天一科件Word文档格式.docx
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近段开口到右冠第一个较大的右室支动脉发出处或第一个弯曲部；
中段第一个较大的右室支动脉发出处到锐缘支动脉发出处；
远段锐缘支动脉到后室间沟止。
5.冠状动脉分布优势类型表示由哪一侧冠状动脉供应室间隔的膈面和左室的膈面部分定义1.该冠脉到达后十字交叉并发出后降支PDA定义2.该冠脉发出PDA并同时有大的左室后侧支PLV。
85%右优势,8%左优势,7%均衡型6.1心脏位置及其与放射角度的相对关系：
胸腔横断面观，心脏长轴指向左前，与矢状面呈45-60度角；
左前斜位60度时，视线从心尖穿过；
右前斜位30度时，所见为心脏侧面，视线垂直通过心脏长轴7.左冠状动脉常用体位：
左、右前斜+头位；
左、右前斜+足位；
正头位正足位右冠状动脉：
左、右前斜加头位左前斜（LAO）45º
+头位（Cra）20º
：
观察左主干开口、LAD中、远段和对角支开口和全程。
左前斜（LAO）45º
+足位（Cau）45º
（蜘蛛位）：
观察LM、LAD、LCX开口病变（三分叉），LCX体部、钝缘支（OM）开口和体部。
右前斜（RAO）30º
+足位（Cau）30-45º
（肝位）：
观察LAD、LCX起始部、LCX全程、钝缘支（OM）全程。
右冠状动脉呈“C”型，观察RCA开口、起始部至后降支；
右冠状动脉APCranial30：
右冠状动脉呈“L”型，观察RCA远端分支及其开口情况8.冠状动脉造影结果判定8.1正常影像的判断：
在多个必要的或常用的投照角度上清楚地暴露了全部冠状动脉主
干，主要分支和分叉部位，显示左右冠状动脉及其分支没有缺如，管径从其开口至其末端逐渐变细，管壁光滑柔软，无狭窄等，血流TIMIIII级。
正常的影像差异：
左主干长短不一，个别无左主干；
相同名称的冠状动脉其管径相差很大，主要分支血管如对角支、钝缘支和锐缘支的长短及管径也有很大差异，上述的主要分支血管数目也不相同；
胖瘦会影响心脏的位置，相同投照角度下血管走行会有一定差异。
8.2冠状动脉狭窄的判断方法：
目测直径法通常使用，有经验的术者准确性很高计算机密度测定法相对耗时，治疗前为获得准确的病变情况方使用。
冠状动脉内超声面积测定法是判断冠状动脉狭窄程度最准确的方法，但技术条件要求高，耗费资金大而不作常规。
8.3Proudilit冠状动脉狭窄程度分级：
一级，正常，无冠状动脉狭窄；
二级，轻度狭窄，狭窄小于30%；
三级，中度狭窄，狭窄介于30%~50%间；
四级，重度狭窄，狭窄介于50%~90%间；
五级，次全闭塞，狭窄程度大于90%；
六级，完全闭塞，管腔完全闭塞，无血流通过8.4冠状动脉狭窄的形态特征：
局限性病变：
病变长度<
10mm；
管状病变：
病变长度10~20mm；
弥漫性病变：
病变长度>
20mm；
偏心性病变：
病变斑块偏向管腔一侧；
同心性病变：
斑块以管腔中心均匀分布；
成角性病变：
病变处血管成角>
45度；
狭窄性病变：
病变血管管腔狭窄但未闭塞；
闭塞性病变：
病变血管无造影剂显影；
不规则性病变：
轻度的管腔不光滑病变<
25%。
8.5几种较为特殊的狭窄病变左主干病变：
一般指冠状动脉造影左主干狭窄程度≧50%的病变,占冠脉造影病例的5%。
左主干等同病变：
定义为前降支近端（第一间隔支近端）伴有回旋支近端（第一钝缘支近端）狭窄程度≧70%的病变。
右冠状动脉开口或起始处病变、分叉病变、成角病变、桥血管病变8.6冠状动脉造影其他异常所见：
“瘤样”扩张、溃疡、钙化、夹层、血栓、气栓、痉挛、心肌桥压迫现象、侧枝循环。
9.冠状动脉血流：
当冠状动脉内径狭窄大于或等于40%~50%时，冠状动脉对血管扩张剂的反应下降，即冠状动脉血流储备能力降低；
