麻醉后恢复室常见并发症处理Word格式.docx

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2或1:

3;

对既往有重要疾病史、术中出现严重并发症的高危患者，护士与患者的比例为1：

1。

根据患者的病情定时监测和记录生命体征。

标准监测包括用阻抗体积描记器测定呼吸频率、连续监测心电图、手动或自动血压测定、脉搏血氧仪和体温监测。

必要时可进行有创监测，动脉内置管可在血压很低的情况下连续测定患者血压，而且有助于采集血液样本。

对原因不明的血流动力学不稳定患者，需要给予血管活性药物时，也可考虑中心静脉或肺动脉置管。

如果患者的恢复时间延长或者需监测的项目增多，应将患者转入重症监护病房（ICU）。

Ⅳ．一般并发症

由于PACU中患者组成和并发症的定义不同，并发症发生率也不相同。

对于本身不存在严重疾病的患者，并发症发生率相差无几。

最近研究表明，存在轻、中度并存疾病的患者，在PACU内的并发症发生率约为5%。

在PACU内，呼吸系统和循环系统的并发症是最常见的。

V．循环系统并发症

在澳大利亚的一个大样本研究中，循环系统并发症的发生率是1.2%。

其中低血压、心率失常、心肌缺血和肺水肿是最常见的并发症。

A．低血压

通过了解患者的既往史及术中管理情况，有助于我们对低血压做出鉴别诊断。

下列程序有助于低血压的鉴别诊断。

1．低血容量低血容量是PACU内患者出现低血压最为常见的原因。

在PACU中，引起低血容量的常见原因包括进行性出血、补液量不足、渗透性多尿、液体在体内转移（肠梗阻、腹水）。

非特异性症状包括低血压、心动过速、呼吸增快、皮肤弹性降低、黏膜干燥、少尿和口渴。

应给予补充足够的容量[晶体液与胶体液250-1000mL和（或）血液制品]。

如果血容量补足后，低血压仍然存在，应留置导尿管，并施行有创监测做进一步评估。

2．静脉回流受阻正压通气时胸腔内压会增高，可导致回心血量减少。

常见原因有肺动力性过度膨胀[内源性呼气末正压，autoPEEP]、气胸、心包填塞。

静脉回流受阻的症状和真正的血容量减少一样，但还包括颈静脉怒张、中心静脉压增加、呼吸音和心音减弱。

补充血容量是主要的对症治疗方法，消除原因才是基本的治疗措施。

3．血管扩张椎管内麻醉、残留的吸入性麻醉药、低体温之后的复温、输液反应、肾上腺功能不全、全身感染、败血症、过敏反应、肝衰竭，以及使用血管扩张药均可导致血管张力降低。

低血容量可加重血管扩张引起的低血压，但单独靠输液不能完全恢复血压，需应用α受体激动药，如去氧肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素，但要在严密监测血流动力学的情况下使用。

应在PACU就开始对特定病因进行诊断和治疗。

4．心输出量下降围术期发生心功能不全的原因有心肌缺血和梗死、心律失常、充血性心力衰竭、负性变力药（麻醉药、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药）、脓毒症、甲状腺功能低下和恶性高热。

