微生物和寄生虫.docx
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微生物和寄生虫
第一部分微生物
微生物：
存在于自然界中的一群体型微小、结构简单、肉眼不可见、必须借助显微镜才能观察到的微小生物。
分类：
非细胞型微生物
原核细胞型微生物
真核细胞型微生物
多细胞蠕虫型微生物
节肢动物
质粒：
存在于细胞胞质中的双股环状DNA，是染色体外的遗传物质。
分类：
F质粒、R质粒、col质粒、Vi质粒
特性：
1、可携带遗传信息，控制细菌某些性状
2、可自我复制并遗传给子代
3、不是生命活动所必须的
4、可转移或丢失
带菌者：
体内带有病原菌，但不出现临床症状。
可将细菌传染给他人，危害性大，是重要的传染源。
分类：
1、健康带菌者
2、恢复期带菌者
凝固酶：
能使含有枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质。
意义：
1、鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。
2、抗吞噬作用，使感染局限化。
特性：
耐热。
易被蛋白酶分解破坏。
具有免疫原性。
L型细菌：
在实验室培养过程中，通过自发突变而形成的、遗传性状稳定的细胞壁缺陷菌株。
特性：
1、高度多形性。
2、对渗透压十分敏感。
3、在固体培养基表面形成“油煎蛋”样菌落
4、许多G-和G+菌都可形成L型菌。
5、仍有一定致病性。
卡介苗（BecilliCalmetteGuerin，BCG）：
是将有毒的牛型结核分枝杆菌培养于含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经13年230次传代而获得的减毒活菌株。
是毒力变异株。
现广泛用于人类结核病预防。
荚膜（capsule）：
细菌细胞壁外包绕的一层较厚的粘性物质。
鞭毛（flagellum）：
细菌菌体上附着的细长+波状弯曲的丝状物。
是细菌的运动器官。
分为单/双/丛/周四类鞭毛。
菌毛（pilusorfimbria）：
多数G-菌和少数G+菌菌体表面附着的比鞭毛更细更短而直的丝状物。
分为普通菌毛+性菌毛。
芽孢（spore）：
某些细菌在一定环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成的圆形或椭圆形小体。
热原质（pyrogen）：
细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。
消毒（disinfection）：
杀死物体上/环境中的病原微生物，不一定能杀灭芽孢或非病原微生物。
灭菌（sterilization）：
杀死物体上所有微生物，包括含芽孢在内的所有病原微生物和非病原微生物。
接合（conjugation）：
受体菌与供体菌通过性菌毛相互沟通，将遗传物质从供体菌转移给受体菌，使受体菌获得供体菌部分遗传性状的过程。
转化（transformation）：
受体菌直接从周围环境中吸收供体菌游离的DNA片段，从而获得供体菌部分遗传性状的过程。
转导（transduction）：
以温和噬菌体为载体，将供体菌一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新性状。
溶原性转换（lysogenicfusion）：
温和噬菌体的DNA整合到细菌染色体上，使细菌获得新的遗传性状。
正常菌群（normalflora）：
人体体表及与外界相通的腔道中存在着不同种类和数量的微生物，当机体免疫功能正常时，这些微生物和宿主之间、微生物之间保持相对的平衡状态。
是对宿主有益无害的生理性菌群。
条件致病菌（conditionedpathogen）：
菌群与宿主间的生态平衡在某些特殊条件下被打破，原来在正常时不致病的正常菌群就成为可致病的菌群，称条件致病菌。
侵袭力（invasiveness）：
病原菌突破机体的防御功能，在体内定居、繁殖、扩散的能力。
水平传播：
病原微生物在人群个体之间的传播。
垂直传播：
病原微生物通过胎盘或产道由母体进入胎儿体内的方式。
支原体（mycoplasma）：
一类缺乏细胞壁、有高度多态性、能通过除菌滤器、能在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物。