当储备能力由正常时的4~5倍下降至2~2.5倍时，便会出现临床心绞痛症状；
测定冠脉血流速度方法：
电磁血流计法、冠脉内多普勒导管法，常用冠状动脉造影法。
10.根据TIMI建议，将冠脉血流速度分为四级TIMI0级：
无再灌注或闭塞远端无血流TIMIⅠ级：
造影剂部分通过闭塞部位，梗塞区供血冠状动脉充盈不完全TIMIⅡ级：
部分再灌注或造影剂能完全充盈冠状动脉远端，但造影剂进入和清除的速度都较正常的冠状动脉慢TIMIIII级：
完全再灌注，造影剂在冠状动脉内能迅速充盈和清除11.左室造影11.1导管操作经股动脉插入的猪尾导管、经桡动脉或肱动脉插入的Sones导管、造影剂剂量通常为40ml，左心室显著扩大或二闭时45~50ml，左心室较小时30~35ml，高压注射器每秒注入10~15ml注入压力过高，可诱发室早，并增加壁内注射的危险、快速大剂量注入造影剂，对血流动力学的影响11.2左室压力测定及压力曲线左心室造影前后需测定左心室压力及压力曲线、正常的左心室压力曲线呈高原型曲线正常左心室收缩压为90~140（平均130）mmHg，左心室舒张末压造影前小于12mmHg，
造影后小于15mmHg。
、正常主动脉与左心室的压力阶差小于20mmHg11.3左心室收缩压增高常见于：
高血压、肥厚梗阻性心肌病、主动脉狭窄；
左心室收缩压下降常见于：
休克、血容量不足、心力衰竭。
11.4左心室舒张压增高常见于：
左心室衰竭、大量心包积液、慢性缩窄性心包炎、心内膜弹性纤维组织增生症、心内膜下心肌纤维化、中度以上主动脉瓣和二尖瓣返流。
11.5异常左心室造影征象：
节段性运动障碍室壁运动减弱、运动消失、矛盾运动、不同步运动左心室充盈缺损（左心室附壁血栓）二尖瓣返流（二闭或二尖瓣脱垂）缺血造成乳头肌或腱索断裂乳头肌功能不全室间隔缺损（穿孔）12.冠脉开口异常：
异常的冠状动脉起源于主动脉或其他冠状动脉、异常的冠状动脉起源于肺循环、冠状动脉分支起源异常。
PCI术前、术中和术后用药1.据文献资料报道，冠心病在我国的平均发病率为6.42％，每年死于冠心病者至少100万人。
近年来，在规范药物治疗基础上进行经皮的冠状动脉成形术（PCI）及冠状动脉搭桥术（CABG）是治疗冠心病的重要方法。
经PCI能够疏通狭窄或阻塞的心脏血管（冠状动脉），较为彻底迅速的缓解、消除冠心病患者心绞痛的症状，显著降低老年冠心病患者的病死率和再缺血发生率，是血液循环重建和冠心病治疗的有效方法。
特别是对于急性ST段抬高性心肌梗死，尽早地开通梗死相关动脉，恢复冠脉血流更是至关重要。
自从1977年Gruntgiz首次应用经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）治疗冠心病以来，介入治疗在全球范围内迅速普及、推广，已成为冠心病的主要治疗方法。
近年来，随着新技术如支架、旋磨、旋切、激光的开发应用，冠心病介入治疗的适应症不断扩大，疗效日益提高。
PCI具有穿刺损伤小、止血方便、血管并发症少、恢复快、不影响溶栓或抗凝药物的连续使用等优点。
斑块损害及其核心部分的暴露是血栓形成的初始条件．血液中的血小板聚集、凝血和纤溶系统又在血栓形成中起决定作用，有多种因素可以激活凝血系统，在内皮细胞受损时。
可表达组织因子（TF）与血液中的凝血因子Ⅶ形成复合物后启动内源性凝血过程．继而形成凝血酶，凝血酶又进一步激活血小板。
激活纤维蛋白原转化为纤维蛋白，纤维蛋白结合活化糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体又促进血小板聚集，抗凝血系统和凝血系统失衡导致血栓形成。
2.冠状动脉介入治疗引起斑块破裂和内膜撕裂．引起血小板聚积和不同程度的血栓形成。
因血液的高凝状态、血栓和（或）斑块脱落及血小板在微循环异常激活与黏附等原因，可能导致已开通血管的相应心肌微循环障碍，甚至血管闭塞，进而影响临床预后。