其症状包括呼吸困难、多汗、发绀、颈静脉怒张、少尿、心律失常、喘鸣、肺底部干性啰音、S3奔马律。

胸片（CRX）、12导联心电图和化验检查有助于诊断。

通常需有创监测指导治疗。

a．增加心肌收缩力，如多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、米力农。

b．用硝酸酯类、钙通道阻滞药、血管紧张素转换酶抑制药降低后负荷。

c．对液体超负荷患者采用呋塞米利尿。

d．对于心律失常患者，采用抗心律失常药或电复律治疗。

B．高血压

高血压是术前有高血压的患者术后最常见的并发症，特别是术前未经过系统药物治疗者。

一些特殊手术可引起术后血压升高，如颈内动脉手术、胸腔内手术。

其他引起术后高血压的原因包括疼痛、膀胱膨胀、液体过量、低氧高碳酸血症、低体温、颅内压增加（ICP）、血管收缩药。

高血压的表现有头疼、视物模糊、呼吸困难、不安、胸痛，但通常没有症状。

应该核对患者血压测定的正确性，查阅病史和手术过程，排除可以纠正的原因。

治疗应致力于维持血压接近其正常范围。

对颅内动脉瘤术后、易破裂的血管吻合术、微血管手术和严重缺血性疾病的情况应严格控制血压。

如果可能，口服给药较为理想；

当然有需要的话，也可静脉给予起效时间快、作用时间短的药物。

1．β受体阻滞剂拉贝洛尔（α和β受体阻滞剂）5~20mg静注或2mg.min-1静脉泵入；

艾司洛尔10-100mg静注或25—300μg.kg-1.min-1泵入；

普萘洛尔0.5~1.0mg静注。

2．钙通道阻滞剂维拉帕米2.5~5mg静注；

或尼卡地平起始5—15mg.h-1静注，之后以0.5~2.2mg.h-1维持。

不建议使用舌下含服硝苯地平，因为它可使血压显着下降，并有可能出现心肌缺血。

3．肼届嗪5~20mg静注，是纯粹的血管扩张药，可增快心率。

4.硝酸盐硝酸甘油开始25μg.min-1静注，主要为了扩张静脉，尤其适用于伴有心肌缺血的患者。

硝普钠开始0.5μg.kg-l.min-1静注，它是强效的动脉扩张药，因而需要有创血压监测。

5.菲诺多泮菲诺多泮是选择性外周多巴胺受体激动剂。

剂量从0.1~1.5μg.kg-1.min-1静注。

副作用有心动过速、头疼、眼内压增高。

6．依那普利如果患者不能口服药物，静注0.625～1.25mg依那普利可在使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂的患者中起到良好的降压作用。