能形成有分支的长丝。
衣原体（chlamydia）：
一类严格细胞内寄生，有独特发育周期的原核细胞型微生物。
螺旋体（spirochete）：
一类细长、柔软、弯曲呈螺旋状，运动活泼的原核细胞型微生物。
真菌（fungus）：
一类有细胞壁、细胞核和结构完整的细胞器，但不含叶绿素、无根茎叶分化的真核细胞型微生物。
病毒（virus）：
一类体积微小，结构简单，只含有一种类型的核酸，严格细胞内寄生的非细胞型微生物。
以复制方式进行繁殖。
病毒体（virion）：
结构完整成熟、具有感染性的病毒颗粒。
潜伏感染（latentinfection）：
原发感染后，病毒长期潜伏在组织中，不产生感染性病毒，不出现临床症状，但在某些条件下，病毒被激活，出现急性发作。
如单纯疱疹病毒。
慢发病毒感染（slowvirus）：
病毒感染后有很长潜伏期，既不能分离出病毒，也不表现出症状，几年或几十年后发生进行性加重疾病致死。
如感染麻疹病毒引起亚急性硬化性全脑炎。
Dane颗粒：
具有感染性的乙肝病毒。
呈球形，直径42nm，有双层内外衣壳。
血凝素（hemagglutininHA）：
呈柱状，以三聚体形式存在于包膜上，可凝集红细胞、吸附宿主细胞。
是流感病毒主要表面抗原。
可刺激机体产生中和抗体。
神经氨酸酶（neuraminidaseNA）：
以四聚体形式嵌于病毒包膜上，呈蘑菇状，可水解细胞膜上各种多糖受体末端的N-乙酰神经氨酸，促使病毒释放。
是流感病毒主要表面抗原。
可刺激机体产生中和抗体。
抗原漂移（antigenicdrift）：
甲型流感病毒HA基因发生点突变，变异幅度小，属量变，导致编码氨基酸发生改变，常引起局部中小流行。
抗原转变（antigenicshift）：
甲型流感病毒HA/NA的抗原性突然改变，变异幅度大，属质变，常引起大流行。
内基小体（NegriBody）：
狂犬病毒在易感动物或人的中枢神经内增殖时，在胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体，具有重要诊断意义。
发酵：
工业用培养微生物制得产物的任何过程。
抗生素：
生物在其生命活动过程中所产生的、能在低微浓度下有选择性地抑制或影响别种生物机能的有机物质。
一、 试比较G-菌和G+菌细胞壁结构主要异同点，在医学实践中意义。
细胞壁
G+菌
G-菌
强度
较坚韧
较疏松
厚度
厚
薄
肽聚糖组成
有五肽交联桥
无五肽交联桥
肽聚糖层数
多
少
肽聚糖含量
多
少
磷壁酸
+
-
外膜
-
+
意义：
1、在致病上：
G+菌磷壁酸对宿主细胞粘附作用
G-菌脂多糖（LPS）活性作用
2、在诊断上：
革兰染色鉴别细菌
3、在防治上：
抗生素选择，如青霉素、溶菌酶
二、 试比较细菌内毒素与外毒素的主要区别。
区别要点
外毒素
内毒素
来源
G+与部分G-
G-
编码基因
质粒+前噬菌体+染色体基因
染色体基因
存在部位
活菌分泌
菌体裂解后释出
化学成分
蛋白质
脂多糖
热稳定性
60~80℃，30min被破坏
160℃，2~4h被破坏
毒性作用
强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现
弱，发热/白细胞反应/微循环障碍/休克/DIC
免疫原性
强，能刺激机体产生抗毒素，经甲醛脱毒形成类毒素
弱，不能被甲醛脱毒形成类毒素
三、 列表分析HBV抗原、抗体检测的结果
两对半：
HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBc
HBsAg
HBeAg
抗HBs
抗HBe
抗HBc
IgM
抗HBc
IgG
结果分析
+
—
—
—
—
—
HBV感染者或无症状携带者
+
+
—
—
+
—
急性乙肝（大三阳）
+
—
—
+
—
+
急性感染趋向恢复（小三阳）
+
+
—
—
+
+
急性/慢性乙肝或无症状携带者
—
—
+
+
—
+
乙肝恢复期
—
—
—
—
—
+
既往感染
—
—
+
—
—
—
既往感染或接种过疫苗
四、 简述构成细菌致病性的物质基础和作用。
细菌致病性=侵袭力+毒素
侵袭力定义：
病原菌突破机体的防御功能，在体内定居、繁殖、扩散的能力。
1、粘附素：
具有粘附作用的细菌表面结构。
