血气分析Word下载.docx

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（2）肺泡气氧分压（PAO2）

氧进入肺泡后，被肺泡中二氧化碳所稀释，由于CO2弥散力很强，故肺泡气CO2分压（PACO2）与动脉血CO2分压（PaCO2）相近。

PACO2=PiO2－（PaCO2/R）=150－（40/0.8）=100（mmHg）

R为呼吸商，是于每分钟CO2的产量与每分钟摄O2量之比，一般情况下，每分钟人体产CO2约200ml，摄取O2约250ml，R=200/250=0.8。

（3）动脉血氧分压（PaO2）

肺泡内的氧通过肺泡—毛细血管膜弥散进入肺毛细血管，正常情况下肺泡毛细血管PO2与PAO2基本相等，它反映了肺毛细血管的摄O2状况。

正常值为80～100mmHg。

PaO2随年龄增加而下降，一般认为60岁以上的正常人，年龄每增大1岁，PaO2下降1mmHg，静脉血氧分压（PvO2）正常值为40mmHg，在判断呼吸功能时一定要用动脉血氧分压。

由于组织PO2不低于30mmHg，故PaO2应高于30mmHg，才能与组织进行气体交换。

当PaO2<

20mmHg，脑组织不能再从血液中摄取O2，有氧代谢停止。

2、氧合指数：

是指PaO2（mmHg）与FiO2的比值，正常人为400～500。

急性肺损伤时氧合指数<

300，ARDS氧合指数<

200。

若吸氧后氧合指数<

300，表明吸氧的疗效差，提示为顽固性低氧血症。

3、肺泡气-动脉血氧分压差[P（A-a）O2]：

是指肺泡气氧分压（PAO2）与PaO2之差。

P（A－a）O2=FiO2－（PaO2/R）－PaO2

P（A－a）O2是评价肺脏摄取氧的重要指标。

在正常生理条件下，吸空气时P（A－a）O2为5—15mmHg，吸纯氧时P（A－a）O2正常不应超过60mmHg，ARDS时，P（A－a）O2增大，吸空气时可增至50mmHg，而吸纯氧时P（A－a）O2常可超过100mmHg。

4、血氧饱和度（SO2）：

反映了血氧与血红蛋白的结合程度，动脉血氧饱和度以SaO2表示。

正常范围为95～99%。

间接反映了组织的缺氧程度，可用于评价组织缺氧。

混合静脉血氧饱和度（SⅤO2）约为75%。

SaO2与PaO2间的关系即是氧离曲线（即以PO2为横坐标，SO2为纵坐标所表达的SO2与PO2相关的曲线）。

氧离曲线呈S形，分为平坦段和陡直段两部分。

PaO2在60mmHg以上，曲线平坦，表明即使PaO2有大幅波动的改变，SaO2的变化也很少。

而PaO2在60mmHg以下时，曲线陡直，PaO2的微小变化也可导致SaO2的显著变化。

当血PH下降、PaCO2上升，温度降低时，曲线位置右移，有利于氧合血红蛋白在外周组织内释放氧，防止组织缺氧。

反之，氧离曲线左移，组织缺氧加重。

3、动脉血氧含量（CaO2）：

指每100ml动脉血中含氧的毫升数。

正常值为20ml%±

1ml%。

CaO2减少可能为血红蛋白降低和/或SaO2下降所致。

正常人每分钟通过血循环向组织输送氧约1000ml，而每分钟耗氧量约250ml，其剩余的750ml氧使静脉血氧饱和度维持在75%左右，以各机体急需之用，故当突然停止呼吸约4分钟后，因组织细胞缺O2而可能导致死亡，但若在停止呼吸前肺内充满氧气，心脏搏动还可维持10～15分钟。

