内分泌各项试验Word文档格式.docx
《内分泌各项试验Word文档格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内分泌各项试验Word文档格式.docx（21页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
时间
血糖
（mmol/L）
生长激素
（ug/L）
ACTH
（pmol/L）
刺激前15分钟
4.31
0.8
12.0
刺激前0分钟
0.6
刺激后30分钟
2.47
18.2
刺激后60分钟
3.99
1.2
刺激后90分钟
4.46
0.6
［结果分析］患者血清GH升高0.4ug/L，GH峰值为1.2ug/L，低于正常人，说明其垂体生长激素瘤手术较彻底，无复发。
另ACTH在兴奋后升高，说明垂体促肾上腺皮质激素细胞有一定储备功能。
三、葡萄糖抑制GH试验（GlucoseSuppressingGHtest）{完整}
［原理］下丘脑GH神经元上有调节GH分泌的糖受体，葡萄糖负荷后，通过下丘脑糖受体抑制GHRH的分泌或兴奋生长抑素（SS）的分泌，使垂体GH的分泌减少。
［方法］1、口服葡萄糖100克（有糖尿病的患者可用125克大米煮粥代替）。
2、分别于0、30、60、120和180分钟采血测定血糖和GH。
［正常值］100克葡萄糖负荷后GH＜3ug/L。
［临床意义］肢端肥大症患者约1/3GH水平部分受抑制（GH值抑制＞50%，但仍＞3ug/L）;
约1/2的患者GH在对照值的50%以内波动，不受抑制；
约20%的患者呈反常反应，GH反而升高，超过对照值的50%以上。
四、吡啶斯的明兴奋GH试验（PyridostigmineStimulatingGHsecretiontest）[完整]
［原理］吡啶斯的明通过抑制胆碱脂酶提高中枢神经乙酰胆碱水平，刺激垂体GH释放。
［方法］:
1\禁食过夜，卧床休息。
2口服吡啶斯的明2mg/Kg体重。
3分别于0、60、90、120min抽血查GH。
［正常值］正常儿童服药后2-3小时GH水平大于7ug/l。
［临床意义］垂体GH缺乏患者无反应。
时间（分）
GH（ug/l）
0
60
<
1.03
0.05
90
0.03
120
［结论］本患者口服吡啶斯的明后GH不能被兴奋，符合垂体GH缺乏的诊断。
［附注］1、小样本试验100%的受试者对吡啶斯的明有反应。
2、个别患者口服吡啶斯的明发生肠痉挛，腹痛和心动过缓等反应，可用654-25-10mg对抗。
五、左旋多巴兴奋GH试验
[原理]左旋多巴是多巴胺的前体物质，在体内转化为多巴胺或正肾上腺素，兴奋下丘脑-垂体，刺激生长激素释放激素（GHRH）-GH的释放。
本试验适用于了解可疑垂体侏儒患者的储备功能。
[方法]1清晨空腹口服左旋多巴0.5g（成人），儿童10mg/Kg体重（体重15Kg口服0.125g，15-30Kg口服0.25g，大于30Kg口服0.5g）。
2分别于0、60、90、120min采血2ml，分离血清-20oc保存查GH。
[正常值]服左旋多巴后，血清GH升高大于3ug/L。
[临床意义]垂体GH缺乏患者血清GH小于3ug/L。
[附注]1、约半数患者服左旋多巴后有恶心、吐清水、头晕、口干和全身发软等反应，一般不严重，半小时后能自行消失。
2、此试验正常男性仅70%有反应，儿童90%有反应，正常女性几乎100%有反应，因此，对左旋多巴无反应的患者应做其他GH兴奋试验。
六、精氨酸兴奋GH试验
[原理]精氨酸可能通过抑制生长激素的分泌而兴奋垂体垂体GH的分泌，因而定量精氨酸负荷后GH的分泌反应可以评价垂体GH细胞的储备功能。
[方法]1、患者禁食过夜，卧床休息。
2、盐酸精氨酸0.5g/Kg溶于150-200ml注射用水中，在30min内静滴完毕。
3、分别于0、30、60和90min采血2ml，分离血清测GH。
