发生一种病毒抑制另一种病毒的现象。

了解病毒的干扰现象,在预防接种时,应注意接种的时间和疫苗之间的搭配,避免干扰现象减低免疫效果。

第三章感染

感染、侵袭力、毒血症、败血症、带菌者、内毒素、外毒素、菌血症、脓毒血症

致病菌、细菌毒力、医院感染、外源性感染/交叉感染、医源性感染

致病菌:

能在宿主体内生长繁殖使宿主致病的细菌。

此性能叫细菌的致病性。

细菌毒力:

致病菌的致病性强弱程度。

侵袭力:

指细菌突破机体防御功能,在体内定居、繁殖和扩散的能力。

细菌侵袭力与其表面结构和产生的胞外酶有关。

医院感染:

是指患者在入院时既不存在,也不处于潜伏期,而在医院内发生的感染,包括在医院获得而于出院后发病的感染。

外源性感染/交叉感染:

是指病人遭受医院非本人自身存在的各种病原体侵袭而发生的感染。

包括从病人或带菌者到病人或医护人员、健康人,也可从医护人员的直接感染。

医源性感染:

是指在医院诊断护理实施中由于操作污染、治疗不当引起的感染。

水平传播、垂直传播

简答题:

1.简述与细菌致病性有关的因素,构成细菌侵袭力的物质基础。

(1)细菌致病性与其毒力、侵入机体的途径及数量密切相关:

首先细菌的毒力取决于它们对机体的侵袭力和产生的毒素.;

其次,细菌的侵袭力是指病原菌突破机体防御功能,在体内定居,繁殖和扩散的能力、侵袭力与其表面结构和产生的侵袭性酶有关;

细菌的毒素分为外毒素和内毒素2类。

外毒素是由革兰阳性菌和革兰阴性菌在生长繁殖过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质。

内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分,只有裂解或用人工方法裂解菌体后在释放出来,可引起发热反应、白细胞反应、内毒素休克、弥漫血管内凝血(DIC)。

(2)细菌的侵袭力是指致病菌突破机体的防御功能,在体内定居、繁殖和扩散的能力。

构成侵袭力的物质基础是菌体表面结构和侵袭性酶。

①菌体表面结构:

菌毛、膜磷壁酸以及荚膜和微荚膜。

其中,菌毛和某些革兰阳性菌的膜磷壁酸为具有粘附作用的细菌结构;

细菌的荚膜和微荚膜有抗吞噬细胞吞噬和抗体液中杀菌物质(补体、溶菌酶等)的作用。

②侵袭性酶:

是指某些细菌在代谢过程中产生的某些胞外酶,它们可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散等。

如血浆凝固酶、透明质酸酶等。

2.列表比较内毒素与外毒素的主要区别。

3.试述条件致病菌的致病原因。

4.以人为例举出几种病毒感染宿主的途径。

5.毒血症、菌血症、败血症和脓毒血症各有何主要特点?

(1)毒血症:

细菌不侵入血流,仅外毒素入血而致全身症状;

(2)菌血症:

病原菌侵入血流但不在血中繁殖,仅通过血流播散;

(3)败血症:

病原菌侵入血流并在血中大量繁殖,引起全身中毒症状:

(4)脓毒血症:

引起败血症的化脓菌,随血流播散又引起多种器官的化脓病灶。

6.什么是菌群失调和菌群失调症?

机体由于长期应用广谱抗生素,某一部分正常菌群各种细菌间最常见的比例关系发生变化称菌群失调。

菌群失调时,新出现的优势菌引起的疾病称为菌群失调症。

7.什么是外源性感染和内源性感染?

病原菌来自其他患者、带菌者或带菌动物的感染,称为外源性感染。

正常菌群引起的自身感染,称为内源性感染。

 

第四章消毒与灭菌

消毒、灭菌、抑菌、防腐、无菌、无菌操作

1.举例说明什么是消毒,灭菌和防腐?

