休克习题Word下载.docx

1、7.1分正常微循环中经常开放的通路指直捷通路迂回通路营养通路动-静脉短路以上都不是8.1分正常微循环中经常关闭的通路动-静脉短路 D9.1分正常真毛细血管血流的调节主要与交感神经的支配有关毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关局部体液因素有关全身体液因素有关毛细血管内皮细胞收缩有关C10.1分休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有微动脉后微动脉毛细血管前括约肌动静脉吻合支微静脉11.1分休克时交感-肾上腺髓质系统处于强烈兴奋先抑制后兴奋先兴奋后抑制，最后衰竭改变不明显强烈抑制12.1分休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是血管紧张素加压素儿茶酚胺MDFTXA213.1分休克缺血性缺

2、氧期微循环灌流的特点多灌少流，灌多于流少灌多流，灌少于流多灌多流，灌多于流 少灌少流，灌少于流少灌少流，灌多于流14.1分休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在?微动脉收缩后微动脉收缩毛细血管前括约肌收缩 微静脉收缩动-静脉吻合支收缩15.1分休克缺血性缺氧期的心脑灌流量明显增加明显减少无明显改变先增加后减少先减少后增加16.1分休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是抢救休克时输液过多肝脾储血库收缩组织液返流入血血液稀释疗法血液重新分配17.1分毛细血管前括约肌持续收缩可见于正常微循环灌流时缺血性缺氧期淤血性缺氧期血液淤滞发生DIC 重要器官衰竭期18.1分休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在 毛

3、细血管前阻力 毛细血管后阻力 毛细血管容量 19.1分微血管运动增强可见于正常运动情况休克代偿期休克可逆性失代偿期DIC期脏器功能衰竭期20.1分下列临床表现哪一项不是早期休克的表现?脸色苍白四肢冰凉脉搏细速 尿量减少神志昏迷21.1分休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是灌而少流，灌多于流多灌多流，灌少于流22.1分休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在 毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 毛细血管容量 23.1分休克时正确的补液原则是如血压正常不必补液补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体“需多少，补多少”补液“宁多勿少”24.1分休克难治期并发DIC后对组织灌流

4、的影响是不灌不流25.1分所谓“不可逆”性休克是指休克发展到器官功能衰竭期休克难治期26.1分休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?心肌供血量减少酸中毒、高钾血症心肌内的DIC使心肌受损MDF的作用心脏前负荷增加27.1分休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是： 仅对血管-受体作用 仅对血管-受体作用 对-受体均同时起作用对-受体都不起作用先对-受体起作用后对-受体起作用28.1分下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张? 血管紧张素抗利尿激素去甲肾上腺素肾上腺素血栓素A229.1分休克时最常出现的酸碱失衡是 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 AG正常性代谢性酸中毒AG升高性代

5、谢性酸中毒 混合性酸中毒30.1分休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属肾前性肾功能衰竭肾后性肾功能衰竭肾性肾功能衰竭肾前性和肾性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭31.1分急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的共同发病环节 肺内DIC形成 急性肺淤血水肿 急性肺不张急性呼吸膜损伤肺泡内透明膜形成32.1分对休克患者监测补液的最佳指标是血压脉压尿量中心静脉压肺动脉楔入压33.1分治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是机体对升压药物耐受性增强血管平滑肌对升压药物失去反应机体交感神经系统已处于衰竭升压药使微循环障碍加重机体丧失对应激的反应能力34.1分参与休克的白细胞粘附分子是细胞间粘附分子（I

