硫酸氢氯吡格雷片波立维国外说明书文档格式.docx

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成人和老年人

硫酸氢氯吡格雷片的推荐剂量为每天75mg，与或不与食物同服。

对于急性冠脉综合征的患者：

-非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以75mg每日1次连续服药（合用阿司匹林75mg-325mg/日）。

由于服用较高剂量的阿司匹林有较高的出血危险性，故推荐阿司匹林的剂量不应超过100mg。

最佳疗程尚未正式确定。

临床试验资料支持用药12个月，用药3个月后表现出最大效果。

-ST段抬高性急性心肌梗死：

应以负荷量氯吡格雷开始，然后以75mg每日1次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。

对于年龄超过75岁的患者，不使用氯吡格雷负荷剂量。

在症状出现后应尽早开始联合治疗，并至少用药4周。

目前还没有研究对联合使用氯吡格雷和阿司匹林超过4周后的获益进行证实（参见药效学特性）。

儿童和未成年人：

尚无在儿童中使用的经验。

【不良反应】

临床研究经验：

已在42,000多例患者中对氯吡格雷的安全性进行了评价，其中9000例患者治疗不少于1年。

在CAPRIE，CURE，CLARITY和COMMIT中观察到的临床相关不良反应将在以下进行讨论。

在CAPRIE研究中，与阿司匹林325mg/日相比，氯吡格雷75mg/日的耐受性较好。

在该研究中，氯吡格雷的总体耐受性与阿司匹林相似，与年龄、性别及种族无关。

出血性疾患：

在CAPRIE研究，接受氯吡格雷或阿司匹林治疗的患者，出血事件的总体发生率均为9.3%。

氯吡格雷、阿司匹林所致严重出血事件的发生率分别为1.4%、1.6%。

接受氯吡格雷治疗的病人，胃肠道出血的发生率为2.0%，其中0.7%需住院治疗；

接受阿司匹林治疗的患者的相应比率分别为2.7%和1.1%。

与阿司匹林相比，服用氯吡格雷的病人其他出血事件的发生率较高（7.3%比6.5%）但两个治疗组的严重事件发生率相似（0.6%比0.4%）。

两个治疗组的最常见不良事件为：

紫癜/瘀斑/血肿，和鼻出血。

其他发生率较低的事件为血肿、血尿和眼部出血（主要是结膜出血）。

接受氯吡格雷和阿司匹林的患者，颅内出血的发生率分别为0.4%和0.5%。

在CURE研究中，与安慰剂+阿司匹林相比，氯吡格雷+阿司匹林导致威胁生命或致死性出血的发生率无显著性增加（事件发生率分别为：

2.2%：

1.8%和0.2%：

0.2%），氯吡格雷+阿司匹林导致严重、较小和其他出血的危险性显著增高：

无生命危险的严重出血（氯吡格雷+阿司匹林：

1.6%；

安慰剂+阿司匹林：

1.0%）；

胃肠道、针刺部位和小量出血（氯吡格雷+阿司匹林5.1%；

2.4%）。

两组颅内出血的发生率均为0.1%。

氯吡格雷+阿司匹林导致严重出血事件的发生率是剂量依赖性的（＜100mg：

2.6%；

100-200mg：

3.5%；

＞200mg：

4.9%），安慰剂+阿司匹林导致严重出血事件的发生率也是剂量依赖性的（＜100mg：

2.0%；

2.3%；

4.0%）。

在试验过程中出血（威胁生命、严重、较小、其它）危险性逐渐降低：

0-1个月（氯吡格雷：

599/6259，9.6%；

安慰剂413/6303，6.6%）；

1-3个月（氯吡格雷：

276/6123，4.5%；

安慰剂144/6168，2.3%）；

3-6个月（氯吡格雷：

228/6037，3.8%；

安慰剂99/6048，1.6%）6-9个月（氯吡格雷：

162/5005，3.2%；

安慰剂74/4972，1.5%）；

9-12个月（氯吡格雷：

73/3841，1.9%；

安慰剂40/3844，1.0%）。

在外科手术前停药5天以上的患者，冠状动脉搭桥术后7天内发生严重出血的不多（氯吡格雷+阿司匹林：

4.4%；

5.3%）。

搭桥术的5天内继续接受治疗的患者，氯吡格雷+阿司匹林、安慰剂+阿司匹林的事件发生率分别为9.6%、6.3%。

在CLARITY中，与安慰剂+阿司匹林相比，氯吡格雷+阿司匹林导致总体出血风险增高，分别为17.4%和12.9%。

在两组中大量出血的发生率是相似的（氯吡格雷+阿司匹林：

1.3%，安慰剂+阿司匹林：

1.1%）。

在按基线特征、纤溶剂类型或有无肝素治疗划分的各亚组中情况一致。

致死性出血的发生率（氯吡格雷+阿司匹林：

0.8%，安慰剂+阿司匹林0.6%）以及颅内出血的发生率（氯吡格雷+阿司匹林：

0.5%，安慰剂+阿司匹林：

0.7%）均较低，在两组间较为接近。

在COMMIT中，非颅内大出血和颅内出血的总体比率较低，在两组中较为相似（氯吡格雷+阿司匹林：

0.6%，和安慰剂+阿司匹林：

0.5%）。

血液学异常：

在CAPRIE研究中，接受氯吡格雷、阿司匹林治疗的患者分别有4例（0.04%）、2例（0.02%）出现严重的中性白细胞减少症（中性白细胞＜0.45×

109/l）。

9599例接受氯吡格雷治疗的患者中有两例出现中性白细胞计数为零，而阿司匹林组的9586个病人中无人出现这种情况。

氯吡格雷治疗的患者有一例发生再生障碍性贫血。

氯吡格雷、阿司匹林导致严重血小板减少症（＜80×

109/l）的发生率分别为0.2%、0.1%。

在CURE和CALRITY研究，两组出现血小板减少症或中性粒白细胞减少症的病人数相似。

从CAPRIE，CURE，CALRITY以及COMMIT的研究中归纳的发生率≥0.1%的不良反应，所有严重的及与该药物相关的不良反应在下面按照世界卫生组织分类列出。