血小板血栓不仅参与手术期，而且参与和术后血管再闭塞的发生。
参与PCI后再狭窄过程。
基于上述机制，近年来最为引人注目的PCI围手术期的药物包括新的抗血小板药物糖蛋白Ⅱb／Ⅲa抑制剂、血小板二磷酸腺苷受体拮抗剂和肝素抗凝治疗。
3.血小板在动脉血栓形成中的作用：
血小板聚集：
为血栓形成的前提和核心，凝血系统激活的前提和核心。
没有血小板激活，就没有血栓形成。
抗血小板治疗：
是ACS的首要治疗措施之一。
4.阿司匹林：
主要通过对分布于血小板中的环氧合酶一1（C0X—1）529位丝氨酸残基的乙酰化不可逆性抑制血栓素A2（TXA2）的合成，使得小剂量阿司匹林理想地作用于血小板，从而形成对TXA2依赖的血小板聚集产生不可逆性抑制。
抗栓作用的有效性和安全性已经从约70个随机临床试验（包括>
115000例有不同动脉硬化血栓并发症风险的患者）的分析中得到了充分的证明。
多个二级预防临床试验结果表明，对各种缺血性心脑血管疾病患者以及其他高危人群短期或长期阿司匹林治疗会在随后的心肌梗死、脑卒中、血管性死亡方面获得明确的益处。
剂量：
50-150mg/d的阿司匹林在抗栓方面同样有效，而胃肠道不良反应或出血等风险却是剂量依赖性的，因此，使用最低有效剂量（50～100mg／d作为长期治疗）才是最为
合理的策略——疗效最大，毒性最小。
不良反应：
阿司匹林的不良反应包括胃肠黏膜糜烂、溃疡及出血，颅内出血及变态反应（包括哮喘、鼻炎、风疹、血管性水肿及阿司匹林诱导的过敏样反应）。
阿司匹林抵抗：
对于阿司匹林抵抗的确切定义尚无定论，但通过多方面报道可以发现目前有以下两种：
①临床阿司匹林抵抗，尽管给予患者规律的推荐剂量的阿司匹林，但仍有冠心病、脑卒中或外周血管疾病的发生。
②生化性阿司匹林抵抗，尽管给予患者规律的推荐剂量的阿司匹林，但通过血小板功能检测仍有持续血小板活化的现象。
阿司匹林抵抗可能的机制：
1）阿司匹林只是抑制血小板活化、聚集多种机制中的一种。
2）血小板短暂表达的COX-2。
3）血小板与外源性TXA2的合成，依从性差，剂量不足，共存的其他疾病及吸烟等。
4）非甾体抗炎药（NSAID）拮抗阿司匹林的抗栓作用及基因多态性。
5.噻吩吡啶类：
噻吩吡啶类对血小板ADP受体P2Y12修饰的不可逆性，对抗ADP诱导的血小板聚集。
噻氯吡啶已常规与阿司匹林合用于PCI术后的患者，但由于氯吡格雷有更好的安全性，使得氯吡格雷取代噻氯吡啶成为PCI术后抗血小板治疗的标准方案。
噻氯吡啶不良反应有高脂血症、中性粒细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血和血栓性血小板减少性紫癜。
6.氯吡格雷片：
临床试验发现氯吡格雷（75mg/d）在长期治疗的过程中，减少缺血性脑卒中、心肌梗死与血管性死亡复合风险方面的临床效果稍微优于阿司匹林（325mg／d）。
也正是基于上述发现，氯吡格雷被批准用于近期心肌梗死、近期脑卒中与明确的周围动脉疾病。
由于氯吡格雷与阿司匹林在作用机制方面的互补性，使得对各种高风险临床情况下二者联合应用的有效性与安全性成为被研究的对象。
首负荷300mg，以后每日75mg维持。
临床评价：
抗血小板作用等于或略大于阿司匹林；
由于血小板功能被不可逆抑制，其抗血小板作用强而持久,通常停药后再持续7-10天。
价格高（氯吡格雷20元/天，600元/月）。
正如阿司匹林抵抗一样，对于氯吡格雷抵抗还没有一个明确的、公认的定义。
文献中出现的为氯吡格雷在体内抑制血小板功能失败，包括没有达到它的药理学效果的患者（用血小板功能试验界定）和“治疗失败”（接受氯吡格雷治疗的患者有“再发事件”）。
估计氯吡格雷抵抗的发生率为4％～30%。
一些小规模研究结果表明根据测定血小板功能界定的“氯吡格雷抵抗”者，可能有更高的血栓事件风险。