6、CAM）内皮细胞-白细胞粘附分子（ELAM）血管细胞粘附分子（VCAM）2整合素（CD11/CD18）P-选择素35.1分休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于 高度抑制 衰竭 兴奋高度兴奋 变化不明显36.1分休克淤血性缺氧期属于代偿期 失代偿期可逆性失代偿期不可逆性失代偿期难治期37.1分休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素？血中儿茶酚胺浓度过高血液粘滞浓缩血液高凝严重的酸中毒内皮激活受损，外凝、内凝系统激活38.1分休克早期“自身输血”作用主要是指动静脉吻合支开放，回心血量增加容量血管收缩，回心血量增加醛固酮增多，钠水重吸收增加抗利尿激素增多，重吸收水增加缺血缺氧，使红细胞生成

7、增多39.1分休克早期“自身输液”作用主要是指抗利尿激素增多，水重吸收增加毛细血管内压降低，组织液回流增多40.1分休克的下列临床表现哪一项是错误的烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷呼吸急促、脉搏细速血压均下降面色苍白或潮红、紫绀尿少或无41.1分某失血性休克患者早期出现面色苍白、四肢冰冷、脉博细数等临床表现与下列哪项有密切关系？ DIC交感神经抑制腺苷增多酸中毒交感神经兴奋串5选1 （每组2题共用题干,每题仅一个最佳答案）患者男性，30岁，臀部刺伤，失血约800ml，伤后2小时入院，患者神志清楚，口渴，面色苍白，四肢湿冷，血压110/94mmHg，脉搏112次/分。该患者：42.1.5分此时的状态属

8、于：没有休克休克进展期休克衰竭期43.1.5分此时的微循环改变应为微循环正常多灌少流微循环无灌流少灌少流多灌多流44.1.5分该患者出现上述变化与以下哪些因素关系最密切心排血量急剧降低血管床容量扩大血容量减少肾血管收缩迷走神经兴奋45.1.5分患者目前神志清楚，你认为可能和下列哪项关系最密切心肌收缩力增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋血流重分布、保持脑部供血内皮素的作用血管紧张素增多46.1.5分患者此时神经体液改变最重要的是交感神经兴奋儿茶酚胺增多抗利尿激素分泌减少组织胺生成增多腺苷堆积47.1.5分该患者目前不大可能伴有的临床表现少尿脉压差小烦躁不安皮肤瘀斑脉搏细数患者女性，43岁。因消

9、化性溃疡突然呕血而出现面色苍白，四肢湿冷，血压112/96mmHg,少尿。48.1.5分根据上述很显然患者出现了失血性休克，其发生始动环节是血容量下降心泵功能下降血管床容积增大血管床容积变小微循环障碍49.1.5分根据上述该患者目前处于休克的早期，此期的微循环灌流状态为不灌不流不灌少流 多流多流50.1.5分患者出面色苍白，四肢湿冷等临床表现主要与哪项有密切关系？DIC形成 舒张血管活性物质增多交感神经兴奋酸中毒51.1.5分对于该患者的防治原则错误的一项是可用舒张血管药物可用收缩血管药物注意尿量的变化注意神志的改变适当扩容组5选1 （每组试题与5个共用备选项配对,可重复选用,但每题仅一个正确

10、）52.1分过敏性休克治疗首选缩血管药扩血管药输液输血盐皮质激素心得安53.1分失血性休克早期发病学治疗主要用54.1分肾素-血管紧张素单克隆抗体拮抗卡托普利（captopril）拮抗抑肽酶拮抗皮质激素抑制别嘌呤醇拮抗55.1分激肽56.1分TNF57.1分前列腺素，白三烯58.1分血小板活化因子（PAF）59.1分具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克？ 中心静脉压 心输出量 外周阻力 低血容量性休克高排低阻型感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克 60.1分 具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克？ 中心静脉压 心输出量 外周阻力 61.1分 具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克？