不良反应的发生率定义为：

常见（＞1/100，＜1/10）；

不常见（＞1/1,000，＜1/100）；

罕见（＞1/10,000，＜1/1,000）。

在每个频率分组中，不良反应影响按照其严重程度递减排序。

中枢和外周神经系统异常：

-不常见：

头痛、头昏和感觉异常

-罕见：

眩晕

胃肠道系统异常：

-常见：

腹泻、腹痛和消化不良

胃溃疡、十二指肠溃疡、胃炎、呕吐、恶心、便秘、胃肠胀气血小板、出血和凝血异常：

出血时间延长和血小板减少

皮肤和附属器异常：

皮疹和瘙痒

白细胞和RES（网状内皮系统）异常：

白细胞减少、嗜中性粒细胞减少和嗜酸性粒细胞增多

上市后经验

上市后经验报告中：

出血为最常见的不良反应，并且报告最多的是发生在治疗开始的第一个月内。

出血：

报道有些出血患者伴有致死性后果（特别是颅内、胃肠道和腹膜后出血）；

严重皮肤出血（紫癜）、肌肉-骨骼出血（关节积血、血肿）、眼睛出血（结膜、眼内、视网膜）、鼻出血、呼吸道出血（咯血、肺出血）、血尿和手术伤口出血均已有报道；

已有患者服用氯吡格雷+阿司匹林，或氯吡格雷+阿司匹林+肝素引起严重出血的报道（参见注意事项和禁忌）。

除了临床研究经验外，已同时有以下不良反应被报道。

依每一个系统器官类别（按MedDRA分类）按发生率的顺序排列。

“非常罕见”指发生率＜1/10000。

在每个发生率分组中，不良反应按照其严重程度递减进行排序。

血液和淋巴系统异常：

-非常罕见：

血栓性血小板减少性紫癜（TTP）（1/200000应用该药患者）（见注意事项），严重的血小板减少症（血小板计数≤30×

109/l），粒细胞减少，粒细胞缺乏症，再生障碍性贫血／全血细胞减少症和贫血。

免疫系统异常：

过敏反应，血清病

精神异常：

意识混乱、幻觉

神经系统异常：

味觉紊乱

血管异常：

脉管炎、低血压

呼吸、胸、纵隔异常：

支气管痉挛、间质性肺炎

胃肠道异常：

胰腺炎，结肠炎（包括溃疡性或淋巴细胞性结肠炎），口腔炎

肝胆异常：

急性肝衰竭、肝炎

皮肤和皮下组织异常：

血管（神经性）水肿、发泡性皮炎（多形性红斑）、红斑疹、荨麻疹、湿疹、扁平苔癣。

骨骼肌、结缔组织和骨异常：

关节疼痛、关节炎、肌痛

肾和尿道异常：

肾小球肾炎

一般情况：

发热。

实验室检查：

肝功能试验异常，血肌酐水平增高

【禁忌】

1、对活性物质或本品任一成份过敏。

2、严重肝脏损害。

3、活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血。

4、哺乳（参见妊娠和哺乳）

【注意事项】

由于出血和血液学不良反应的危险性，在治疗过程中一旦出现出血的临床症状，就应立即考虑进行血细胞计数和/或其它适当的检查。