粘附是细菌感染致病的第一步。
2、荚膜：
抗吞噬作用、抗有害物质影响。
保护细菌，令其在体内迅速繁殖致病。
3、细菌侵袭性酶：
攻击破坏细胞。
助长细菌扩散。
4、细菌生物膜：
细菌生长过程中为了适应生存环境而形成的一种与浮游细胞相
对应的存在形式。
组成：
细菌+自身产生的细胞外基质。
功能：
A、抵抗抗生素作用
B、对抗机体免疫防御
C、与医疗器械相关感染
毒素定义：
细菌生长过程中产生释放的毒性成分。
外毒素：
由G+菌和部分G-菌活菌产生并分泌到菌体外的毒性蛋白质。
内毒素：
存在于G-菌中，在细菌死亡裂解后才释放出的毒性脂多糖（LPS）。
五、 试述病毒感染细胞后细胞发生的变化。
1、杀细胞效应——细胞裂解死亡
2、稳定状态感染——某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解死亡，出现变化有：
细胞融合、细胞表面出现病毒基因编码的抗原。
3、 包涵体形成
4、细胞凋亡——是一种由基因控制的程序性细胞死亡，属正常的生物学现象。
5、 基因整合与细胞转化
第二部分寄生虫
寄生物（parasite）：
寄生于另一生物并从其获得营养，使之受害的生物。
分植物性/动物性寄生物。
动物性寄生物=寄生虫，均为无脊椎动物
宿主（host）：
寄生关系中受损害的生物。
终末宿主（definitivehost）：
寄生虫成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。
中间宿主（intermediatehost）：
寄生虫幼虫或无性生殖阶段的发育或变态必需的宿主。
保虫宿主（reservoirhost）：
有些寄生虫不仅可在人体寄生，还可感染某些脊椎动物，并完成与人体内相同的生活阶段。
作为人类寄生虫的传染源，在流行病学上起到保虫和储存作用，这种动物称为保虫宿主。
转续宿主（transferhost）：
某些蠕虫幼虫进入非正常宿主体内，虽能生存，但不能继续发育，长期处于幼虫阶段。
当其有机会进入正常宿主体内，才能发育为成虫。
这种非正常宿主称为转续宿主。
生活史（lifecycle）：
寄生虫完成一代的生长、发育、繁殖和宿主转换的全过程。
直接型：
生活史中只需要一种宿主。
间接型：
完成生活史需要中间宿主或媒介昆虫。
感染期蛔虫卵：
蛔虫受精卵由粪便排出后，在外界条件适宜的情况下，经过三周左右的时间，卵内含物发育为一条幼虫。
这种虫卵经人误食后，可感染蛔虫病。
这种虫卵称为感染期蛔虫卵。
感染阶段（infectivestage）：
寄生虫生活史中对人体具有感染性的特定阶段。
兼性寄生虫（facultativeparasite）：
基本上是自生生活生物，只在偶尔情况下进入宿主体内。
可转变为寄生性，营寄生生活。
机会致病寄生虫（opportunisticparasite）：
在免疫功能正常的宿主体内处于隐性感染状态。
但当宿主免疫功能受累时，出现异常增殖、致病力增强的一类寄生虫。
滋养体：
能够进行运动、摄食和生殖的原虫生活史期，常是原虫的致病阶段。
包囊：
在环境不宜条件下，由滋养体分泌物形成囊壁，包绕虫体而形成。
属静止期，常是传播和感染阶段。
病媒虫：
传播疾病的媒介昆虫。
虫媒病：
由医学节肢动物作为传播媒介传播的疾病。
变态：
医学昆虫各时期在形态、生理、生态上的变化。
中绦期（metacestode）：
绦虫的幼虫在中间宿主体内的发育阶段。
疟原虫再燃（recrudescence）：
疟疾初次发作停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖，达到发热阈值后而引起的疟疾再次发作。
原因：
疟原虫抗原变异+宿主免疫力低下
疟原虫复发（relapse）：
红内期疟原虫经药物治疗或人体免疫杀伤作用被彻底消灭后，无再感染的情况下，经过一段时间的潜隐期，又出现疟疾发作。
幼体增殖：
一种寄生虫感染中间宿主后，幼虫在其体内发育繁殖，依次产生许多下一代幼虫，大大增加感染终宿主或第二中间宿主的机会。
这一过程称幼体增殖。
迟发型孢子（Bradysporozoites，BS）：
疟原虫的子孢子同时进入肝细胞后，经过一段或长或短的休眠期后才开始发育，并完成红外期裂体增殖。
这样的子孢子称为迟发型孢子。
人兽共患寄生虫病：