11、或62.1分 具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克？ 5选多 （每题可有一项或多项正确,多选或少选均不得分）63.2分烧伤性休克的发生与下列哪些因素有关？疼痛低血容量心衰感染过敏AD64.2分休克淤血性缺氧期与缺血性缺氧期相比较，其不同的临床表现为脸色苍白，少尿四肢冰凉，出冷汗脉搏细速，脉压小 血压进行性下降神志可转入昏迷DE65.2分由血管床容量增加引起的休克有 失血性休克 过敏性休克 感染性休克神经源性休克BCE66.2分休克缺血性缺氧期“自身输液”的代偿机制是由于 小动脉收缩 肌性微静脉及小静脉收缩 肝脾储血库收缩组织液进入血管心输出量增加BCD67.2分休克缺血性缺氧期微循环变化的机

12、制有 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾素-血管紧张素系统激活 血管加压素释放内皮素释放ABCDE68.2分休克缺血性缺氧期机体代偿表现有 血液重新分配 血容量得到补充 微静脉收缩，回心血量毛细血管床容量心收缩力ABCE69.2分休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低 组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子 白细胞粘附于内皮细胞 血液浓缩，血液流变学的改变70.2分休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多内毒素引起拟交感的作用内毒素引起NO增多内毒素通

13、过内皮素及TXA2的作用ABD71.2分休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环是由于毛细血管的静水压升高，血浆外渗组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，血浆外渗血液浓缩而泥化，血液粘滞度增加毛细血管前括约肌松弛，血管床容积加大交感神经由兴奋转入衰竭ABCD72.2分休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有毛细血管床大量开放组织间液生成回流减少毛细血管通透性增强而血浆外渗血液流变学改变引起血液淤滞心肌收缩力减弱73.2分休克难治期容易导致DIC的因素是血液浓缩泥化，纤维蛋白原浓度增加 血液淤滞，血流缓慢，血细胞聚集酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮严重创伤，组织因子入血溶血导致大量红细胞素释放74.2分休

14、克难治期为不可逆期是因为DIC形成重要器官功能衰竭微血管麻痹动-静脉吻合支大量开放严重的细胞损伤75.2分各类休克难治期可发生内毒素血症是由于 肠道细菌丛生 继发G-细菌感染 单核吞噬细胞系统功能受抑制肠粘膜损害，通透性增强补体缺乏ACD76.2分77休克发生的始动环节有血容量下降血管床容积增大 血浆胶体渗透压ABE77.2分较易引起DIC的休克类型是失血性休克创伤性休克 感染性休克BE78.2分休克时能引起血管收缩的体液因子有缓激肽内皮素肿瘤坏死因子肾素-血管紧张素儿茶酚胺BDE79.2分能促进白细胞和内皮细胞表达粘附分子的有C3a 、C5a白三烯B4（LTB4）白介素（IL-1）前列环素（

15、PGI2）肿瘤坏死因子（TNF）80.2分休克时发生的酸中毒对机体影响是损伤血管内皮细胞引起高钾血症降低心肌收缩性降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性引起溶酶体酶释放81.2分休克时细胞膜受损原因有氧自由基的作用溶酶体酶的作用细胞内钙超载钠泵功能降低细胞内水肿82.2分休克肺的病理变化有 肺水肿，肺淤血 局限性肺不张 肺内微血栓形成肺内透明膜形成肺出血83.2分休克时发生呼衰的机制是限制性通气障碍阻塞性通气障碍弥散障碍肺泡通气-血流比值肺泡通气-血流比值84.2分休克时可引起心功能障碍的因素有H+和K+MDF细菌内毒素PGI2 心钠素ABC85.2分内毒素可导致中毒性休克的机制是 拟交感作用 激活凝血、纤溶系统 激活激肽、补体系统促进血管活性物质释放激活白细胞86.2分在治疗休克时，下列何种情况可选择扩血管药物？ 高排低阻型休克低排高阻型休休克中晚期儿茶酚胺浓度过高者克心脑灌注过低的休克患者BD87.2分下列情况治疗休克时常选择缩血管药低排高阻型休克血压过低心脑灌注过低出现休克肺和休克肾时高排低阻型休克88.2分扩血管药物不宜应用于失液性休克创伤性休克