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1、近段 开口到右冠第一个较大的右室支动脉发出处或第一个弯曲部；中段 第一个较大的右室支动脉发出处到锐缘支动脉发出处；远段 锐缘支动脉到后室间沟止。 5.冠状动脉分布优势类型表示由哪一侧冠状动脉供应室间隔的膈面和左室的膈面部分 定义1. 该冠脉到达后十字交叉并发出后降支PDA 定义2. 该冠脉发出PDA并同时有大的左室后侧支PLV。85%右优势, 8%左优势, 7%均衡型 6.1心脏位置及其与放射角度的相对关系：胸腔横断面观，心脏长轴指向左前，与矢状面呈45-60度角；左前斜位60度时，视线从心尖穿过；右前斜位30度时，所见为心脏侧面，视线垂直通过心脏长轴 7.左冠状动脉常用体位：左、右前斜+头位

2、；左、右前斜+足位；正头位 正足位 右冠状动脉：左、右前斜 加头位 左前斜（LAO） 45+ 头位（Cra） 20：观察左主干开口、LAD中、远段和对角支开口和全程。 左前斜（LAO） 45+ 足位（Cau） 45（蜘蛛位）：观察LM、LAD、LCX开口病变（三分叉），LCX体部、钝缘支（OM）开口和体部。 右前斜（RAO）30+足位（Cau）30-45（肝位）：观察LAD、LCX起始部、LCX全程、钝缘支（OM） 全程。右冠状动脉呈“C”型，观察RCA开口、起始部至后降支； 右冠状动脉 AP Cranial 30：右冠状动脉呈“L”型，观察RCA远端分支及其开口情况 8.冠状动脉造影结果判定

3、 8.1正常影像的判断：在多个必要的或常用的投照角度上清楚地暴露了全部冠状动脉主 干，主要分支和分叉部位，显示左右冠状动脉及其分支没有缺如，管径从其开口至其末端逐渐变细，管壁光滑柔软，无狭窄等，血流TIMI III级。 正常的影像差异：左主干长短不一，个别无左主干；相同名称的冠状动脉其管径相差很大，主要分支血管如对角支、钝缘支和锐缘支的长短及管径也有很大差异，上述的主要分支血管数目也不相同；胖瘦会影响心脏的位置，相同投照角度下血管走行会有一定差异。 8.2冠状动脉狭窄的判断方法：目测直径法 通常使用，有经验的术者准确性很高 计算机密度测定法 相对耗时，治疗前为获得准确的病变情况方使用。 冠状动

4、脉内超声面积测定法 是判断冠状动脉狭窄程度最准确的方法，但技术条件要求高，耗费资金大而不作常规。 8.3Proudilit冠状动脉狭窄程度分级：一级，正常，无冠状动脉狭窄；二级，轻度狭窄，狭窄小于30%；三级，中度狭窄，狭窄介于30%50%间；四级，重度狭窄，狭窄介于50%90%间；五级，次全闭塞，狭窄程度大于90%；六级，完全闭塞，管腔完全闭塞，无血流通过 8.4冠状动脉狭窄的形态特征：局限性病变：病变长度20mm；偏心性病变：病变斑块偏向管腔一侧；同心性病变：斑块以管腔中心均匀分布；成角性病变：病变处血管成角45度；狭窄性病变：病变血管管腔狭窄但未闭塞；闭塞性病变：病变血管无造影剂显影；不

5、规则性病变：轻度的管腔不光滑病变115 000例有不同动脉硬化血栓并发症风险的患者）的分析中得到了充分的证明。多个二级预防临床试验结果表明，对各种缺血性心脑血管疾病患者以及其他高危人群短期或长期阿司匹林治疗会在随后的心肌梗死、脑卒中、血管性死亡方面获得明确的益处。剂量：50-150 mg/d的阿司匹林在抗栓方面同样有效，而胃肠道不良反应或出血等风险却是剂量依赖性的，因此，使用最低有效剂量（50100mgd作为长期治疗）才是最为 合理的策略疗效最大，毒性最小。不良反应：阿司匹林的不良反应包括胃肠黏膜糜烂、溃疡及出血，颅内出血及变态反应（包括哮喘、鼻炎、风疹、血管性水肿及阿司匹林诱导的过敏样反应）

