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7.[1分]正常微循环中经常开放的通路指
直捷通路
迂回通路
营养通路
动-静脉短路
以上都不是
8.[1分]正常微循环中经常关闭的通路
动-静脉短路
D
9.[1分]正常真毛细血管血流的调节主要与
交感神经的支配有关
毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关
局部体液因素有关
全身体液因素有关
毛细血管内皮细胞收缩有关
C
10.[1分]休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有
微动脉
后微动脉
毛细血管前括约肌
动静脉吻合支
微静脉
11.[1分]休克时交感-肾上腺髓质系统处于
强烈兴奋
先抑制后兴奋
先兴奋后抑制，最后衰竭
改变不明显
强烈抑制
12.[1分]休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是
血管紧张素Ⅱ↑
加压素↑
儿茶酚胺↑
MDF↑
TXA2↑
13.[1分]休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点
多灌少流，灌多于流
少灌多流，灌少于流
多灌多流，灌多于流
少灌少流，灌少于流
少灌少流，灌多于流
14.[1分]休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在?
微动脉收缩
后微动脉收缩
毛细血管前括约肌收缩
微静脉收缩
动-静脉吻合支收缩
15.[1分]休克缺血性缺氧期的心脑灌流量
明显增加
明显减少
无明显改变
先增加后减少
先减少后增加
16.[1分]休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是
抢救休克时输液过多
肝脾储血库收缩
组织液返流入血
血液稀释疗法
血液重新分配
17.[1分]毛细血管前括约肌持续收缩可见于
正常微循环灌流时
缺血性缺氧期
淤血性缺氧期
血液淤滞发生DIC
重要器官衰竭期
18.[1分]休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在
毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量
↑↑↑↓
↑↑↑↓
↑↑↑↑
↓↑↑
↑↑↑↑
19.[1分]微血管运动增强可见于
正常运动情况
休克代偿期
休克可逆性失代偿期
DIC期
脏器功能衰竭期
20.[1分]下列临床表现哪一项不是早期休克的表现?
脸色苍白
四肢冰凉
脉搏细速
尿量减少
神志昏迷
21.[1分]休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
灌而少流，灌多于流
多灌多流，灌少于流
22.[1分]休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在
毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量
↑↑↑↓
↑↑↑↓
↑↑↑↑
↓↑↑
↑↓↑
23.[1分]休克时正确的补液原则是
如血压正常不必补液
补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”
补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体
“需多少，补多少””
补液“宁多勿少”
24.[1分]休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是
不灌不流
25.[1分]所谓“不可逆””性休克是指休克发展到
器官功能衰竭期
休克难治期
26.[1分]休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?
心肌供血量减少
酸中毒、高钾血症
心肌内的DIC使心肌受损
MDF的作用
心脏前负荷增加
27.[1分]休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是：
仅对血管α-受体作用
仅对血管β-受体作用
对α﹑β-受体均同时起作用
对α﹑β-受体都不起作用
先对α-受体起作用后对β-受体起作用
28.[1分]下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张?
血管紧张素Ⅱ
抗利尿激素
去甲肾上腺素
肾上腺素
血栓素A2
29.[1分]休克时最常出现的酸碱失衡是
代谢性碱中毒
呼吸性酸中毒
AG正常性代谢性酸中毒
AG升高性代谢性酸中毒
混合性酸中毒
30.[1分]休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属
肾前性肾功能衰竭
肾后性肾功能衰竭
肾性肾功能衰竭
肾前性和肾性肾功能衰竭
器质性肾功能衰竭
31.[1分]急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的共同发病环节
肺内DIC形成
急性肺淤血水肿