C.心律失常

围术期发生心律失常的主要原因有交感神经兴奋、低氧血症、高碳酸血症、电解质和酸碱失衡、心肌缺血、颅内压增高、药物中毒、甲状腺毒症和恶性高热。

房性过早搏动（PAC）和偶发室性过早搏动（PVC）常不需要治疗。

当有恶性心律失常时应吸氧，在寻找原因的同时开始适当治疗。

1．常见的室上性心律失常

a．窦性心动过速：

可能是由于疼痛、躁动、低血容量、发热、低氧高碳酸血症、恶性高

热、充血性心力衰竭或肺栓塞所致。

除非有发生心肌缺血的征象，否则在明确病因前不宜使用β受体阻滞剂进行治疗。

b.窦性心动过缓：

可能是由于高位椎管内麻醉、阿片类药物（哌替啶除外）、迷走神经兴奋、β受体阻滞剂、颅内压增高引起的。

当有低血压或严重心动过缓时，可用阿托品0.2～0.4mg或者格隆溴铵0.2mg静注。

c．阵发性室上性心动过速：

在年龄大于70岁，经历胸、腹、大血管手术，术前就存在

房性期前收缩者的患者中，阵发性室上性心动过速的发生率较高。

其包括阵发性房性心动过速、多源性房性心动过速、结性心动过速、心房扑动和心房颤动，可导致明显的低血压。

（1）同步电复律：

如果血流动力学不稳定，可实施同步电复律治疗，与心肺脑复苏程序相同。

（2）腺苷：

6—12mg快速静注，使得阵发性房性心动过速转变为窦性心律的可能性

增加。

（3）维拉帕米：

2.5—5mg静注或者地尔硫5～20mg静注（0.25~0.35mg.kg-1静注后以5—15mg.h-1静脉输注），可降低心室的反应性。

（4）胺碘酮：

可在心功能不好（EF<

40%）的情况下，控制心房率。

（5）β受体阻滞剂（美托洛尔、普萘洛尔、艾司洛尔）：

可降低心室对室上性心动过速的反应性。

（6）地高辛：

0.25mg静注，可追加至1.0~1.5mg，能降低心室的反应性。

由于起效时间长，可作为钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂的辅助药物。

（7）依布利特：

是经典的Ⅲ类抗心律失常药，可有效地将心房颤动转复为窦性心律。

普鲁卡因以及其他IA和IC类抗心律失常药也可以使用，但它们的治疗窗都很窄，需严密监测。

2．稳定性室性心律失常室性早搏和非持续性的室性心动过速通常不需要治疗。

但造成上述现象的可逆原因（低氧血症、心肌缺血、酸中毒、低钾血症、低镁血症以及中

心静脉导管引起的疼痛）仍应清除。

稳定持续的室性心动过速应该用电复律或者药物治疗。

如果室性心动过速是多源的、频发或出现“RonT”现象，则应该治疗。

尤其是患有器质性心脏病的患者。

a．β受体阻滞剂：

艾司洛尔10~100mg或25—300μg.kg-1.min-1静注；

美托洛尔2.5~10mg静注；

普萘洛尔0.5~2mg静注。

b．胺碘酮：

特别是心功能不好的患者，10min内应给予胺碘酮150mg，之后6h内给予1mg.min-1，6h之后给予0.5mg-1min-1。

c．普鲁卡因：

20~30mg.min-l静注（最大剂量17mg.kg-1）和1~2mg.min-1静滴。

d．利多卡因：

1.5mg.kg-1静注，然后1~4mg.min-l静滴。

3．不稳定性室性心动过速和心室颤动的治疗。

D.心肌缺血和梗死

1．T波改变（T波倒置、低平、假性正常化）可能伴心肌缺血或梗死、电解质紊乱、低温、纵隔手术操作或导联安置不当。

因为单独T波改变术后很常见，并很少是由于心肌缺血引起的，因此必须结合临床来考虑。

2．ST段抬高或压低一般是心肌梗死和心肌缺血的特异表现。

ST段抬高也可以是

正常变异或左室肥大、左束支传导阻滞及高钾血症造成的。

手术后与非手术环境下的心肌梗死不同，大部分患者会出现不带Q波的ST段压低。

应给予吸氧，12导联心电监测，并及时查找和纠正造成ST段改变的原因。

通常的原因包括低氧血症、贫血、心动过速、低血压、高血压；

还需要监测心肌酶。

如果患者能耐受，还可应用β受体阻滞剂，硝酸甘油更适于ST段抬高者。

阿司匹林和他汀类药物可降低围术期急性冠脉综合征的病死率。

病情严重者可请心脏科医师会诊并转入ICU；

如果确实有缺血发生应尽早施行有创监测，并给予适当治疗（溶栓、经皮血管再造术等）。

3．患有缺血性心脏病、脑血管病、肾功能不全、糖尿病．经历胸科、腹膜内或腹股沟部位血管手术的患者使用β受体阻滞剂可以降低心血管事件的发生率。

手术后β受体阻滞剂的使用建议如下。

a．经历全麻、局麻监护或外周神经阻滞的患者：

进入PACU20min内，如果心率每分大于80次，可给予美托洛尔2.5—5mg静注；

如果给药后5—10min心率每分仍大于80次，可再次给予美托洛尔。

如果心率每分仍然大于80次，麻醉医师应请示上级医师。

如果心率每分小于50次、收缩压小于13.33kPa（100mmHg）、支气管痉挛、出现充血性心力衰竭的体征、三度房室传导阻滞或患者既往出观过β受体阻滞剂副反应，则应停用美托洛尔。