消毒是指杀死病原微生物,但不一定能杀死细菌芽胞的方法。

如牛奶经加热60度,30分钟处理可杀死结核杆菌、布氏杆菌等。

灭菌是指把物体上包括细菌芽胞在内的所有微生物全部杀死的方法,高压蒸汽灭菌法是应用最广泛的灭菌方法。

防腐是指防止或抑制微生物生长繁殖的方法,可用低温和加防腐剂进行防腐。

2.列举5种湿热消毒灭菌的方法,并注明达到的效果是消毒还是灭菌?

煮沸(消毒,1分)。

巴氏消毒法(消毒,1分)。

流通蒸汽法(消毒,1分)。

间歇灭菌法(灭菌,1分),高压蒸汽灭菌法(灭菌,1分)。

第五章病原学诊断和防治

血清学诊断:

用已知抗原(如细菌)检测病人体液中有无相应的抗体以及抗体效价的动态变化,可作为某些传染病的辅助诊断。

因一般采取病人的血清进行试验,故通常称之为血清学诊断。

菌落:

在固体培养基上,由单个细菌生长繁殖形成肉眼可见的细菌集落。

1.实验室进行细菌学(病毒学)检查时对标本采集和送检的要求。

2.病毒与哪些人类肿瘤的发生有密切关系?

大约15%的人类恶性肿瘤是由病毒感染而引起。

如EBV引起鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤及恶性淋巴母细胞增生症、HBV和HCV引起肝细胞癌、人乳头瘤病毒引起宫颈癌和外阴癌、成人T细胞白血病病毒引起T细胞白血病。

第六章化脓性细菌

SPA:

葡萄球菌表面蛋白A:

是葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白,能与人及某些

哺乳类动物的IgG分子Fc段发生非特异性结合,与吞噬细胞的Fc受体争夺Fc

段,从而降低了抗体的调理吞噬作用,起到了协助细菌抗吞噬的作用。

血浆凝固酶:

由葡萄球菌产生的一种酶,可使液态的纤维蛋白变成固态纤维蛋白。

M蛋白:

是溶血性链球菌的蛋白质组分,与心肌组织有交叉抗原,具有抗吞噬与黏附上皮

细胞的作用。

链道酶:

由致病性链球菌产生。

能分解脓汁中的DNA,使脓汁稀薄,促进细菌扩散的酶。

链激酶:

能溶解血块或阻止血浆凝固,促进细菌扩散的酶。

机制是

它可使血液中的溶纤维蛋白原转化为成溶纤维蛋白酶。

1.简述金黄色葡萄球菌的致病物质。

2.葡萄球菌、链球菌在引起局部化脓性感染时有何特点?

为什么?

细菌

脓汁

病灶特征

原因

葡萄球菌

粘稠

容易局限化,与周围组织界限分明,脓汁黄而粘稠,具有迁徒性

① 

容易在菌体周围形成纤维蛋白,具抗吞噬作用

②容易形成菌栓,不扩散,阻塞血管,形成纤维壁

③ 

如病灶受外界压力或过早停药,造成菌栓迁徒

链球菌

稀薄

容易扩散,与周围组织界限不清,脓汁稀薄、带血色,边缘不清

透明质酸酶:

分解细胞间质,促进细菌扩散

② 

链激酶:

溶解血块、阻止血浆凝固,促细菌扩散

链道酶:

溶解脓汁中DNA,降低其粘稠度,促细菌扩散

3.致病性葡萄球菌有哪些重要特点?

①产生金黄色色素

②有溶血性

③产生血浆凝固酶及发酵甘露醇

4.简述链球菌的主要致病物质及所致的疾病有哪些?

5.什么是抗O试验?

抗O试验是一种体外毒素抗毒素中和试验,用以测定患者血清中抗O抗体的效价,如超过1:

400,结合临床症状可对风湿热做出诊断。

6.简述金黄色葡萄球菌的致病因子(毒素和酶)?

7.链球菌感染肾小球肾炎属哪型变态反应?

其发生机理如何?