急性肺不张
急性呼吸膜损伤
肺泡内透明膜形成
32.[1分]对休克患者监测补液的最佳指标是
血压
脉压
尿量
中心静脉压
肺动脉楔入压
33.[1分]治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是
机体对升压药物耐受性增强
血管平滑肌对升压药物失去反应
机体交感神经系统已处于衰竭
升压药使微循环障碍加重
机体丧失对应激的反应能力
34.[1分]参与休克的白细胞粘附分子是
细胞间粘附分子（ICAM）
内皮细胞-白细胞粘附分子（ELAM）
血管细胞粘附分子（VCAM）
β2整合素（CD11/CD18）
P-选择素
35.[1分]休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于
高度抑制
衰竭
兴奋
高度兴奋
变化不明显
36.[1分]休克淤血性缺氧期属于
代偿期
失代偿期
可逆性失代偿期
不可逆性失代偿期
难治期
37.[1分]休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素？
血中儿茶酚胺浓度过高
血液粘滞浓缩
血液高凝
严重的酸中毒
内皮激活受损，外凝、内凝系统激活
38.[1分]休克早期“自身输血”作用主要是指
动—静脉吻合支开放，回心血量增加
容量血管收缩，回心血量增加
醛固酮增多，钠水重吸收增加
抗利尿激素增多，重吸收水增加
缺血缺氧，使红细胞生成增多
39.[1分]休克早期“自身输液”作用主要是指
抗利尿激素增多，水重吸收增加
毛细血管内压降低，组织液回流增多
40.[1分]休克的下列临床表现哪一项是错误的
烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷
呼吸急促、脉搏细速
血压均下降
面色苍白或潮红、紫绀
尿少或无
41.[1分]某失血性休克患者早期出现面色苍白、四肢冰冷、脉博细数等临床表现与下列哪项有密切关系？
DIC
交感神经抑制
腺苷增多
酸中毒
交感神经兴奋
串5选1（每组>
2题共用题干,每题仅一个最佳答案）
患者男性，30岁，臀部刺伤，失血约800ml，伤后2小时入院，患者神志清楚，口渴，面色苍白，四肢湿冷，血压110/94mmHg，脉搏112次/分。
该患者：
42.[1.5分]此时的状态属于：
没有休克
休克进展期
休克衰竭期
43.[1.5分]此时的微循环改变应为
微循环正常
多灌少流
微循环无灌流
少灌少流
多灌多流
44.[1.5分]该患者出现上述变化与以下哪些因素关系最密切
心排血量急剧降低
血管床容量扩大
血容量减少
肾血管收缩
迷走神经兴奋
45.[1.5分]患者目前神志清楚，你认为可能和下列哪项关系最密切
心肌收缩力增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋
血流重分布、保持脑部供血
内皮素的作用
血管紧张素Ⅱ增多
46.[1.5分]患者此时神经体液改变最重要的是
交感神经兴奋儿茶酚胺增多
抗利尿激素分泌减少
组织胺生成增多
腺苷堆积
47.[1.5分]该患者目前不大可能伴有的临床表现
少尿
脉压差小
烦躁不安
皮肤瘀斑
脉搏细数
患者女性，43岁。
因消化性溃疡突然呕血而出现面色苍白，四肢湿冷，血压112/96mmHg,少尿。
48.[1.5分]根据上述很显然患者出现了失血性休克，其发生始动环节是
血容量下降
心泵功能下降
血管床容积增大
血管床容积变小
微循环障碍
49.[1.5分]根据上述该患者目前处于休克的早期，此期的微循环灌流状态为
不灌不流
不灌少流
多流多流
50.[1.5分]患者出面色苍白，四肢湿冷等临床表现主要与哪项有密切关系？
DIC形成
舒张血管活性物质增多
交感神经兴奋
酸中毒
51.[1.5分]对于该患者的防治原则错误的一项是
可用舒张血管药物
可用收缩血管药物
注意尿量的变化
注意神志的改变
适当扩容
组5选1（每组试题与5个共用备选项配对,可重复选用,但每题仅一个正确）
52.[1分]过敏性休克治疗首选
缩血管药
扩血管药
输液输血
盐皮质激素
心得安
53.[1分]失血性休克早期发病学治疗主要用
54.[1分]肾素-血管紧张素
单克隆抗体拮抗
卡托普利（captopril）拮抗
抑肽酶拮抗
皮质激素抑制
别嘌呤醇拮抗
55.[1分]激肽
56.[1分]TNF
57.[1分]前列腺素，白三烯
58.[1分]血小板活化因子（PAF）
59.[1分]具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克？
中心静脉压心输出量外周阻力
↓↓↑
低血容量性休克
高排低阻型感染性休克
心源性休克
过敏性休克
神经源性休克
60.[1分]具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克？
中心静脉压心输出量外周阻力
↓↓↓
61.[1分]具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克？
↑↓↑或↓
62.[1分]具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克？
↑↑↓
5选多（每题可有一项或多项正确,多选或少选均不得分）
63.[2分]烧伤性休克的发生与下列哪些因素有关？