如果停用美托洛尔是因为血压和心率，但停用后的心率每分大于55次或者收缩压大于14.7kPa（110mmHg）时，应继续给予美托洛尔。

b．经历椎管内阻滞（联合或不联合全麻）的患者

（1）手术室内使用过美托洛尔的患者，在PACU内仍应遵循上述原则。

（2）手术室内未使用过β受体阻滞剂的患者，一旦神经阻滞完全恢复并且心率每分

大于55次，美托洛尔的使用同样遵循上述原则。

（3）使用艾司洛尔的患者，可通过停用艾司洛尔而使用美托洛尔2.5—5mg静注的

方法过渡到使用美托洛尔，并使心率每分保持在50—80次。

（4）对于那些因神经阻滞而需要血管活性药维持血压的患者，麻醉医生和手术医生必须在是否使用β受体阻滞剂的问题上，做出审慎决定。

c．离开PACU后的患者：

应恢复其术前β受体阻滞剂的使用方案。

术前未使用β受

体阻滞剂的患者，术后需持续用药2周。

E.永久起搏器和心内除颤器

安装永久起搏器和心内除颤器的患者在PACU内应给予密切观察。

PACU的医师应

向手术和麻醉医师充分了解起搏器状态和特征。

连续监测心电图是非常必要的，还要密切注意患者的心率、心律及血流动力学状态。

手术过程中的电烧可使起搏器重起，尤其是旧型的起搏器。

在起搏器或心内除颤器处放置磁铁，可使其临时或永久的重新启动甚至不工作。

大多数新型起搏器都有根据目前心率调整出最优频率的能力，当然这种功能在手术时要被剔除。

因此，无论在术前还是术后，我们都要与生产厂家积极联系。

在PACU内应依据原有参数对设备重新设定程序。

Ⅵ.呼吸系统并发症

最近一项来自澳大利亚的研究证实，在8372例PACU患者中，呼吸系统并发症发

生率为2.2%。

主要包括低氧血症、通气不足、上呼吸道梗阻、喉痉挛和误吸。

A．低氧血症

全身麻醉时可抑制缺氧性和高二氧化碳性呼吸驱动，减少功能残气量（FRC）。

这些变化可持续到术后一段时间，易导致通气不足和低氧血症。

由于通过面罩吸氧可延迟脉搏氧饱和度所检测出的通气不足，因此并不建议所有的术后患者都预防性吸氧，是否需要吸氧应根据患者自身的需要。

低氧血症的表现有呼吸困难、发绀、意识障碍、迟钝、心动过速、高血压和心律失常。

在对这些症状给予治疗之前首先要排除低氧血症的原因包括。

1．肺不张随之而来的就是肺内通气血流比的变化，这通常是全麻导致功能残气量下降的结果。

对于肥胖，经历胸部、上腹部手术的患者，FRC会下降更多，从而进一步加重肺不张。

单纯施行硬膜外麻醉时不会引起肺不张。

深呼吸和多次测量肺容量可以使萎陷的肺泡再次快速扩张。

无创性机械通气（NIV）也可改善肺不张。

偶尔低氧血症可能持续存在，胸部x线片显示肺段或肺叶萎陷。

胸部物理治疗和（或）纤维支气有助于使不张的肺叶再膨胀。

2.通气不足可由于肺泡萎陷引起低氧血症和肺泡气中二氧化碳张力增加。

3．弥散性缺氧可能发生于全身麻醉苏醒期快速洗出氧化亚氮时，面罩吸入高浓度氧气可预防低氧血症。

4．上呼吸道梗阻的原因是气道和舌反射不健全。

5．支气管痉挛可能引起通气不足、二氧化碳蓄枳和低氧血症

6．误吸胃内容物。

7．肺水肿可能是由于心力衰竭或肺毛细血管通透性增加所致。

心源性水肿多发生于有心脏疾病史的患者，其特点为低氧血症、呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、喘鸣、第三心音奔马律。