参数：
起效时间2小时；
ADP诱导的血小板聚集的40～60％最大抑制率；
出血时间基线的1－2倍；
恢复正常时间（作用结束）7天。
氯吡格雷抵抗机制：
依从性差、药物剂量不足或不合适、药物之间的相互作用；
血小板P2Y12受体等的基因多态性、ADP释放增加以及其他血小板活化途径的上调。
7.GPⅡb／IIIa受体拮抗剂：
血小板在各种刺激因素的刺激下，其糖蛋白Ⅱb和Ⅲa结合成Ⅱb／Ⅲa受体，并在细胞膜上表达。
纤维蛋白原、血管性假血友病因子、纤维粘连蛋白和Vitroneetin通过精氨酸-甘氨酸一天冬氨酸系列连接到血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体上。
所有激活剂激活血小板的最终生物途径是粘连蛋白和糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体结合将相邻血小板连接成为一个整体。
血小板表面的整合素GPIIb／Ⅲa是血小板聚集的最后共同通路（不论初始的激活途径）GPIIb／Ⅲa受体的拮抗剂通过抢占GPIIb／IIIa从而拮抗纤维蛋白原、血友病因子（vWF）或其他配体，从而达到对血小板聚集的抑制作用。
在导致血小板聚集的众多传导通路中，阿司匹林和氯吡格雷等仅能不可逆地抑制其中的一条或几条通路，从而部分抑制血小板聚集。
GPIIb/IIIa受体拮抗剂作用于最终的唯一通路，竞争性占据GPIIb/IIIa受体，阻止纤维蛋白原等与该受体的结合，从而最快速，最完全地抑制血小板聚集优点：
最强、最直接的可逆性血小板抑制剂；
早期使用可使中高危ACS或PCI患者获益；
单抗类、非肽类和小分子肽类三种；
目前没有发现药物抵抗现象。
缺点：
单抗类（阿昔单
抗）价格昂贵。
静脉制剂：
目前主要有3种包括：
单克隆抗体阿昔单抗；
肽类抑制剂埃替非巴肽以及非肽类抑制剂替罗非班。
GPIIb／IIIa受体拮抗剂的不良反应有出血和血小板减少症，没有证据表明重复使用阿昔单抗、埃替非巴肽及替罗非班的潜在风险，而这在理论上可以引起变态反应、对阿昔单抗的中和及血小板减少症。
血小板GPIIb／IIIa受体拮抗剂与肝素和阿司匹林联合治疗时，最常见的不良事件是出血。
另外该药可能造成血小板计数下降，这种下降在中断盐酸替罗非班的治疗后可逆转。
另外尚有药物相关的非出血性不良反应，恶心（1.7％）、发热（1.5％）、头痛（1.1％）；
8.替罗非班在PCI中的作用机制：
①通过抑制血小板Ⅱb／Ⅲa受体，抑制血小板激活和聚集，减轻病变部位的血栓负荷，减少PCI术后急性及亚急性血栓形成；
②可以抑制血小板激活过程中所释放的大量缩血管物质和炎性反应，从而改善AMI患者行急诊PCI术后血流和心肌灌注，减少PCI术后慢血流及无复流出现；
③改善支架后引起的内皮细胞功能紊乱，改善内皮细胞介导的舒血管作用，显著改善PCI术后梗死相关血管的血流；
④能减少PCI过程中微血栓脱落引起的血管远端栓死的发生率，改善微循环，增加梗死相关区域的再灌注。
口服制剂：
至少已有5个关于口服剂型的试验，一项关于其中4个试验的荟萃分析表明，口服GPIIb／IIIa受体拮抗剂并不比阿司匹林更有效，当与阿司匹林联合应用时不比安慰剂有效。
还增加病死率。
替罗非班药代学特点：
血浆清除率、无性别差异、年龄：
＞65岁者比≤65岁者低19~26%种族：
不同种族之间无差异；
肝功不良者：
轻中度肝功能异常者与健康人无明显区别。
肾功能不良：
肌酐清除率＜30ml/min者，其血浆清除率显著降低（＞50%）；
替罗非班可被透析清除。
半衰期：
约为2h～3h；
达峰时间：
静脉注射5min血小板抑制率＞93%；
作用可逆：
停药1.5～4h，血小板功能迅速恢复；
替罗非班不良反应：