[正常值]血清GH水平升高大于3ug/L。
[临床意义]GH缺乏患者GH升高小于3ug/L。
[附注]
1、正常成年男性仅有半数有反应，女性均有反应。
2、若精氨酸漏到皮下，对局部有刺激，产生疼痛和肿胀。
正常儿童服药后2-3小时GH水平大于7ug/l。
七、阿托品抑制GH试验（Atr0pineSuppressingGHsecretiontest）[完整]
［原理］胆碱能阻断剂阿托品抑制弓状核内乙酰胆碱的作用并抑制GHRH的释放，从而使垂体GH分泌减少。
垂体GH瘤GH分泌呈自主性，不受阿托品抑制。
本试验有助于垂体GH瘤的鉴别诊断。
［方法］
1.禁食过夜，卧床不活动。
2.口服阿托品0.6mg。
3.分别于0、30、60、和90min采血测GH。
［正常值］正常人服药后GH水平可抑制至3ug/L以下。
［临床意义］垂体GH瘤患者不受抑制，服药后的GH水平下降少于对照值的50%。
［结果与分析］
检验项目
时间（分）
结果（ug/L）
血清GH
35.7
30
33.0
60
34.7
90
29.5
患者血清GH高且服药后无明显下降，即不受阿托品抑制，支持垂体GH瘤。
八、TRH兴奋TSH、PRL试验（TRHStimulatingTSH、PRLsecretiontest）[完整]
［原理］TRH是谷、组、脯三个氨基酸组成的小肽，具有兴奋垂体分泌TSH和垂体泌乳素细胞分泌PRL的双重作用。
注射一定剂量的外源性TRH，观察TRH、PRL的分泌反应，可评价垂体TSH细胞、PRL细胞的储备功能。
1、受试者不需作特殊准备。
2、将TRH200ug溶于2ml生理盐水中，快速静脉推注。
3、分别于0、30、60和90min在前臂采血1.5ml，分离血清检测TSH。
［正常值］正常人的TSH水平为0.3-5mIU/L，平均1.3mIU/L，TRH兴奋后TSH、PRL升高到基础值的3倍以上峰值在30MIN出现。
［临床意义］
1、原发性甲减患者的TSH基础水平显著高于正常人，TRH兴奋后TSH升高的倍数和正常人接近，但升高绝对值显著增高。
2、垂体肿瘤患者中的40%的患者TSH对TRH兴奋的反应减低，或无反应，但是无甲减临床表现。
3、垂体前叶功能减退患者的反应程度与TSH细胞受损的程度有关，可为低弱反应或无反应。
4、下丘脑病变引起的甲减多为延迟反应，反应高峰在60或90分钟出现。
产生延迟反应的原因是垂体细胞虽然完整，但平时得不到TRH的兴奋，处于功能静息状态。
5、内分泌性突眼患者TSH对TRH兴奋可无反应。
［试验结果］
（min）
TSH
（mU/L）
3.5
9.8
6.4
4.9
PRL
（ug/L）
4.6
15
7.3
6.7
45
5.2
结果分析：
该患者试验结果示TSH兴奋后升高到接近基础值3倍，提示垂体-甲状腺轴储备功能尚可；
PRL兴奋后升高不明显，提示患者垂体-性腺轴储备功能较差。
［附注］测定PRL分别于0、15、30和45分钟采血，余同上。
PRL基础值正常男子为2-16，女子为3-21ug/L，兴奋后上升3倍以上，峰值在15-30分钟出现。
临床意义：
1、90%的垂体PRL腺瘤患者基础水平增高，TRH兴奋反应减低。
2、各种原因引起的垂体前叶功能减退症可呈减低反应。
3、单纯性高泌乳素血症TRH兴奋试验反应一般正常，少数反应减低。
九.灭吐灵（MCP）兴奋PRL试验结果分析
原理下丘脑分泌一种抑制因子（PIF）抑制PRL的分泌，PIF就是多巴胺，MCP是一种多巴胺受体拮抗剂，能对抗多巴胺对PRL的抑制作用，而促进PRL的分泌。
方法1、MCP10mg，在一分钟内静脉注射完毕（口服法剂量不变）。
2、分别于0、15、30、45分钟在前臂采静脉血2、0ml分离血清测定PRL（口服法分别于0、30、60、90和120分采血）。
正常值正常人峰值比基础值升高〉3倍（一般为5-10倍），女性的反应比男性高。
高峰在15-30分钟出现（口服法的高峰在30-60分钟出现）。