可能是由于液体超负荷、心律失常、心肌缺血诱发的。

应进行查体、胸部X线片、动脉血气分析和12导联心电图检查。

应及时请心脏科医生会诊，特别是不稳定性心绞痛和急性瓣膜疾病需进行创伤性处理时。

主要采用正性肌力药、利尿药、血管扩张药。

无创性机械通气（NIV）的使用可以在药物治疗有效果前，在免于气管插管的情况下，有效改善低氧血症。

“通透性”肺水肿可发生于脓毒症、头部外伤、误吸、输血反应、过敏反应、上呼吸道梗阻，其特点为低氧血症，而无左室超负荷现象。

急性呼吸衰竭的治疗一般需继续在ICU进行。

8．气胸可能导致通气不足、低氧血症和血流动力学不稳定。

9．肺栓塞在术后即刻很少发生。

在深部静脉血栓形成、癌症、多发外伤和长期卧床的患者发生不明原因的低氧血症时，进行鉴别诊断时应考虑肺栓塞。

B．通气不足

其特点是分钟通气量下降，可导致高碳酸血症、伴急性呼吸性酸中毒。

严重时可导致低氧血症、二氧化碳麻醉，最终导致不呼吸。

面罩吸氧可掩盖早期的通气不足，所以仅有在呼吸空气的情况下，才可以用脉搏氧饱和度作为监测通气不足的指标。

因此监测术后患者的通气状况不应仅仅依赖血氧饱和度。

术后通气不足的原因可分为两类。

1．通气驱动降低

a.所有吸入的卤族麻醉药均可抑制通气驱动，残余的低浓度挥发性麻醉药可导致术后通气不足。

阿片类药也是强效的呼吸抑制药。

所有μ受体激动药可增加不呼气阈值。

麻醉性镇痛药过量的患者可有明显的疼痛消失，呼吸频率减慢，如不予刺激，则会有不呼吸的倾向。

大剂量的苯二氮卓类药物也可能抑制通气驱动。

处理与麻醉有关的通气不足最安全的方法为继续机械通气，直到呼吸恢复为止。

另外也可考虑用药物逆转。

（1）阿片类药物引起的通气不足可用纯μ受体拮抗药纳洛酮拮抗。

分次静注40-80μg直到效果产生。

1--2min即可逆转，并持续30~60min。

纳洛酮可引起明显的副作用，包括疼痛、心动过速、高血压、肺水肿、迟发性再吗啡化。

吗啡的呼吸抑制作用时间比单次给予纳洛酮的作用时间长，所以为了防止再吗啡化，我们需要加强监测。

（2）苯二氮卓类药物引起的通气不足可用氟马西尼拮抗。

静注0.2mg，5min内根据效应可给1mg，最大量为5mg。

1~2min起效，6~10min产生峰效应。

由于氟马西尼的半衰期短，为防止再镇静，必须加强监测。

对于长期服用苯二氮卓类药物的患者，应小心使用以防发生惊厥。

b．较少见的是在颅内、颈动脉手术、脑外伤、术中脑卒中导致的通气驱动受损。

2．肺和呼吸肌功能不足

a．术前存在的呼吸系统疾病：

是术后发生呼吸系统并发症的最重要的危险因素。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）可改变通气血流比，引起低氧血症、高碳酸血症。