出血和血小板减少多项研究均证明替罗非班的主要出血并发症与安慰剂相似，严重血小板减少发生率也与安慰剂相似，均罕见。
其它不良反应。
骨盆痛疼（6%）冠状动脉破裂（5%）心动过缓（4%）头昏（3%）下肢痛（3%）迷走神经反应（2%）出汗（2%）恶心（＞1%）头痛（＞1%）可逆性血小板减少（1.5%）。
替罗非班的监测：
血小板计数；
负荷剂量6h后及用药期间，至少每日1次；
当血小板数明显下降时，应加强监测。
根据不同的心血管风险的评估，推荐阿司匹林作为一级预防。
“阿司匹林与氯吡格雷抵抗”正在成为研究的焦点，通过开发出标准化的检测血小板功能的试验，研究及确定“生化性抵抗”与“临床抵抗”的关系。
从而达到通过检测血小板功能判断预后，监测抗血小板药物，一个崭新的个体化抗血小板治疗的时代即将到来。
9.抗凝药：
肝素（UFH）在人体内由肥大细胞产生与释放，肝脏、肺和血浆含量最丰富，临床应用的肝素来源于牛肺或猪肠，经去蛋白和糖氨多糖链的降解处理变成分子大小不等的糖胺多糖混合物，其平均分子量15000（2000-40000）。
肝素在体内、外都有抗凝作用，通过其精氨酸反应中心使凝血酶以及其他凝血因子的丝氨酸活化中心失活而起抗凝作用。
抗凝机制分步：
①肝素和抗凝血酶III分子在血液中呈游离状态。
②肝素与AT-III分子的赖氨酸残基结合生成肝素．AT-III复合物，使AT-III分子中的精氨酸反应中心发生构象改变。
③AT-III构象发生改变后，大大地增加了AT-III与因子IIa、IXa、Xa、XIa和XIIa的结合，可使其作用增强1000倍，形成肝素、AT-III、凝血酶等因子复合物，使凝血酶等因子失活，抑制纤维蛋白形成而发挥抗凝作用。
其中IIa和Xa最易受抑制，灭活IIa不仅可以阻止纤维蛋白生成，而且能够抑制IIa引起的因子V和Ⅷ的活化。
④与此同时，肝素从肝素、AT-III、凝血因子的复合物中解离出来。
游离后的肝素可再与AT-III结合继续发生抗凝效应。
10.低分子肝素（LMWH）是肝素分子经化学或酶降解的片段，分子量在4000--6000之间，实际上，UFH与LMWH的抗凝活性、药物动力学特性以及其它生物学方面的所有差异都来自于LMWH的结合力较低。
与普通肝素类似，低分子肝素的糖链中，大约共有1／3具有结合凝血酶的戊糖序列，但含有18个以上糖单位能结合凝血酶的糖链在低分子肝素明显少
于普通肝素。
因此，低分子肝素一抗凝血酶复合物的抗凝血酶（Ⅱa因子）活性较普通肝素低。
只有在戊糖序列的低分子肝素保留了灭活Xa因子的活性，其抗Xa与抗Ⅱa因子之比为2.4：
1。
越来越多的研究结果表明，联合应用氯吡格雷与阿司匹林可获得更大的益处。
但在没有明确心血管疾病史患者中尚不宜使用。
现有的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂对于不常规行早期冠状动脉血运重建的ACS患者的获益与风险比尚不明确。
相反，对于行PCI的患者，通过加用静脉GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂强化抗血小板治疗来减少与操作有关的血栓并发症是合理的。
11.肝素（Heparin）：
静脉给药迅速产生抗栓作用，但个体差异较大；
应用时需监测APTT或ACT，通常将APTT延长至50-70秒（800~1000U/h）；
停用肝素后出现反跳现象是普通肝素的缺陷之一；
通常应用3-7日，日前尚未确定最佳的治疗时程12.低分子肝素（LMWH）：
其药效较易控制，不需监测APTT；
易于用于院外患者；
疗效可靠使用方便（可皮下及静脉给药）；
目前已成为ACS患者抗凝的首选药物。
低分子肝素是非常有效的抗凝药，这是因为低分子肝素能够引起内皮细胞释放组织因子途径抑制物（TFPI），而组织因子途径抑制物可结合因子Xa并抑制组织因子TF-因子Ⅶa的复合物，这就从起点水平阻断凝血过程，另外。