6、 。阿司匹林抵抗：对于阿司匹林抵抗的确切定义尚无定论，但通过多方面报道可以发现目前有以下两种：临床阿司匹林抵抗，尽管给予患者规律的推荐剂量的阿司匹林，但仍有冠心病、脑卒中或外周血管疾病的发生。生化性阿司匹林抵抗，尽管给予患者规律的推荐剂量的阿司匹林，但通过血小板功能检测仍有持续血小板活化的现象。阿司匹林抵抗可能的机制：1）阿司匹林只是抑制血小板活化、聚集多种机制中的一种。2）血小板短暂表达的COX-2。3）血小板与外源性TXA2的合成，依从性差，剂量不足，共存的其他疾病及吸烟等。4）非甾体抗炎药（NSAID）拮抗阿司匹林的抗栓作用及基因多态性。 5.噻吩吡啶类：噻吩吡啶类对血小板ADP受体P2

7、Y12修饰的不可逆性，对抗ADP诱导的血小板聚集。噻氯吡啶已常规与阿司匹林合用于PCI术后的患者，但由于氯吡格雷有更好的安全性，使得氯吡格雷取代噻氯吡啶成为PCI术后抗血小板治疗的标准方案。噻氯吡啶不良反应有高脂血症、中性粒细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血和血栓性血小板减少性紫癜。 6.氯吡格雷片：临床试验发现氯吡格雷（75 mg/d）在长期治疗的过程中，减少缺血性脑卒中、心肌梗死与血管性死亡复合风险方面的临床效果稍微优于阿司匹林（325 mgd）。也正是基于上述发现，氯吡格雷被批准用于近期心肌梗死、近期脑卒中与明确的周围动脉疾病。 由于氯吡格雷与阿司匹林在作用机制方面的互补性，使得对各种

8、高风险临床情况下二者联合应用的有效性与安全性成为被研究的对象。首负荷300mg，以后每日75mg维持。临床评价： 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林；由于血小板功能被不可逆抑制，其抗血小板作用强而持久, 通常停药后再持续7-10天。价格高（氯吡格雷20元/天，600元/月）。正如阿司匹林抵抗一样，对于氯吡格雷抵抗还没有一个明确的、公认的定义。文献中出现的为氯吡格雷在体内抑制血小板功能失败，包括没有达到它的药理学效果的患者（用血小板功能试验界定）和“治疗失败”（接受氯吡格雷治疗的患者有“再发事件”）。估计氯吡格雷抵抗的发生率为430%。一些小规模研究结果表明根据测定血小板功能界定的“氯吡格雷抵抗”

9、者，可能有更高的血栓事件风险。参 数：起效时间 2小时；ADP诱导的血小板聚集的 4060最大抑制率；出血时间 基线的12倍；恢复正常时间（作用结束） 7天。氯吡格雷抵抗机制：依从性差、药物剂量不足或不合适、药物之间的相互作用；血小板P2Y12受体等的基因多态性、ADP释放增加以及其他血小板活化途径的上调。 7.GPbIIIa受体拮抗剂：血小板在各种刺激因素的刺激下，其糖蛋白b和a结合成b a受体，并在细胞膜上表达。 纤维蛋白原、血管性假血友病因子、纤维粘连蛋白和Vitroneetin通过精氨酸-甘氨酸一天冬氨酸系列连接到血小板糖蛋白b a受体上。 所有激活剂激活血小板的最终生物途径是粘连蛋白

10、和糖蛋白ba受体结合将相邻血小板连接成为一个整体。血小板表面的整合素GPII ba是血小板聚集的最后共同通路（不论初始的激活途径） GPII ba受体的拮抗剂通过抢占GP II b IIIa从而拮抗纤维蛋白原、血友病因子（vWF）或其他配体，从而达到对血小板聚集的抑制作用。 在导致血小板聚集的众多传导通路中，阿司匹林和氯吡格雷等仅能不可逆地抑制其中的一条或几条通路，从而部分抑制血小板聚集。 GPIIb/IIIa受体拮抗剂作用于最终的唯一通路，竞争性占据GPIIb/IIIa受体，阻止纤维蛋白原等与该受体的结合，从而最快速，最完全地抑制血小板聚集 优点：最强、最直接的可逆性血小板抑制剂；早期使用可