与其它抗血小板药物一样，因创伤、外科手术或其它病理状态使出血危险性增加的病人和接受阿司匹林、非甾体抗炎药、肝素、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）拮抗剂或溶栓药物治疗病人应慎用氯吡格雷，病人应密切随访，注意出血包括隐性出血的任何体征，特别是在治疗的最初几周和或心脏介入治疗、外科手术之后。

因可能使出血加重，不推荐氯吡格雷与华法林合用。

（参见【药物相互作用】）

在需要进行择期手术的患者，如抗血小板治疗并非必须，则应在术前停用氯吡格雷7天以上。

氯吡格雷延长出血时间，患有出血性疾病（特别是胃肠、眼内疾病）的患者慎用。

应告诉患者，当他们服用氯吡格雷（单用或与阿司匹林合用）时止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况（部位和出血时间）。

在安排任何手术前和服用任何新药前，病人应告知医生，他们正在服用氯吡格雷。

应用氯吡格雷后极少出现血栓性血小板减少性紫癜（TTP），有时在用药后短时间内出现。

其特征为血小板减少、微血管病性溶血性贫血，伴有神经学表现、肾功能损害或发热。

TTP可能威胁病人的生命，需要立即采取血浆置换等紧急治疗。

遗传药理学：

根据文献数据，存在遗传性CYP2C19功能降低的患者与CYP2C19功能正常的患者相比，对氯吡格雷活性代谢物的全身暴露较低，抗血小板作用降低，并且在心肌梗塞后心血管事件的发生率较高。

对于近期有短暂性缺血事件发作或卒中的患者，再次发生缺血性事件的风险较高，阿司匹林和氯吡格雷联合用药已被证实增加出血风险。

因此，超出已被证实有益的临床情形之外的联合治疗应谨慎应用。

肾功能损害患者应用氯吡格雷的经验有限，所以，这些患者应慎用氯吡格雷。

对于可能有出血倾向的中度肝脏疾病患者，由于对这类病人使用氯吡格雷的经验有限，因此在这类患者中应慎用氯吡格雷。

患有罕见的遗传性疾病—半乳糖不耐症、Lapp乳糖酶缺乏症或葡萄糖-半乳糖吸收不良的患者不应使用此药。

服用氯吡格雷后，未见对驾驶或机械操作产生影响。

【孕妇及哺乳期妇女用药】

怀孕期

因尚无临床上提供的有关用于妊娠期服用氯吡格雷的临床资料，谨慎起见，应避免给怀孕期妇女使用波立维。

动物实验无直接或间接的证据表明硫酸氢氯吡格雷片对怀孕、胚胎/天胎儿的发育、分娩或出生后成长存在有害作用。

哺乳期

对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代谢物可从乳汁中排出，但不清楚本药是否从人的乳汁中排出。

【儿童用药】

【老年患者用药】

参见【用法用量】

【药物相互作用】

华法林：

因能增加出血强度，不提倡硫酸氢氯吡格雷片与华法林合用（见注意事项）。

糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂：

在创伤、外科手术或其它有出血倾向并使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂的病人，慎用硫酸氢氯吡格雷片（见注意事项）。