临床意义单纯性或功能性泌乳症为正常反应。
部分性垂体功能减退和垂体泌乳素瘤为低弱反应，峰值升高〈3倍。
垂体前叶功能减退峰值升高〈2倍。
结果见表：
检验项目血清PRL血清PRL血清PRL血清PRL血清PRL
时间（分钟）0306090120
结果（ug/L）369。
1461。
0567。
7448。
5410。
4
分析该患者PRL峰值576、7ug/L，峰值升高〈2倍，在60分钟出现，支持垂体泌乳素瘤诊断。
十.溴隐亭（BCT）抑制PRL试验结果分析
原理BCT是拟多巴胺药，能作用于PRL细胞的多巴胺受体，抑制PRL的分泌，
方法1、BCT2.5mg口服。
2、分别于0、0.5、1、2、4、6小时采血测定PRL。
正常值正常人抑制率〉50%，峰值在60-120分钟出现，并持续4小时或以上。
临床意义1、单纯性和功能性泌乳多为正常抑制反应。
2、PRL瘤、垂体前叶功能减退多为阴性抑制反应。
结果见下表：
检验项目血清PRL血清PRL血清PRL
血清PRL血清PRL血清PRL
时间（小时）00.51
246
结果（ug）483.1453.0445.0
335.7130.6106.8
抑制率6.237.89
30.572.977.9
讨论该病人0.5、1、2小时抑制率〈50%，符合泌乳素瘤诊断。
垂体后叶功能试验
一、禁饮加压素联合试验（Combinationtestofwaterdeprivationandvasopressininjection）
［原理］ADH分泌能力完全或部分丧失引起的尿崩症分别称为典型尿崩症和部分尿崩症。
禁饮加压素试验是鉴别正常人、精神性多饮、部分性尿崩症和尿崩症的最重要的试验。
试验的原理为，当长时间的禁饮后（16-18小时），ADH的分泌反应达到极限，表现为尿渗透压值达到平高，此时注射外源性ADH，正常人的ADH不能作出进一步的分泌反应，尿渗透压不再升高；
而精神性多饮和部分性尿崩症有不同的反应，典型尿崩症有良好的反应。
通过分析禁饮后血渗透压和尿渗透压及注射加压素后尿渗透压的相互关系，可将上述几种病理情况分开。
［方法］
1、轻度多尿者，于试验前晚6时后禁水，多尿严重者可于试验日清晨起禁饮。
2、试验方法与前述禁饮试验相同，从早晨8时开始排空膀胱，测体重、尿量和尿渗透压，以后每1小时收集尿1次，测尿量和尿渗透压，待尿渗透压逐步升高达平衡状态（连续2次尿渗透压相差不超过30mOsm/L）时，抽血测定血浆渗透压（有条件或必要时测血ADH），并皮下注射水剂加压素（或垂体后叶素5单位）。
3、注射加压素后1小时，收集尿测尿量、比重和渗透压。
［临床意义］
1.正常人禁饮后血渗透压正常290mOsm/L左右，尿渗透压可高达1000ml左右，注射加压素后尿渗透压不能进一步升高，往往还稍微降低，仅少数人有增加，增高程度不超过5%。
2.部分性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压正常偏高，尿渗透压升高，可超过血渗透压。
在注射加压素后尿渗透压可进一步增高，最大增高值>
10%。
3.完全性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压偏高，尿渗透压不能显著增高，仍明显低于血渗透压。
在注射加压素后，尿渗透压升高，且超过血渗透压。
4.精神性多饮患者，禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透压，注射加压素后尿渗透压可稍微增加，但<
［试验结果］
体重（Kg）
血压（mmHg）
尿量（ml）
血渗透压（mOsm/L）
尿渗透压（mOsm/L）
8:
00
65
100/70
290
297
9:
64.5
100/60
120
286
374
10:
170
289
279
11:
100/65
150
300
12:
65.5