11、使中高危ACS或PCI患者获益；单抗类、非肽类和小分子肽类三种；目前没有发现药物抵抗现象。 缺点：单抗类（阿昔单 抗）价格昂贵。静脉制剂：目前主要有3种包括：单克隆抗体阿昔单抗；肽类抑制剂埃替非巴肽以及非肽类抑制剂替罗非班。 GP II b IIIa受体拮抗剂的不良反应有出血和血小板减少症，没有证据表明重复使用阿昔单抗、埃替非巴肽及替罗非班的潜在风险，而这在理论上可以引起变态反应、对阿昔单抗的中和及血小板减少症。血小板GP II b IIIa受体拮抗剂与肝素和阿司匹林联合治疗时，最常见的不良事件是出血。另外该药可能造成血小板计数下降，这种下降在中断盐酸替罗非班的治疗后可逆转。另外尚有药物相关的

12、非出血性不良反应，恶心（1.7）、发热（1.5）、头痛（1.1）； 8.替罗非班在PCI中的作用机制：通过抑制血小板ba受体，抑制血小板激活和聚集，减轻病变部位的血栓负荷，减少PCI术后急性及亚急性血栓形成； 可以抑制血小板激活过程中所释放的大量缩血管物质和炎性反应，从而改善AMI患者行急诊PCI术后血流和心肌灌注，减少PCI术后慢血流及无复流出现；改善支架后引起的内皮细胞功能紊乱，改善内皮细胞介导的舒血管作用，显著改善PCI术后梗死相关血管的血流； 能减少PCI过程中微血栓脱落引起的血管远端栓死的发生率，改善微循环，增加梗死相关区域的再灌注。口服制剂：至少已有5个关于口服剂型的试验，一项关于

13、其中4个试验的荟萃分析表明，口服GP II b IIIa受体拮抗剂并不比阿司匹林更有效，当与阿司匹林联合应用时不比安慰剂有效。还增加病死率。替罗非班药代学特点：血浆清除率、无性别差异 、年龄：65岁者比65岁者低1926%种族：不同种族之间无差异；肝功不良者：轻中度肝功能异常者与健康人无明显区别。肾功能不良：肌酐清除率30 ml/min者，其血浆清除率显著降低（50%）；替罗非班可被透析清除。半衰期：约为 2h3h；达峰时间：静脉注射 5min 血小板抑制率93%； 作用可逆：停药1.54h，血小板功能迅速恢复；替罗非班不良反应：出血和血小板减少 多项研究均证明替罗非班的主要出血并发症与安慰剂

14、相似，严重血小板减少发生率也与安慰剂相似，均罕见。 其它不良反应。骨盆痛疼（6%） 冠状动脉破裂（5%）心动过缓（4%）头昏（3%）下肢痛（3%） 迷走神经反应（2%）出汗（2%） 恶心（1%）头痛（1%） 可逆性血小板减少（1.5%）。替罗非班的监测：血小板计数； 负荷剂量6h后及用药期间，至少每日1次；当血小板数明显下降时，应加强监测。根据不同的心血管风险的评估，推荐阿司匹林作为一级预防。“阿司匹林与氯吡格雷抵抗”正在成为研究的焦点，通过开发出标准化的检测血小板功能的试验，研究及确定“生化性抵抗”与“临床抵抗”的关系。从而达到通过检测血小板功能判断预后，监测抗血小板药物，一个崭新的个体化抗

15、血小板治疗的时代即将到来。 9.抗凝药：肝素（UFH）在人体内由肥大细胞产生与释放，肝脏、肺和血浆含量最丰富，临床应用的肝素来源于牛肺或猪肠，经去蛋白和糖氨多糖链的降解处理变成分子大小不等的糖胺多糖混合物，其平均分子量15000（2000-40000）。肝素在体内、外都有抗凝作用，通过其精氨酸反应中心使凝血酶以及其他凝血因子的丝氨酸活化中心失活而起抗凝作用。抗凝机制分步：肝素和抗凝血酶III分子在血液中呈游离状态。肝素与AT- III分子的赖氨酸残基结合生成肝素 AT- III复合物，使AT- III分子中的精氨酸反应中心发生构象改变。AT- III构象发生改变后，大大地增加了AT- III与