乙酰水杨酸（阿司匹林）：

阿司匹林不改变氯吡格雷对由ADP诱导的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增强阿司匹林对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用。

然而，合用阿司匹林500mg，一天服用两次，使用一天，并不显著增加氯吡格雷引起的出血时间延长。

氯吡格雷与阿司匹林之间可能存在药效学相互作用，使出血危险性增加，所以，两药合用时应注意观察（见注意事项）。

然而，已有氯吡格雷与阿司匹林联用一年以上者（见药理特征）。

肝素：

在健康志愿者进行的研究显示，氯吡格雷不改变肝素对凝血的作用，不必改变肝素的剂量。

合用肝素不影响氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用。

氯吡格雷与肝素之间可能存在药效学相互作用，使出血危险性增加，所以，两药合用时应注意观察（见注意事项）。

溶栓药物：

在急性心肌梗死的病人中，对氯吡格雷与纤维蛋白特异性或非特异性的溶栓剂和肝素联合用药的安全性进行了评价。

临床出血的发生率与溶栓剂、肝素和阿司匹林联合用药者相似。

（见【不良反应】）。

非甾体抗炎剂（NSAIDs）：

在健康志愿者进行的临床试验中，氯吡格雷与萘普生合用使胃肠道隐性出血增加。

由于缺少氯吡格雷与其他非甾体抗炎药相互作用的研究，所以，是否同所有非甾体抗炎药合用均会增加胃肠道出血的危险性事件尚不清楚。

因此，非甾体抗炎药包括Cox-2抑制剂和氯吡格雷合用时应小心。

（见注意事项）。

其他联合治疗：

由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代谢为活性代谢物，使用抑制此酶活性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低并降低临床有效性。

不推荐与抑制CYP2C19的药物（如奥美拉唑）联用。

通过其他大量的临床研究，对氯吡格雷与其他合用药物的药效学和药代动力学相互作用进行研究。

氯吡格雷与阿替洛尔、硝苯地平单药或同时合用时，未出现有临床意义的药效学相互作用。

此外，氯吡格雷和苯巴比妥、西咪替丁、雌二醇合用对氯吡格雷的药效学活性无显著影响。

氯吡格雷不改变地高辛或茶碱的药代动力学。

制酸剂不改变氯吡格雷的吸收程度。

用人肝微粒体进行的研究表明，氯吡格雷的羧酸代谢物可抑制细胞色素P450（2C9）的活性，这可能导致诸如苯妥英、甲苯磺丁脲、非甾体抗炎药等通过细胞色素P450（2C9）代谢的药物的血浆药物浓度增加。

CAPRIE研究资料表明苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地与氯吡格雷合用。

除上述明确的药物相互作用信息外，对动脉粥样硬化血栓形成疾病患者常用药物与氯吡格雷的相互作用进行了研究。

然而，在临床试验中，患者在服用氯吡格雷的同时接受多种伴随药物，包括利尿药、β阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、降脂药、冠状血管扩张剂、抗糖尿病药物（包括胰岛素）、抗癫痫药、激素替代治疗和CPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，未发现有临床意义的不良相互作用。

【药物过量】

氯吡格雷的过量使用可能会引起出血时间的延长以及出血并发症。

如果发现出血应该进行适当的处理。

尚未发现针对氯吡格雷药理活性的解毒剂。

如果需要迅速纠正延长的出血时间，输注血小板可逆转氯吡格雷的作用。

【临床试验】

氯吡格雷的疗效和安全性，已经在总共包括超过80,000名患者，4项两项双盲临床研究中得到评价：

CAPRIE研究即氯吡格雷和阿司匹林的比较；

CURE、CLARITY以及COMMIT研究是在阿司匹林以及其他标准治疗的基础上，比较氯吡格雷与安慰剂。

近期心肌梗死（MI），近期中风或确诊的外周动脉疾病

CAPRIE研究共入选19185例表现为近期心肌梗死（＜35天）、近期的缺血性卒中（7天至6个月）或已确诊的外周动脉性疾病的动脉粥样硬化血栓（PAD）形成的患者。