其中80%属Ⅲ型。

链球菌的表面M蛋白与其抗体形成中等大小可溶性免疫复合物沉积于肾小球基底膜,激活补体产生过敏毒素引起局部血管通透性增强渗出增加,造成炎症反应。

产生的趋化因子引起中性粒细胞集聚释放溶酶体酶,导致局部组织损伤产生肾炎。

而血小板集聚在局部可形成微小血栓引起局部缺血坏死又加剧了病变。

另外10%—20%是因为链球菌与肾小球基底膜之间有共同抗原,由于抗肾抗体导致的肾脏损伤,属II型变态反应。

8.金黄色葡萄球菌可引起哪些疾病?

⑴化脓性感染:

以脓肿形成为主,一般发生在皮肤组织,也可发生于深部组织,甚至波及全身。

常见的临床表现:

①皮肤化脓性感染如毛囊炎、疖、痈、伤口化脓及脓肿等。

感染的特点是脓汁呈黄色而粘稠、病灶界限清楚,多为局限性;

②各种器官的化脓性感染,如气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、骨髓炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等③全身感染若皮肤的原发化脓灶受外力挤压或机体抵抗力下降,则会促进细菌从局部扩散入血流引起败血症。

细菌感染许多内脏器官又可形成脓毒血症,如肝、肾的脓肿;

或形成骨髓炎、脑膜炎、心内膜炎等。

⑵毒素性疾病:

①食物中毒食物被产生肠毒素的金黄色葡萄球菌污染后,即可产生大量肠毒素。

食入含该毒素的食品后,经1~6h潜伏期,出现恶心、呕吐、腹泻等急性胃肠炎症状。

严重者可虚脱或休克。

②烫伤样皮肤综合征多见于婴幼儿和免疫功能低下的成人。

②毒素性休克综合征病人表现为突然高热、呕吐、腹泻、弥漫性红疹、瘀斑或多形性皮疹,严重的病人还出现心、肾衰竭,严重者可出现休克。

第七章肠道感染细菌

肥达反应:

系由已知的伤寒沙门菌O、H抗原和甲、乙、丙副伤寒菌的H抗原与不同稀释度的病人血清做定量凝集试验。

根据抗体滴度高低和早期与恢复期抗体增长情况以辅助诊断伤寒和副伤寒。

1.简述大肠杆菌的致病特点。

⑴普通大肠杆菌:

引起化脓性炎症,是肠道正常菌群的组分。

在寄居部位改变、局部或全身

抵抗力降低时可发生化脓性感染。

如伤口化脓、胆囊炎、败血症等。

⑵急性腹泻:

①肠产毒大肠杆菌(ETEC):

是儿童和旅游者腹泻的主要病原体。

可产生耐热肠毒素和不耐热肠毒素、定居因子。

②肠致病大肠杆菌(EPEC):

是婴幼儿腹泻的主要病原菌,具有高度传染性,严重可导致死亡。

主要在十二指肠、空肠和回肠上段繁殖而致病。

致病物质是细胞毒素。

③肠侵袭性大肠杆菌(EIEC):

多侵犯较大儿童和成年人,引起类似菌痢的腹泻。

主要侵入结肠黏膜上皮细胞生长繁殖,产生内毒素,引起炎症和溃疡。

④肠出血性大肠杆菌(EHEC):

可产生与志贺痢疾杆菌类似的毒素,引起出血性结肠炎。

2.霍乱弧菌和痢疾杆菌引起腹泻的机制有何不同?

(1)霍乱弧菌腹泻是由肠毒素引起的。

首先该毒素的B亚单位与小肠粘膜表面受体结合,然后A亚单位进入细胞膜内,活化腺磷酸环化酶,使ATP→cAMP,cAMP又促使肠粘膜大量分泌,导致严重的腹泻和呕吐、脱水、酸中毒以至休克。

(2)痢疾杆菌首先靠菌毛粘附于结肠粘膜表面,然后侵入粘膜细胞大量繁殖,产生内毒素,破坏肠粘膜,引起脓血便,同时伴有腹痛、腹泻、里急后重以至休克等症状。

3.什么是肥达氏反应?