90/60
100
418
13:
65.1
85
429
14:
64.9
95/60
110
15:
64.8
399
16:
64.7
105/65
40
507
患者禁饮后血渗透压正常，尿渗透压升高，并且超过血渗透压。
尿渗透压高达平顶状态后，注射加压素，尿渗透压进一步增高，增高值约为25%。
因此该患者禁饮加压素联合试验结果支持部分性尿崩症的诊断。
[附注]
1、在部分性尿崩症患者中，有部分人可显示一种特殊的现象，即尿渗透压水平呈现明显波动现象，禁饮后，尿渗透压逐步上升，甚至可超过血浆渗透压，而在继续禁饮过程中，尿渗透压反而逐步降低，下降到血浆渗透压以下，而在注射加压素后，明显上升，有个例报道可上升超过50%。
这种现象说明患者ADH储备能力有限。
在开始禁饮的刺激下，还能释放一些ADH，但在继续禁饮时，分泌ADH的能力即耗竭，由部分尿崩症转为完全性尿崩症。
2、注意事项同禁饮试验。
肾上腺皮质功能试验
一、地塞米松抑制试验（Dexamethasonesuppressiontest）
[原理]在正常情况下，垂体分泌ACTH受血液循环中皮质醇水平的调节。
外源性给予对垂体ACTH分泌抑制作用很强，而本身剂量很小，对血、尿皮质醇测定影响不大的人工合成皮质类固醇—地塞米松，观察血和尿皮质醇以及血浆ACTH的变化，可以反映垂体分泌ACTH的功能以及肾上腺皮质功能是否依赖于ACTH。
即可将Cushing病和Cushing综合征区别开来。
[方法]
1、第1日留24h尿测UFC，并于8：
00采血测血浆ACTH和血浆皮质醇作为对照。
2、午夜一片法：
第2日23：
00-24：
00口服地塞米松0.75mg。
第3日8：
00采血测定ACTH和皮质醇。
3、小剂量法：
第2日开始口服地塞米松0.5mg，q6h，连服2日。
第3日再次留24h尿测UFC，第4日8：
00采血测小剂量地塞米松抑制后血浆ACTH和血清皮质醇。
4、大剂量法：
第4日开始口服地塞米松2mg，q6h，连服2天。
第5日再次留24h尿测UFC，第6日8：
00采血测大剂量地塞米松抑制后血浆ACTH和血清皮质醇
[结果]见表：
血ACTH血皮质醇24小时尿UFC
浓度（pmol/L）浓度（nmol/L）量（nmol）
对照0AM6.30AM352.12676.8
8AM8.78AM549.4
小剂量12.2575.21959.0
大剂量8.4178.5440.7
[正常值和临床意义]
小剂量法：
（1）正常人服药后24hUFC降至69.0nmol以下，血ACTH降至4.4pmol/L以下，血清皮质醇降至82.8nmol/L以下。
（2）单纯性肥胖者服药后24hUFC.降至110.4nmol以下，血浆ACTH降至5.5pmol/L以下，血清皮质醇降至138.0nmol/L以下。
（3）皮质醇增多症患者服药后24hUFC、血浆ACTH及血清皮质醇无明显下降，抑制后各项值均大于单纯性肥胖者的各项值，但极少数Cushing,s综合症，患者各项抑制值类似正常人及单纯性肥胖者。
大剂量法：
Cushing,s病,抑制后24hUFC、血清皮质醇及血浆ACTH值比正常对照值下降50%以上，少数患者（20-30%）抑制值下降〈50%。
Cushing,s综合征和异位ACTH分泌患者抑制值下降〈50%。
午夜一片法：
（1）正常人和Cushing,s病在服药后ACTH和皮质醇下降大于50%以上。
（2）Cushing,s综合征和异位ACTH综合征在服药后ACTH和皮质醇下降小于50%以上。
[讨论]
该患者小剂量地塞米松抑制试验后UFC、血清皮质醇未抑制到单纯性肥胖者的各项值，支持其有皮质醇增多症.大剂量地塞米松抑制试验24小时UFC、血清皮质醇比对照值下降了50%以上，符合Cushing,s病。
二、中剂量地塞米松抑制试验（mid-doseDexamethasonesuppressiontest）