小结：

1、PaO2是反映心肺功能的重要指标，是肺摄O2的指标，其降低提示有通气或换气功能障碍。

2、PaO2是判断缺氧程度的指标，PaO2<

60～50mmHg为轻度缺氧；

50～40mmHg中度缺氧，<

40mmHg为重度缺氧。

3、PaO2是判断呼吸衰竭的指标。

仅有PaO2<

60mmHg，而PaO2正常或降低，为Ⅰ型呼吸衰竭。

PaCO2>

50mmHg，PaO2<

60mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。

4、PaO2测定的监测，有助于判断麻醉效果，以了解麻醉安全程度。

5、紫绀的鉴别：

心肺功能不全所致的紫绀，PaO2下降较为明显，未有循环不良引起的紫绀，SPO2下降明显，而PaO2下降不明显。

6、SaO2间接反映了组织的缺氧程度，SaO2与PaO2间的关系即是氧离曲线。

7、氧合指数=PaO2/FiO2。

正常人为400～500，当其<

300时为急性肺损伤，与其<

200时为ARDS，吸氧氧合指数<

300，提示为顽固性低氧血症。

8、P（A－a）O2：

正常人呼吸空气时PP（A－a）O2为5～15mmHg，随年龄增加而增大，但一般不超过25mmHg，当其增大表示换气功能障碍，其值增大常见于肺不张、肺水肿、肺心病、肺间质纤维化、右向左分流的先心病（如法洛四联症）等，其临床意义：