如何分析肥达氏反应结果?

用己知的伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙、丙型副伤寒杆菌H抗原与病人血清进行定量凝集试验,称为肥达氏反应,根据抗体效价增长情况,可辅助诊断肠热症。

试验结果分析,双份血清凝集效价4倍以上增高有诊断意义,单份血清要考虑以下情况:

(1)凝集效价高于正常凝集值即伤寒杆菌O凝集价在1:

80以上,H凝集价在1:

160以上,甲、乙型副伤寒杆菌凝集价在1:

80以上有诊断意义。

(2)若在病程的第3周,O凝集价仍在1:

80以下,则伤寒的可能性不大。

(3)由于O抗体和H抗体出现的时间和在体内持续时间不同,所以若O与H凝集价均高于正常值,则伤寒或副伤寒的可能性大。

二者均低,则可能性甚小。

若O高而H低,则可能是伤寒、副伤寒感染早期或其它沙门氏菌感染引起的交叉反应。

若H高而O低,则可能是预防接种疫苗的结果或非特异性回忆反应。

第八章厌氧性细菌

破伤风抗毒素(TAT):

可中和破伤风痉挛毒素的抗血清,主要用于破伤风感染的治疗和紧急预防。

1.试述破伤风杆菌的感染条件、致病机制和防治原则。

(1)感染条件:

破伤风梭菌是一种非侵袭性细菌,芽孢广泛分布于自然界中,一般不引起疾病。

当机体存在窄而深的伤口,或伴有需氧菌及兼性厌氧菌的同时感染,或坏死组织多、泥土或异物污染伤口而形成局部缺血、缺氧,造成局部厌氧环境,有利于破伤风梭菌的繁殖。

(2)致病机制:

破伤风梭菌感染易感伤口后,芽孢发芽成繁殖体,在局部繁殖并释放破伤风痉挛毒素及破伤风溶血素。

前者作用于脊髓前角运动细胞,封闭了抑制性神经介质,导致全身肌肉强直性收缩出现角弓反张(破伤风特有的症状)。

(3)防治原则:

由于破伤风痉挛毒素能迅速与神经组织发生不可逆性结合,故一旦发病治疗困难,所以预防尤为重要。

如遇到可疑伤口应做到清创、扩创,同时使用大剂量青霉素抑制细菌繁殖。

用破伤风抗毒素对患者进行紧急预防,对已发病的人要进行特异性治疗。

易感人群如儿童、军人和易受外伤人群应接种破伤风类毒素,儿童应采用白百破三联疫苗进行接种预防。

2.试述无芽胞厌氧菌的致病条件。

(1)机械性或病理性损伤。

由于手术、拔牙、肠穿孔等屏障功能手损,细菌侵入非正常寄居组织。

(2)菌群失调。

(3)局部或全身免疫力下降。

(4)局部厌氧环境的形成。

3.无芽胞厌氧菌的感染特征包括哪些?

(1)发生在口腔、鼻咽部、胸腔、腹腔、盆腔的感染及其他深部脓肿。

(2)分泌物带血或呈黑色,有恶臭。

(3)血培养阴性的败血症、感染性心内膜炎等。

(4)分泌物直接镜检有菌,但一般培养无菌生长。

(5)使用氨基甙类抗生素如链霉素、卡那霉素、庆大霉素等治疗无效。

第九章呼吸道感染细菌

卡介苗(BCG)、结核菌素试验

抗酸杆菌(acid-fastbacilli):

抗酸杆菌的主要特点是细胞壁含有大量类脂,一般不容易着

色,但经加温或延长染色时间着色后,能抵抗酸性乙醇的脱色,故得名。

又因此类细菌的形

态是细长微弯的杆状,有分枝生长的趋势,故又称为分枝杆菌。

如结核杆菌、麻风杆菌等。

1.试述结核菌素试验原理、结果判定及意义。

(1)原理:

结核菌素试验属于迟发型超敏反应,用结核菌素试剂作皮肤试验,感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者,一般都出现阳性反应。

(2)结果分析:

阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于5毫米。

表明机体已感染结合分枝杆菌或卡介苗接种成功。

对结合分枝杆菌有迟发型超敏反应和一定的特异性免疫力。

强阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于15毫米。

表明可能有活动性结核感染,应进一步查病灶。

阴性反应为注射局部红肿硬结小于5毫米。

表明受试者可能未感染过结合分枝杆菌。

但应考虑以下几种情况:

受试者处于原发感染早期;

T淋巴细胞尚未致敏;

患严重结核病或其他传染病的患者及使用免疫抑制剂者均可暂时出现阴性反应。

(3)实际应用:

选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果,结核菌素试验阴性者应接种或补种卡介苗;

在未接种卡介苗的人群中作结合分枝杆菌感染的流行病学调查,了解人群自然感染率;

作为婴幼儿(尚未接种过卡介苗)结核病的辅助诊断;

测定肿瘤患者的细胞免疫功能。

2.对疑似活动性肺结核患者,采取什么标本?

怎样检验帮助诊断?

微生物检查:

标本:

痰液、尿、脑脊液或胸腹水等;

直接涂片染色检查;

浓缩集菌;

分离培养。

3.如果要你去幼儿园调查幼儿结核杆菌感染情况,你应该如何做?

并提出预防

措施。

(1)结核菌素试验:

前臂掌侧皮下注射结核菌素,48-72小时后观察结果。

注射部位结节直径大于0.5厘米为阳性。

(2)防治措施:

接种卡介苗。

4.简述结核菌素试验的实际应用?

①选择卡介苗的接种对象和检查接种效果;

②对婴幼儿用于结核病诊断;

③在末接种卡介苗的人群中做结核杆菌感染流行病学调查;

④测定人体细胞免疫功能。

5.简述白喉杆菌的致病性和免疫性?

(1)致病性:

白喉杆菌是呼吸道传染病白喉的病原菌。

传染源是病人和带菌者,细菌经呼吸道侵入人体后,在鼻咽部粘膜大量繁殖并产生白喉毒素,毒素入血,形成毒血症。

该毒素属细胞毒素,能与多种组织细胞结合,干扰细胞蛋白质的合成,引起细胞变性坏死。

临床上出现心肌炎、麻痹、肾上腺功能障碍等症状。

(2)免疫性:

病后可获得牢固免疫力,靠体内的抗毒素抗体,新生儿有由母体通过胎盘传递的抗毒素,因而也有免疫力。

第十章呼吸道感染病毒

抗原漂移、抗原转变、神经氨酸酶(neuraminidase,NA)

血凝素(hemagglutinin,HA)

1.人类对流感病毒和麻疹病毒的免疫力有何区别?

为什么?

人感染流感病毒只对同型流感病毒产生短暂的免疫力;

而感染麻疹病毒后则可获得持久的、牢固的免疫力。

因为:

(1)流感病毒是局部感染,病毒不入血;

而麻疹病毒是全身感染,有两次病毒血症,病毒抗原可和免疫系统广泛接触。

(2)流感病毒有三个型别,尤其甲型流感病毒又可分为许多亚型,各型之间无交叉反应;

而麻疹病毒仅有一个型别。

(3)流感病毒尤其是甲型流感病毒容易发生变异,而麻疹病毒的抗原习惯内稳定。

2.甲型流感病毒为何容易引起大流行?

主要的原因是甲型流感病毒的HA和NA容易发生抗原转变。

构成HA和NA的大部分或全部氨基酸均可发生改变,出现抗原性完全不同的新亚型。

变异由量变积累为质变。

当新的流感病毒亚型出现时,人群普遍对其缺乏免疫力,因而容易引起大流行,甚至世界大流行。

3.简述流行性感冒病毒的形态结构及其主要结构成分的功能?