低分子肝素-抗凝血酶复合物能够灭活在血小板上的因子Xa，这就进一步增强了抗凝效果。
与普通肝素相比，具有以下优点：
①抗栓作用较强，而抗凝作用较弱。
②它与血小板和PF4结合力下降则可以解释肝素诱导的血小板减少症发生率较低。
③LMWH与巨噬细胞和内皮细胞结合较少，因而血浆半衰期较长，是普通肝素的2-4倍。
生物利用度较高（>
80％），用法较简单。
LMWH主要通过肾脏途径清除，肾功能衰竭的病人生物半衰期延长，轻到中度肾功能衰竭（肌酐清除率30-80ml／分钟）时，伊诺肝素的抗凝血效果仅轻度增加。
④比较安全，不必经常进行剂量监控。
⑤低分子肝素不易被血小板第四因子灭活，很少与血浆蛋白结合，与内皮细胞、巨噬细胞和细胞外基质的结合及灭活减少，其抗凝活性更易于预测。
13.中华医学会心血管病学分会介人心脏病学组和中华心血管病杂志编辑委员会在近年临床医学证据的基础，结合我国的临床实践，对这一领域的治疗决策、治疗方案、特殊患者处理、同术期药物治疗、一级预防等问题进行了全面讨论。
在2009年中国PCI指南基础上，参考2010年和2011年新近发布的国际相关指南。
达成共识，编写了中国PCI指南2012简本。
为了便于读者了解PCI对某一适应证的价值或意义，指南对推荐类别的表述沿用围际通用的方式：
l类：
指已证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。
Ⅱ类：
指有用/有效的证据尚有矛盾或存在小同观点的操作或治疗。
Ⅱa类：
有关证据/观点倾向有用/有效，应用这些操作或治疗是合理的。
Ⅱb类：
有关证据/观点尚不能被充分证明有用/有效，可以考虑应用。
Ⅲ类：
指已证实和（或）一致公认无用和（或）无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。
对证据来源的水平表达如下：
证据水平A：
资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。
证据水平B：
资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
证据水平C：
仅为专家共识意见和（或）小规模研究、回顾性研究、注册研究。
14.稳定性冠心病的血运重建治疗：
具有下列特征的患者进行血运重建可以改善预后：
左主干病变直径狭窄>
50％（IA）；
前降支近段狭窄≥70％（IA）；
伴左心室功能减低的2支或3支病变（IB）；
大面积心肌缺血（心肌核素等检测方法证实缺血面积大于左心室面积的10％，IB）。
非前降支近段的单支病变．且缺血面积小于左心室面积10％者，则对预后改善无助（IlIA）。
具有下列特征的患者进行血运重建可以改善症状：
任何血管狭窄>
70％伴心绞痛，且优化药物治疗无效者（IA）；
有呼吸困难或慢性心力衰竭（CHF），且缺血面积大于左心室的10％，或存活心肌的供血由狭窄≥70％的罪犯血管提供者（IlaB）。
优化药物治疗下无明显限制性缺血症状者则对改善症状无助（IlIC）。
15.非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）的血运重建治疗：
需要行紧急冠状动脉造影的情况：
（1）持续或反复发作的缺血症状。
（2）自发的ST段动态演变（压低>
0.1mV或短暂抬高）。
（3）前壁导联V2一V4深的ST段压低，提示后壁透壁性缺血。
（4）血液动力学不稳定。
（5）严重室性心律失常。
对NSTE-ACS患者应当进行危险分层，根据危险分层定是否
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