（1）P（A－a）O2中度增大的低氧血症吸纯氧可纠正，如COPD。

（2）P（A－a）O2显著增大的低氧血症表示肺的氧合功能障碍，吸纯氧不能纠正，提示由肺内短路增加所致，如肺不张，ARDS等。

（3）由于肺通气不足所致的低氧血症（PaCO2升高），若P（A－a）O2正常，常提示基础病因多不在肺，可能系中枢神经系统或神经肌肉病变所引起的肺通气不足。

（4）PaO2降低而PaCO2及P（A－a）O2正常，为吸入氧浓度降低，如高原性低氧血症。

（三）血二氧化碳分压（PCO2）

PaCO2是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力。

正常值为35～45mmHg。

静脉压较动脉血高5～7mmHg，是衡量酸碱失衡呼吸因素的唯一指标，当PaCO2>

45mmHg时，表示通气不足，应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿；

当PaCO2<

35mmHg，表示通气过度，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。

但当PaCO2>

60mmHg或<

15mmHg时，常分别表示呼酸或呼碱为原发或主要情况。

临床意义：

1、判断呼吸衰竭，是否为Ⅱ型呼吸衰竭；

2、结合临床判断有无肺性脑病，PaCO2升高越明显，产生肺性脑病的可能性就越大；

3、判断治疗效果：

在使用呼吸机人工通气治疗时，动态监测血气分析，可判断使用呼吸机的治疗效果。

（四）HCO3—：

即实际碳酸氢盐（AB），是指隔绝空气的血液标本在实验室条件下所测的血浆HCO3—值。

正常值22～27mmol/L，平均值24mmol/L，是反映酸碱平衡代谢因素的指标。

HCO3—<

22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；

HCO3—>

27mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。

（五）标准碳酸氢盐（SB）：

在标准条件下（温度38℃，PaCO240mmHg、Hb完全饱和）测得的HCO3—。

正常情况下AB=BB；

AB↑>

SB↑，见于代碱或呼酸代偿；

AB↓<

SB↓，见于代酸或呼碱代偿。

（六）缓冲碱（BB）：

是指体液中所有缓冲阴离子总和，包括HCO3—、Pr—、Hb—。

血浆缓冲碱（BBp）：

HCO3—+Pr—=24+17=41mmol/L

全血缓冲碱（BBb）：

24+17+0.42×

15=47.3mmol/L

（每克Hb具有0.42mmol/L缓冲能力）。

BBb与HCO3、Pr、Hb—均有关系，仅BBb一项降低而HCO3—值正常时，说明血浆蛋白与Hb含量不足，并非酸中毒，此时应补充全血或血浆。

因BBb受Hb影响比较明显，故临床上仍不是反映代谢性酸碱失衡的可靠指标。

（七）碱剩余（BE）：

它反映了全血或血浆中碱储备量增加或减少的量的情况，正常范围±

3mmol/L。

BE为正值表示缓冲碱增加，固定酸减少；

BE为负值表明缓冲碱减少，固定酸增加。

是判定酸碱失衡代谢性因素的重要指标。

（八）总CO2量（TCO2）：

它是反映化学结合CO2量和物理溶解的CO2量。

正常值28mmol/L。

三、血气分析的临床应用

（一）血气分析的作用

1、判断呼吸功能

（1）通气功能障碍

气道阻塞和呼吸肌功能不全等原因引起的通气功能障碍时，PaCO2升高，PaO2降低。

单纯肺泡通气不足时，缺O2和CO2潴留的程度是平行的。

（2）换气功能障碍

肺弥散功能障碍、通气/血流比值失调、动静脉样分流等所致肺换气功能障碍时，PaO2降低，由于CO2弥散力强，为氧的20倍，故不引起PaCO2升高。

而且由于低氧血症对化学感受器的驱动作用，可致呼吸加深，加快、CO2排出增加，PaCO2降低。

（3）通气与换气功能障碍并存

呼吸衰竭患者同时兼有通气与换气功能障碍时，在不吸氧情况下，PaO2的降低明显大于PaCO2升高。

由此得出结论：

在不吸氧情况下，单纯换气功能障碍时PaO2降低，PaCO2正常或降低，单纯通气功能障碍时，△PaCO2↑≈△PaO2↓；

通气与换气功能障碍并存时△PaO2↓>

△PaCO2↑（+5mmHg）。

2、判断呼吸衰竭

（1）Ⅰ型呼吸衰竭

血气分析表现为PaO2<

6mmHg，PaCO2降低或正常。

（2）Ⅱ型呼吸衰竭

6mmHg，PaCO2>

50mmHg。

Ⅱ型呼吸衰竭患者经吸氧治疗后PaO2上升，常可超过60mmHg，若此时PaCO2仍高于50mmHg，应判定为氧疗后的Ⅱ型呼吸衰竭。

应适当注意控制给氧浓度，以免引起肺性脑病或昏迷。

3、判断酸碱失衡

（1）根据PH确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒，PH=7.40，PH<

7.4偏酸，PH>

7.40偏碱，PH<

（2）根据PaCO2和HCO3—的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡，PaCO2为呼吸性指标，HCO3—为代谢性指标。

（3）根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿范围，应考虑并存在有另一种酸碱失衡。

（4）强调在行动脉血气分析检查对应用步行血解质测定，以确定有无高AG代谢性酸中毒，以及有无三重酸碱失衡。

（二）阴离子隙（AG）

1、AG是按AG=Na+－（HCO3—+CL—）计算所得。

其真实含义反映了未测定阴离子和未测定阴离子之差。

当未测定阴离子（如乳酸根、丙酮酸根、磷酸根等）在体内堆积,必定要取代HCO3—,使HCO3—下降，称之为高AG代酸。

AG正常范围为8—16mmol/L，凡是AG>

16mmol/L，应考虑高AG代酸存在。

AG增高对诊断高AG代酸或者代酸存在的复合性酸碱失衡具有重要意义。

2、AG在酸碱失衡中主要用于判断下列六型酸碱失衡：

（1）高AG代酸

（2）代碱并高AG代酸

（3）混合性代酸（4）呼酸并高AG代酸

（5）呼碱并高AG代酸（6）三重酸碱失衡（TABD）

（三）潜在HCO3—

是近几年来提出的新概念，实测HCO3—包括了高AG代酸时引起的HCO3—下降，为了正确反映高AG代酸时等量HCO3—下降，提出了潜在HCO3—的概念。

潜在HCO3＝实测HCO3—+△AG。

其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。

举例：

一患者动脉血气及血电解质结果PH7.40、PaCO240mmHg、HCO324mmol/L，血K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl—90mmol/L。

分析：

AG=140－（24+90）=24>

16mmol/L，示高AG代酸；

潜在HCO3—=实测HCO3—+ΔAG（26－16）=24+10=34>

27mmol/L，示代碱。

结论：

代碱并高AG代酸

若不计算AG、潜在HCO3—，必误为无酸碱失衡。

（三）酸碱失衡预计代偿公式

使判断方法方便、精确、临床实用价值大。

表一常见酸碱失衡预计公式

发失衡

原发化学

变化

代偿反应

代偿极限

代酸

HCO3—↓

PCO2↓

PCO2=1.5×

HCO3—+8±

2

10mmHg（1.33kPa）

代碱

HCO3—↑

PCO2↑

△PCO2=0.9×

△HCO3—±

5

55mmHg（7.33kPa）

呼酸

急性：

代偿引起HCO3—升高

3-4mmHg（0.4～0.53kPa）

慢性：

△HCO3—=0.35×

△PCO2±

5.58

30mmol/L

42～45mmol/L

呼碱

△HCO3—=0.2×

2.5

△HCO3—=0.49×

1.72

18mmol/L

12～15mmol/L

注：

①代偿极限：

指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值

②有“△”者为变化值；

无“△”者为绝对值

在临床使用预计公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。

代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。

呼吸性酸碱失衡按时间>

3天或<

3天，分成急慢性呼酸和呼喊，二者之间代偿程度差异较大，慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。