气体交换障碍和呼气气流受阻，在正常情况下即可导致呼吸做功增加，可因创伤、麻醉、气道分泌物等而进一步加重。

限制性疾病（如肺纤维化、胸水、肥胖、脊柱侧弯、大量腹水、妊娠）的并发症比COPD少，特别是呼吸肌力未受影响和限制通气的障碍在肺外时更是如此。

无创性的机械通气对患有COPD以及限制性通气障碍的患者是有益的，因为它可以帮助患者减少呼吸做功，改善呼吸参数，免于气管内插管。

b．肌松药阻滞恢复不完善：

痉挛性颤搐、全身肌力弱、上呼吸道梗阻、呼吸表浅、低氧血症可提示神经肌肉阻滞药拮抗不全。

当在手术室内未给予拮抗剂时，长效肌松药比中、短效肌松药发生肌松药阻滞恢复不完善的概率大。

根据临床和颤搐监测可判断肌力的恢复程度。

也要注意一些特殊情况，如重症肌无力和肌无力综合征、假性胆碱酯酶缺乏、琥珀胆碱引起的二相阻滞、低温、酸碱和电解质失衡、抗胆碱酯酶过量。

如果足量的药物拮抗后（成人新斯的明5mg和格隆溴铵1mg静脉注射），仍存在肌力弱，最好持续机械通气，用适量的抗焦虑药，直到肌力恢复。

c．上呼吸道梗阻：

可引起低氧血症和高碳酸血症

d．镇痛不全：

在胸部和上腹部术后，由于镇痛不全可能导致呼吸受限和分钟通气量降低，引起肺泡萎陷、低氧血症和高碳酸血症。

应早期给予充分的镇痛、鼓励深呼吸和咳嗽加以预防。

与全身使用吗啡相比，硬膜外使用吗啡镇痛所导致的呼吸系统并发症（肺不张、肺感染和低氧血症）的发生率相差无几。

e．支气管痉挛：

常见于COPD、哮喘或最近有呼吸道感染的患者。

其发作多是由人工

气道管理不当所致，特别是气管内插管的机械刺激。

哮鸣音也可在肺水肿、支气管内插管、吸入性肺炎、气胸时听到。

f.气胸：

可见于胸廓切开术、纵隔镜检查、支气管镜检查、为施行肾和肾上腺手术而高位分离腹膜以及脊柱融合术时。

中心静脉穿刺、臂丛神经阻滞也可能发生。

床旁x线检查有助于诊断，如果出现血流动力学不稳定（可疑张力性气胸），也可在没有x线的情况下进行穿刺。

C.上呼吸道梗阻

上呼吸道梗阻可发生于麻醉恢复期。

主要症状有呼吸运动幅度小、肋间隙和胸骨上窝凹陷，吸气时胸腹壁活动不协调。

完全的上呼吸道梗阻是没有声音的，只有在部分梗阻时，才会有鼾声（梗阻部位在喉以上）或吸气时喘鸣（梗阻部位在喉周围）。

在患有阻塞性呼吸睡眠暂停（OSA）、肥胖、扁桃体或腺样体增生的患者，发生上呼吸道梗阻更加常见。

采用面罩吸入100%氧气，只有麻醉医生才可决定是否更换气道管理设备。

有时轻提下颏（在不推动下颌骨的情况下）就可以有效解除梗阻。

对于患有OSA的患者使用持续正压通气是有益的，特别是这些患者在家里已经接受了规范的通气治疗的前提下。

上呼吸道梗阻的常见原因如下。

1．全麻或神经肌肉阻滞不完全气道本身和外部肌肉张力降低和不协调引起舌后坠及气道梗阻。

放置鼻咽或口咽通气道、手法辅助通气或气管插管以恢复气道通畅。

2．喉痉挛是由于麻醉变浅和声门受到分泌物、血液、异物的刺激诱发的。

3．气道水肿可发生于支气管镜检查、食管镜检查及头颈部手术时。

也可见于气管插管操作粗暴、过敏反应、输液过量和头低位时。

由于小儿上呼吸道内径小，更易因水肿而发生气道梗阻。

在拔管时，仅仅采用检查套囊的方法来观察是否漏气既没有特异性也没有敏感性，因此在可疑有气道水肿的患者切勿仅用此方法。

气道水肿的治疗包括：

a．面罩吸入湿润的100%的氧气。

b．头部抬高及限制液体。

c．雾化吸入溶于生理盐水中的2.25%消旋肾上腺素溶液0.5~1.0mL，或者左旋肾上

腺素2mL（l:

1000）；

必要时每20min重复使用。

d．每6h地塞米松4～8mg静注，持续24h。

e．在等待其他药物起效的同时，我们可以选用氦气（氦气：

氧气=80：

20），因为它可以有效改善气体交换和减少呼吸做功。

f.由于气道解剖位置很快发生变化，尤其是在发生过敏反应时，应及早重新气管内插管。

4．手术切口血肿甲状腺及甲状旁腺手术、颈廓清术、颈动脉内膜切除术等术后早期可能由于手术部位渗血而并发血肿。

颈部血肿压迫可引起静脉和淋巴回流受阻、严重水肿。

患者抱怨手术部位疼痛、受压、吞咽困难、不同程度的呼吸困难、引流液增多，这些都是出血的征象。

颈部血肿必须立即处理。

必须通知外科医师并准备好手术间。

麻醉医师用面罩给予吸入100%氧气，随后在直视下行气管插管。

如果不能迅速完成气管内插管，切口必须重新打开，以暂时缓解组织受压充血和保证气道通畅。

5．声带（VC）麻痹可能发生于甲状腺和甲状旁腺手术、胸科手术、气管手术或粗暴插管之后。

声带麻痹可能是一过性的，是由于喉返神经受累引起的；

或是永久性的，由于喉返神经切断所致。

一过性的单侧VC麻痹较常见，主要的危险是可能引起误吸。

永久性单侧VC麻痹预后尚好，随着时间的推移，对侧VC可以代偿而减少误吸的发生。

双侧VC麻痹常见于喉癌或气管肿瘤切除术，由于肿瘤浸润几乎不能识别喉返神经。

双侧VC麻痹是严重的并发症，可导致在拔管后或术后1h内上呼吸道完全梗阻，需要气管内插管;

如果为永久性双侧VC麻痹，需要气管造口。

单侧或双侧的喉上神经损伤会导致声带松弛和音调下降，但并不会导致呼吸抑制。

D．带插管患者需特殊处理

当不能预测是否会延长带管时间时，通过“T”形管自主呼吸可能是有效的；

但有些患者需要完全