疼痛
低血容量
心衰
感染
过敏
AD
64.[2分]休克淤血性缺氧期与缺血性缺氧期相比较，其不同的临床表现为
脸色苍白，少尿
四肢冰凉，出冷汗
脉搏细速，脉压小
血压进行性下降
神志可转入昏迷
DE
65.[2分]由血管床容量增加引起的休克有
失血性休克
过敏性休克
感染性休克
神经源性休克
BCE
66.[2分]休克缺血性缺氧期“自身输液”的代偿机制是由于
小动脉收缩
肌性微静脉及小静脉收缩
肝脾储血库收缩
组织液进入血管
心输出量增加
BCD
67.[2分]休克缺血性缺氧期微循环变化的机制有
交感-肾上腺髓质系统兴奋
肾素-血管紧张素系统激活
血管加压素释放↑
内皮素释放↑
ABCDE
68.[2分]休克缺血性缺氧期机体代偿表现有
血液重新分配
血容量得到补充
微静脉收缩，回心血量↑
毛细血管床容量↑
心收缩力↑
ABCE
69.[2分]休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于
酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低
组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多
内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子
白细胞粘附于内皮细胞
血液浓缩，血液流变学的改变
70.[2分]休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是
酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多
内毒素引起拟交感的作用
内毒素引起NO增多
内毒素通过内皮素及TXA2的作用
ABD
71.[2分]休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环是由于
毛细血管的静水压升高，血浆外渗
组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，血浆外渗
血液浓缩而泥化，血液粘滞度增加
毛细血管前括约肌松弛，血管床容积加大
交感神经由兴奋转入衰竭
ABCD
72.[2分]休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有
毛细血管床大量开放
组织间液生成回流减少
毛细血管通透性增强而血浆外渗
血液流变学改变引起血液淤滞
心肌收缩力减弱
73.[2分]休克难治期容易导致DIC的因素是
血液浓缩泥化，纤维蛋白原浓度增加
血液淤滞，血流缓慢，血细胞聚集
酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮
严重创伤，组织因子入血
溶血导致大量红细胞素释放
74.[2分]休克难治期为不可逆期是因为
DIC形成
重要器官功能衰竭
微血管麻痹
动-静脉吻合支大量开放
严重的细胞损伤
75.[2分]各类休克难治期可发生内毒素血症是由于
肠道细菌丛生
继发G-细菌感染
单核吞噬细胞系统功能受抑制
肠粘膜损害，通透性增强
补体缺乏
ACD
76.[2分]77．休克发生的始动环节有
血容量下降
血管床容积增大
血浆胶体渗透压↑
ABE
77.[2分]较易引起DIC的休克类型是
失血性休克
创伤性休克
感染性休克
BE
78.[2分]休克时能引起血管收缩的体液因子有
缓激肽
内皮素
肿瘤坏死因子
肾素-血管紧张素
儿茶酚胺
BDE
79.[2分]能促进白细胞和内皮细胞表达粘附分子的有
C3a、C5a
白三烯B4（LTB4）
白介素Ⅰ（IL-1）
前列环素（PGI2）
肿瘤坏死因子（TNF）
80.[2分]休克时发生的酸中毒对机体影响是
损伤血管内皮细胞
引起高钾血症
降低心肌收缩性
降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性
引起溶酶体酶释放
81.[2分]休克时细胞膜受损原因有
氧自由基的作用
溶酶体酶的作用
细胞内钙超载
钠泵功能降低
细胞内水肿
82.[2分]休克肺的病理变化有
肺水肿，肺淤血
局限性肺不张
肺内微血栓形成
肺内透明膜形成
肺出血
83.[2分]休克时发生呼衰的机制是
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍
肺泡通气-血流比值↓
肺泡通气-血流比值↑
84.[2分]休克时可引起心功能障碍的因素有
H+和K+
MDF
细菌内毒素
PGI2
心钠素
ABC
85.[2分]内毒素可导致中毒性休克的机制是
拟交感作用
激活凝血、纤溶系统
激活激肽、补体系统
促进血管活性物质释放
激活白细胞
86.[2分]在治疗休克时，下列何种情况可选择扩血管药物？
高排低阻型休克
低排高阻型休
休克中晚期儿茶酚胺浓度过高者克
心脑灌注过低的休克患者
BD
87.[2分]下列情况治疗休克时常选择缩血管药
低排高阻型休克
血压过低心脑灌注过低
出现休克肺和休克肾时
高排低阻型休克
88.[2分]扩血管药物不宜应用于
失液性休克
创伤性休克
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