患者随机接受氯吡格雷75mg/日或阿司匹林325mg/日，然后随访1至3年。

在心肌梗死的亚组中，大多数患者在急性心肌梗死的开始几天就接受了阿司匹林治疗。

氯吡格雷与阿司匹林相比能显著减少新缺血性事件（联合终点包括心肌梗死、缺血性卒中和血管性死亡）的发生率。

经过意向治疗分析发现：

氯吡格雷组和阿司匹林组分别发生939次事件和1020次事件（相关危险减少（RRR）8.7%，[95%CI：

0.2-16.4]；

P=0.045），即相当于每1000例接受氯吡格雷治疗2年，与阿司匹林治疗相比可多预防10例[CI：

0-20]患者发生新的缺血事件。

在将总死亡率作为次要终点的分析中，没有显示出氯吡格雷组（5.8%）和阿司匹林组（6.0%）之间存在任何显著差异。

在对符合条件（心肌梗死、缺血性卒中和外周动脉性疾病）进行的亚组分析显示，由于外周动脉性疾病（尤其是那些同时有心肌梗死病史的患者）（RRR=23.7%；

C1：

8.9-36.2）而入选的患者似乎收益最大（具有统计学意义，P=0.003），而卒中患者（RRR=7.3%：

CI：

5.7-18.7）收益较弱（与阿司匹林组相比差异无统计学意义）。

在那些仅有近期心肌梗死而入选的患者中，氯吡格雷组与阿司匹林组相比在数值上稍差，但无统计学差异（RRR=4.0%；

-22.5-11.7）。

另外，根据年龄的亚组分析显示：

氯吡格雷的效益在年龄超过75岁的患者低于年龄≤75岁患者。

由于CAPRIE研究的单个亚组疗效评价没有足够的把握度，在各亚组之间相对危险减少的差异是否确实存在或由于偶然性的缘故还不清楚。

急性冠脉综合征：

CURE研究共入选了12562例非ST段抬高的急性冠脉综合征（不稳定心绞痛或非Q波心肌梗死）的患者，表现为24小时内发作的胸痛或符合缺血性疾病的症状。

患者需要有符合新的缺血性改变的心电图变化或心肌酶、肌钙蛋白I或T升高至少达正常值上限的两倍。

患者随机接受氯吡格雷（负荷剂量300mg，然后75mg/日，N=6259）或安慰剂（N=6303），两组均联合阿司匹林（75-325mg，

每日一次）和其它标准治疗。

患者接受治疗达一年。

在CURE研究中，823（6.6%）例患者接受GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂联合治疗。

超过90%的患者使用了肝素，氯吡格雷组和安慰剂组之间相对出血发生率没有受到联合肝素治疗的显著影响。

氯吡格雷组和安慰剂治疗组中发生主要终点事件[心血管死亡（CV）、心肌梗死（MI）或卒中]的患者数分别为582例（9.3%）和719例（11.4%），氯吡格雷治疗组（保守治疗患者的相对危险减少为17%，接受PTCA加或不加支架治疗患者的相对危险减少为29%，接受CABG术患者的相对危险减少为10%）相对危险减少为20%（95%CI：

10%-28%，P=0.00009）。

新的心血管事件（主要终

点）得到了预防，在0-1、1-3、3-6、6-9和9-12个月的研究期间，其相对危险减少分别为22%（Cl:

8.6，33.4）、32%（Cl:

12.8，46.4）、4%（Cl:

-26.9，26.7）、6%（Cl:

-33.5，34.3）和14%（Cl:

-31.6，44.2）。

因此，治疗超过三个月后，氯吡格雷联合阿司匹林治疗组中观察到的收益不再进一步增加，而出血风险持续存在（注意事项）。

在CURE研究中，使用氯吡格雷，使得溶栓治疗（RRR=43.3%；

24.3%，57.5%）和GPⅡb/Ⅲa抑制剂（RRR=18.2%；

Cl:

6.5%，28.3%）的使用需求减少了。

在氯吡格雷治疗组和安慰剂治疗组中，发生联合主要终点事件（心血管死亡、心肌梗死、卒中或顽固性缺缺血）的患者数分别为1035例（16.5%）和1187例（18.8%）。