在脊椎动物和人之间自然传播的一种寄生虫病。
这些寄生虫既可寄生在人体内，又可寄生在脊椎动物体内，人和动物体内寄生虫互为传染来源。
旅行者腹泻：
蓝氏贾第鞭毛虫寄生于人和某些哺乳动物的小肠，引起以腹泻为主要症状的贾第虫病。
因本病常见于旅行者，故名。
生物源性蠕虫：
生活史较为复杂，发育过程中幼虫需要在中间宿主体内发育或兼有增殖，发育至感染阶段经中间宿主感染人的蠕虫。
伴随免疫：
免疫应答对体内已有寄生虫无杀伤清除效应，但具有抵抗同种寄生虫幼虫再感染能力。
带虫免疫：
免疫应答使宿主体内寄生虫处于低密度低繁殖的细胞组织类型，导致无明显症状的临床痊愈，产生抗特异性攻击能力。
医学原虫（medicalprotozoa）：
寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内的致病性或非致病性原虫。
一、 简述疟原虫红内期发育过程及与致病的关系。
红内期发育过程：
裂殖子→环状体→滋养体→裂殖体→裂殖子
疟原虫在红内期的发育呈周期性。
疟原虫在红细胞内发育为成熟裂殖体→胀破细胞→裂殖子和疟原虫的代谢产物、残余变性的血红蛋白、红细胞碎片一并入血→一部分被吞噬细胞吞噬→刺激吞噬细胞产生内源性热原质→内源性热原质+疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑体温调节中枢→寒颤+高热+出汗
贫血机制：
1、大量红细胞被直接破坏
2、脾充血肿大，脾功能亢进
3、骨髓造血被抑制
4、自身免疫溶血
二、 所学的哪些寄生虫感染和人类生产生活有关？
引起何种主要损害？
线虫
似蚓蛔线虫
成虫合并症：
胆道蛔虫病、肠梗阻、阑尾炎、肠穿孔、胰腺炎
幼虫：
体内移行→肺部损伤：
咳嗽、发热、哮喘、气急
蠕形住肠线虫
肛门及会阴部皮肤瘙痒
雌虫：
在阴道或尿道异位寄生
毛首鞭形线虫
成虫：
利用前端插入肠粘膜及粘膜下层
以组织液/血液为食→局部粘膜炎症
重症患者症状：
腹泻、便血、直肠脱垂、贫血、虚弱
钩虫
幼虫：
1、体内移行→肺部损伤：
咳嗽、发热、哮喘、气急
2、钩蚴性皮炎（粪毒）：
奇痒、丘疹、水疱、脓疱
成虫：
1、缺铁性（低色素小细胞性）贫血
2、消化道大出血
3、异嗜症
4、婴儿钩虫病
绦虫
肥胖带绦虫
夺取营养造成人体损害
链状带绦虫
成虫：
消化道症状→腹部不适、饥饿痛、消化不良、腹泻
幼虫：
皮下及肌肉/脑/眼囊尾蚴病
曼氏迭宫绦虫
成虫：
曼氏迭宫绦虫病→罕见
幼虫：
裂头蚴病
吸虫
华支睾吸虫
肝吸虫病→胆汁性肝硬化、胆管炎、胆囊炎、阻塞性黄疸
布氏姜片吸虫
消化道症状→腹痛、腹泻、营养不良
日本血吸虫
1、血吸虫卵肉芽肿
2、干线型肝硬化
原虫
溶组织内阿米巴
肠内阿米巴病：
阿米巴痢疾、阿米巴肉芽肿
肠外阿米巴病：
肝/肺/脑阿米巴脓肿
蓝氏贾第鞭毛虫
旅游者腹泻
阴道毛滴虫
滴虫性阴道/尿道炎
疟原虫
1、贫血
2、脾充血肿大
3、凶险型疟疾（脑型疟）
4、疟型肾病
5、先天性疟疾、婴幼儿疟疾、输血疟疾
昆虫
虱
流行性斑疹伤寒
蚤
地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒）
蛛形纲
蜱
1、森林脑炎
2、新疆出血热
3、莱姆病
疥螨
疥疮（疥癣、干疮）
蠕形螨
痤疮
三、 分析钩虫病贫血机理，写出钩虫病防治措施。
贫血机制：
1、钩虫口囊内有钩齿或板齿，咬附破坏肠粘膜并吸血
2、钩虫吸血时分泌抗凝素，加重血液丢失
3、钩虫寄生造成人丢失血量=吸血量+移位伤口渗血量+咬附点渗血量+偶尔肠粘膜大面积渗血量
4、钩虫破坏肠粘膜，影响营养成分吸收，加重贫血发生
5、宿主全身营养不佳时，虽有少量钩虫寄生，仍可造成贫血
防治措施：
1、治疗病人和带虫者
2、管粪，粪便无害化
3、加强个人防护，减少感染机会
4、治疗同时补充铁剂、维生素
四、 根据日本血吸虫生活史写出人感染血吸虫病方式和防治方法。
日本血吸虫随粪便排出体外→有机会进入水中→适宜条件下孵出毛蚴→毛蚴钻入中间宿主钉螺→胞蚴→感染期尾蚴→感染期尾蚴从钉螺中逸出→形成疫水
人与疫水接触或不慎饮入疫水→感染血吸虫
防治方法：
1、查治病人病畜，消灭传染源
2、消灭钉螺
3、管水管粪
4、做好个人防护
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