[原理]男性化型先天性肾上腺皮质增生，如21羟化酶缺乏患者由于皮质醇合成障碍，ACTH反馈性分泌增多，导致肾上腺皮质增生和肾上腺雄酮增多（尿17-KS、17-KGS增高）。
给予适量外源性人工合成皮质类固醇—地塞米松，抑制ACTH的过量释放，则尿17-KS、17-KGS水平随之下降。
[方法]
1、第一日留取24h尿测17-KS（和/或17-KGS）作为对照。
2、第二日开始口服地塞米松0.75mg、q6h、连续5天。
3、分别于服药后第3日和第5天收集24h尿测17-KS（和/或17-KGS）。
1、服药后17-KS较对照值下降>
50%为阳性（可被抑制），支持先天性肾上腺增生的诊断。
2、肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引起的17-KS增高不被抑制。
项目17-KS（umol/24h）17-KGS（umol/24h）UFC（nmol/24h）
对照38.553.0523
抑制后第3天15.418.136.7
抑制后第5天14.818.923.5
[讨论]该患者24h尿测17-KS（和/或17-KGS）对照稍高于正常，地塞米松抑制后虽抑制到50%以下，可除外先天性肾上腺增生。
三、速尿激发试验（Furosemideprovocationtest）
［原理］速尿抑制肾小管髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，干扰了尿液的浓缩过程，使尿量增加；
同时大量的Na+到达远曲小管和集合管，使K+-Na+交换增加。
净效应是血Na+降低，血容量减少，刺激肾小球旁器分泌肾素，水平增高，从而兴奋醛固酮的合成及分泌。
因此，在一定剂量的速尿的作用下，通过RAS的分泌反应，可以比基础状态下的激素测定更好地反应醛固酮释放增多的性质。
［方法］平卧过夜，清晨卧位采血测定醛固酮，肌注速尿40mg，保持立位走动2小时，再次采血测定醛固酮。
［结果判定］正常情况下，速尿激发试验后，血醛固酮明显增高；
原发性醛固酮增多症时，血醛固酮无明显增高。
肾素活性
（ug/L/h）
血管紧张素Ⅱ
（ng/L）
醛固酮
（pmol/L）
激发前
0
17.1
994.4
激发后
24.7
1017.2
［结果分析］患者基础血醛固酮水平明显增高，行速尿激发试验后，血清肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮无明显增高，提示醛固酮的分泌异常增高，故支持原发性醛固酮增多症的诊断。
四、卧立位试验
原理：
正常人在隔夜卧床，上午8时血浆醛固酮值约为110-330pmol/L，保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；
如取立位时，则血浆醛固酮上升，因为站立后肾素-血管紧张素升高的作用超过ACTH的影响。
特醛症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强；
醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，因为患者肾素-血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高。
肾素反应性腺瘤，由于站立位所引起的血浆肾素变化使血醛固酮明显升高。
方法：
平卧过夜，清晨卧位采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。
保持立位走动4小时，再次采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。
结果判定：
肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素-血管紧张素水平明显低于正常，
升级会员 