氯吡格雷治疗组相对危险减少14%。

该收益主要是心肌梗死发生率的显著减少[氯吡格雷组和安慰剂组分别为287例（4.6%）和363例（5.8%）]。

没有观察到其对因不稳定心绞痛而再次住院率的作用。

来自不同特征人群（例如不稳定心绞痛或非Q波心肌梗死，低至高风险人群，糖尿病，需要血管重建，年龄，性别等）中分析的结果和主要分析结果相一致。

尤其是经过对CURE试验中2172名接受支架置入的患者（占全部参加CURE临床试验的患者总数的17%）采用析因分析法进行分析后，得出的数据显示与安慰剂相比，氯吡格雷发生主要终点事件（心血管死亡，心肌梗死，卒中）

的相对风险下降为26.2%，氯吡格雷发生次要终点事件（心血管死亡，心肌梗死，卒中或顽固性缺血）的相对风险下降为23.9%。

此外，CURE研究中支架置入亚组未提示氯吡格雷有安全性问题。

据此，该结果与CURE研究总体结果一致。

使用氯吡格雷所观察到的益处独立于其它急性的和长期心血管方面的治疗（例如肝素/低分子肝素、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、降脂药物、β-阻滞剂和ACEI）。

所观察到的氯吡格雷疗效也独立于阿司匹林的剂量（75-325mg/日）。

CALRITY和COMMIT这二项随机双盲安慰剂对照临床研究，对急性ST段抬高心肌梗死患者中应用氯吡格雷的安全性和有效性进行了评价。

CALRITY试验入选了3,491例12小时内发生的ST段抬高心肌梗死并准备进行溶栓治疗的患者。

患者分别接受氯吡格雷（300mg的负荷剂量，之后75mg/日，n=1752）或安慰剂（n=1739），均联合阿司匹林（先使用负荷剂量150-325mg，之后75-162mg/日）、纤溶剂，以及肝素（适当时）。

患者随访30天。

主要终点包括在出院前的血管造影中发现有梗死相关动脉闭塞、或在冠状动脉造影前死亡或再发心肌梗死。

对于没有进行血管造影的患者，主要终点为在第8天内或出院前死亡或再发心肌梗死。

患者人群中包括19.7%的女性和29.2%的≥65岁的患者。

其中，使用了纤溶剂（纤维蛋白特异性：

68.7%非纤维蛋白特异性：

31.1%）的患者：

99.7%，肝素的患者：

89.5%，β-阻滞剂：

78.7%，ACE抑制剂：

54.7%，以及他汀类药物：

63%。

在氯吡格雷治疗组中15.0%的患者以及在安慰剂组中21.7%的患者达到了主要终点，说明氯吡格雷使绝对风险降低了6.7%，相对危险降低了36%（95%CI:

24，47%；

p＜0.001），主要与梗死相关动脉闭塞的显著减少有关。

这一获益在所有预先设定的亚组分析结果中都一致，包括患者的年龄性别、梗死部位、以及使用的纤溶剂或肝素类型。

在2×

2的析因设计的COMMIT试验中，入选了45,852例在24小时以内发生疑似心肌梗死的症状，并有相应的心电图异常（如ST抬高，ST压低或左束支传导阻滞）的患者。

患者分别接受氯吡格雷（75mg/日，n=22,961）或安慰剂（n=22,891），同时联合使用阿司匹林（162mg/日），治疗28天或直到患者出院。

主要复合终点包括由任何原因引起的死亡和出现再梗塞、卒中或死亡的复合终点。

患者人群包括27.8%的女性，有58.4%的患者≥60岁（26%≥70岁），其中有54.5%的患者使用纤溶剂。

氯吡格雷降低由任何原因引起死亡的相对危险性7%（p=0.029），再梗塞、卒中和死亡的减少复合终点相对危险性9%（p=0.022），其绝对危险降低值分别为0.5%和0.7%。

这一获益在年龄，性别，以及使用与不使用纤溶剂间一致，最早在24小时即可观测到。

【药理毒理】

药效学特性：

氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。

氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。

氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。

氯吡格雷对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