流行性感冒病毒为正粘病毒科的唯一病毒属,它包括人类甲、乙、丙流感冒病毒及猪、马、禽等流感病毒。

流感冒病毒直径80~120nm,呈球形、椭圆形或丝状,新分离的毒株多呈丝状。

病毒的结构包括核心、基质(M)蛋白质和包膜。

核心由核蛋白包绕螺旋状单股负链RNA(-ssRNA)和RNA多聚酶构成,核蛋白具有型特异性,是人类甲、乙、丙流感冒病毒的分型依据。

基质蛋白包括基质蛋白(M1)和摸蛋白(M2)共同构成病毒衣壳,M蛋白亦具有型特异性。

包膜为源于宿主细胞的脂质双层,并镶嵌着2种粘蛋白刺突,即柱状的血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA),HA,NA易变异,形成新的病毒亚型。

流感病毒核心基因结构为5’帽状结构-mRNA-3’-polyA。

甲型和乙型流感病毒的基因组分为8个节段,即RNA1~RNA3节段编码RNA多聚酶,RNA4和RNA6分别编码血凝素和神经氨酸酶,RNA7分别编码基质蛋白膜蛋白蛋白,RNA8编码非结构蛋白。

丙型流感病毒基因组分为7个节段,缺少RNA6节段,RNA4节段编码蛋白具有HA,NA两种活性。

4.从流感病毒致病性与免疫性特征,来阐述对流行性感冒的预防策略和措施。

流感的潜伏期为数小时至72小时,多为1~2天,患者的传染期为5~7天,即发病初期至发热消退前。

流感病毒感染人体后,定位于上呼吸道黏膜,在黏膜上皮细胞内增殖,导致宿主细胞变性、坏死、黏膜的充血水肿及分泌物增多。

患者表现为鼻塞、流涕、咽痛、干咳等上呼吸道感染症状,此外患者的高热、头痛、全身不适等全身症状,可能与流感病毒诱生干扰素和细胞免疫调理作用以及病毒代谢毒素与宿主细胞坏死产物有关。

免疫学特征:

(1)由于流感病毒不引起病毒血症,故病后免疫不十分稳固,感染后仅对同亚型病毒维持1~2年的免疫力;

(2)乙型和丙型流感病毒不容易变异,故病后免疫相对稳固,而甲型流感病毒多容易变异,大约每10~15年发生一次大变异,产生新的亚型,有可能酿成一次世界大流行。

甲型流感是一种高流行率、高死亡率(低病死率)、传播迅速的传染病,目前预防甲型流感的主导措施依赖于世界性协作,共同对毒株的变异和人群对优势毒株免疫水平进行监测。

一旦发现新的变异株日趋占优势,应尽快接种相应的流感疫苗,尤其对儿童和老人,宜采取应急接种。

第十一章肝炎病毒

HBsAg、HBcAg、HBeAg

1.简述HBV血清学主要抗原抗体标志物,并列表说明其在疾病诊断中的意义。

2.简述HAV和HEV的主要异同点。

3.简述甲型肝炎的传染源及传播途径。

4.简介乙型肝炎病毒(HBV)的形态、结构及基因组的组成。

HBV归于嗜肝病毒科嗜肝DNA病毒属,人类乙型肝炎病毒在电镜下观察有3种病毒颗粒,即直径22nm的小球形颗粒,直径22nm、长40~200nm的管状颗粒和直径42nm的大球状颗粒或称Dane颗粒,后者为完整的病毒体,前二者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白,仅具有抗原性。

病毒体即Dane颗粒有3层结构,即外部包囊8nm厚的外衣壳蛋白(相当于病毒包膜即HBsAg、前S2和前S1抗原),内为27~30nm的衣壳体,依次包括HBcAg为主的核衣壳和核心的核酸及DNA聚合酶成分。

HBV基因组为双股环状DNA,其中长股或称负股为完整链,约3280个核苷酸构成;

短股或称正股,

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