临床上除考虑到时间因素外，也必须考虑到代偿极限，即机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。

若超过此极限，即应判断为混合性酸碱失衡。

PH7.38，PaCO2mmHg，HCO3—46mmol/L,判断：

PaCO280>

40mmHg，HCO3—46>

24mmol/L，PH7.38<

7.40，示原发失衡为呼酸，因慢性呼酸代偿极限HCO3—<

45mmol/L，示代碱，结论：

呼酸并代碱。

正常使用预计代偿公式的步骤：

（1）根据PH、PaCO2、HCO3—三个参数，结合临床确定原发失衡；

（2）根据原发失衡选用公式。

（3）将公式计算所得结果与实测HCO3—或PaCO2相比作出判断。

（四）各类酸碱失衡的特点及判断

1、单纯性酸碱失衡的判断

（1）呼吸性酸中毒（呼酸）：

原发的PaCO2升高。

急性呼酸的血气特点：

①PaCO2原发性升高，>

45mmHg。

②HCO3—代偿性升高，>

24mmol/L，而不超过代偿极限30mmol/L。

③PH<

7.40。

慢性呼酸血气特点：

①PaCO2原发性升高；

②HCO3—代偿性升高，预计代偿值为0.35×

5.58，HCO3—不超过代偿极限45mmol/L。

7.40，PH下降程度取决于CO2潴留程度，速度及代偿调节功能，当PaCO2超过70mmHg时，PH明显降低。

PH7.30，PaCO260mmHg、HCO3—31mmol/L。

①PaCO260>

40mmHg、HCO3—30>

24mmol/L、PH7.30<

7.40，判断原发失衡为呼酸。

②选用呼酸预计公式△HCO3=0.35×

△PaCO2±

0.58=0.35×

（60－40）±

0.58=7±

5.58。

预计HCO3—＝正常HCO3—+△HCO3—=24+7±

5.58=31±

5.58=25.42～36.58。

③实测HCO3—30mmol/L，落在此范围内。

呼酸（失代偿性）

（2）呼吸性碱中毒（呼碱）：

原发的PCO2下降。

血气特点：

①PaCO2原发性降低，<

35mmHg。

②HCO3—代偿性降低，<

24mmol/L。

急性呼碱：

2.5，HCO3—代偿极限不低于18mmol/L。

慢性呼碱：

1.72，HCO3—代偿极限不低于12mmol/L。

③PH>

例1：

PH7.49，PaCO229mmHg，HCO3—23mmol/L

①PH7.49，PaCO229<

40mmHg，HCO3—23<

因PH值变化大，而PaCO2及HCO3—变化较小，故为急性呼碱。

②按急性呼碱预计公式△HCO3=0.2×

2.5=0.2×

（29－40）±

2.5=（－2.2）±

2.5，预计HCO3—=正常HCO3+△HCO3—=24+（－2.2）±

2.5=21.8±

2.5=19.3～24.3。

③实测HCO3—23mmol/L落在此范围内。

急性呼碱。

例2：

PH7.47、PaCO220mmHg、HCO3—14mmol/L。

①根据PH、PaCO2、HCO3判断为原发失衡为呼碱，因本例PaCO2及HCO3—均有明显变化，而PH值变化不明显，故为慢性呼碱。

②选用呼碱预计公式△HCO3—=0.49×

1.72=0.49×

（20－40）±

1.72=－9.8±

1.72，预计HCO3—=正常HCO3—+△HCO3—=24－9.8±

1.72=15.92～12.48mmol/L；

③实测HCO3—14mmol/L落在此范围内。

慢性呼碱。

（3）代谢性酸中毒（代酸）：

原发的血浆HCO3—减少称为代酸，临床上常按AG将代酸分为高AG型和正常AG型（高氯性）。

不管何型代酸，血气特点相同；

不同点为：

高AG代酸HCO3—下降必有等量AG升高，而Cl—不变，即△HCO3—=△AG；

正常AG型代酸HCO3—下降必有等量Cl—升高，而AG不变，即△HCO3—=△Cl—。

血气特点及电解质特点：

①HCO3—原发下降；

②PCO2代偿性下降，且符合PCO2=1.5×

2但不低于代偿极限10mmHg；

③PH下降；

④血Cl—：

高AG代酸时，血Cl—正常，正常AG型（高氯性）代酸，血Cl—升高；

⑤AG：

高氯性代酸时，AG正常，高AG代酸时AG升高。

例：

PH7.30，HCO3—15mmol/L，PCO228.5mmHg。

按代酸预计公式PaCO2=1.5×

15+8±

2=22.5+8±

2=28.5～32.5mmHg，实测PaCO228.5mmHg落在此范围内。

代酸（失代偿性）。

（4）代谢性碱中毒（代碱）：

原发性血浆HCO3—升高。

①HCO3—原发升高；

②PaCO2代偿性升高，且符合PaCO2=正常PCO2+0.9×

5，但不超过代偿极限55mmHg；

7.40；

④血CL—下降。

PH7.46，HCO3—32mmol/L，PCO248mmHg，分析：

①PH↑、HCO3—↑，为原发性代碱；

②按代碱预计公式PCO2=0.9×

（32－24）±

5=7.2±

5;

预计△PCO2=正常PCO2+△PCO2=40+7.2±

5=47.2±

5=52.5～42.2mmHg；

③实测PCO248mmHg落在此正常范围内。

单纯性代碱。

（5）复合性酸碱失衡

两种或两种以上的酸碱失衡同时存在。

传统认为有四型：

呼酸并代酸呼酸并代碱

呼碱并代酸呼碱并代碱

新的进展

混合性代酸（高AG代酸+高氯性代酸）

代酸并代酸（代碱并高AG代酸，代碱并高氯性代酸）。

（1）呼酸并代碱：

急慢性呼酸复合不适当的HCO3—或代碱复合不适当的PCO2均可诊断为呼酸并代碱。

①PCO2升高；

②HCO3—升高，且慢性呼酸必须符合实测HCO3—>

24+0.35×

且须记住慢性呼酸最大代偿能力是HCO3—42－45mmol/L，因此当HCO3—>

45mmol/L时不管PH正常与否，均可诊断为慢性呼酸并代碱；

③PH升高、正常、下降均可，主要取决于两种酸碱失衡的相对严重程度。

临床上常见于下述三种情况：

①急性呼酸时，只要HCO3—>

30mmol/L，即可诊断急性呼酸并代碱；

②慢性呼酸为主时，PCO2原发升高，HCO3—代偿升高，且符合HCO3—>

正常HCO3—+0.35×

5.58或HCO3—>

45mmol/L；

③代碱为主时，HCO3—原发升高，PCO2代偿性升高，且符合PCO2>

正常PCO2+0.9×

5或PCO2>

55mmHg。

PH7.39，PaCO268mmHg，HCO3—40mmol/L判定方法：

①PH7.39<

7.40，应注意有无酸中毒存在；

②PaCO268>

40mmHg应考虑合并呼酸；

③呼酸时HCO3—代偿性增高，其预计代偿范围（按慢性呼酸算）为△HCO3—=0.35×

5.58=0.35×

（68-40）±

5.58=9.8±

5.58，预计HCO3—＝正常HCO3—+△HCO3—=24+9.8±

5.58=28.22～39.38；

④实测HCO3—40mmol/L>

预计HCO3—高限39.38mmol/L，提示有代碱存在。

慢性呼酸合并代碱。

PH7.38、PaCO280mmHg，HCO3—46mmol/L，分析：

PH↓、PaCO2↑为呼酸；

HCO3—46>

慢性呼酸时HCO3—代偿极限。

例3：

PH7.42、PCO255mmHg，HCO3—34mmol/L，判定方法：

①PH7.42>

7.40，应注意有无碱中毒存在；

②HCO3—34>

24mmol/L应考虑为代碱，按代碱预计代偿公式为△PCO2=0.9×

5=0.9×

（34-24）±

5=9±

5，预计PCO2=正常PCO2+△PCO2=40+9±

5=44～54mmHg，本例PaCO255>

54mmHg，故应考虑合并呼酸。

代碱并呼酸。

2、呼酸并代酸；

急慢性呼酸复分不适当HCO3—下降或代酸复合不适当PCO2升高。

①PCO2原发升高；

②HCO3—升高、下降、正常均可，但必须符合实测HCO3—<

5.58；

③PH极度下降。

临床上常见的三种情况：

①PCO2升高、HCO3—下降肯定为呼酸并代酸；

②PCO2升高伴HCO3—升高，但符合HCO3—<

（正常HCO3—+0.35×

5.58）。

此时应结合临床考虑，起始时间不足3天，应考虑为单纯呼酸；

若起病时间>

3天，应考虑为呼酸并相对代酸；