16、因子IIa、IXa、Xa、XIa和XIIa的结合，可使其作用增强1000倍，形成肝素、 AT- III 、凝血酶等因子复合物，使凝血酶等因子失活，抑制纤维蛋白形成而发挥抗凝作用。其中IIa和Xa最易受抑制，灭活IIa不仅可以阻止纤维蛋白生成，而且能够抑制IIa引起的因子V和的活化。 与此同时，肝素从肝素、AT- III 、凝血因子的复合物中解离出来。游离后的肝素可再与AT- III结合继续发生抗凝效应。 10. 低分子肝素（LMWH）是肝素分子经化学或酶降解的片段，分子量在4000-6000之间，实际上，UFH与LMWH的抗凝活性、药物动力学特性以及其它生物学方面的所有差异都来自于LMWH的结

17、合力较低。与普通肝素类似，低分子肝素的糖链中，大约共有13具有结合凝血酶的戊糖序列，但含有18个以上糖单位能结合凝血酶的糖链在低分子肝素明显少 于普通肝素。因此，低分子肝素一抗凝血酶复合物的抗凝血酶（a因子）活性较普通肝素低。只有在戊糖序列的低分子肝素保留了灭活Xa因子的活性，其抗Xa与抗a因子之比为2.4：1。越来越多的研究结果表明，联合应用氯吡格雷与阿司匹林可获得更大的益处。但在没有明确心血管疾病史患者中尚不宜使用。现有的GPb/a受体拮抗剂对于不常规行早期冠状动脉血运重建的ACS患者的获益与风险比尚不明确。相反，对于行PCI的患者，通过加用静脉GPb/a受体拮抗剂强化抗血小板治疗来减少与

18、操作有关的血栓并发症是合理的。 11.肝素（Heparin）：静脉给药迅速产生抗栓作用，但个体差异较大；应用时需监测APTT或ACT，通常将APTT延长至50-70秒（8001000U/h）；停用肝素后出现反跳现象是普通肝素的缺陷之一；通常应用3-7日，日前尚未确定最佳的治疗时程 12.低分子肝素（ LMWH ）：其药效较易控制，不需监测APTT； 易于用于院外患者；疗效可靠使用方便（可皮下及静脉给药）；目前已成为ACS患者抗凝的首选药物。低分子肝素是非常有效的抗凝药，这是因为低分子肝素能够引起内皮细胞释放组织因子途径抑制物（TFPI），而组织因子途径抑制物可结合因子Xa并抑制组织因子TF-因

19、子a的复合物，这就从起点水平阻断凝血过程，另外。低分子肝素-抗凝血酶复合物能够灭活在血小板上的因子Xa，这就进一步增强了抗凝效果。与普通肝素相比，具有以下优点：抗栓作用较强，而抗凝作用较弱。它与血小板和PF4结合力下降则可以解释肝素诱导的血小板减少症发生率较低。 LMWH与巨噬细胞和内皮细胞结合较少，因而血浆半衰期较长，是普通肝素的2-4倍。生物利用度较高（80），用法较简单。LMWH主要通过肾脏途径清除，肾功能衰竭的病人生物半衰期延长，轻到中度肾功能衰竭（肌酐清除率30-80ml分钟）时，伊诺肝素的抗凝血效果仅轻度增加。比较安全，不必经常进行剂量监控。低分子肝素不易被血小板第四因子灭活，很少

20、与血浆蛋白结合，与内皮细胞、巨噬细胞和细胞外基质的结合及灭活减少，其抗凝活性更易于预测。 13.中华医学会心血管病学分会介人心脏病学组和中华心血管病杂志编辑委员会在近年临床医学证据的基础，结合我国的临床实践，对这一领域的治疗决策、治疗方案、特殊患者处理、同术期药物治疗、一级预防等问题进行了全面讨论。在2009年中国PCI指南基础上，参考2010年和2011年新近发布的国际相关指南。达成共识，编写了中国PCI指南2012简本。为了便于读者了解PCI对某一适应证的价值或意义，指南对推荐类别的表述沿用围际通用的方式：l类：指已证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。类：指有用/有

21、效的证据尚有矛盾或存在小同观点的操作或治疗。a类：有关证据/观点倾向有用/有效，应用这些操作或治疗是合理的。b类：有关证据/观点尚不能被充分证明有用/有效，可以考虑应用。 类：指已证实和（或）一致公认无用和（或）无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和（或）小规模研究、回顾性研究、注册研究。 14.稳定性冠心病的血运重建治疗：具有下列特征的患者进行血运重建可以改善预后： 左主干病变直径狭窄50（I A）；前降支近段狭窄

22、70（I A）； 伴左心室功能减低的2支或3支病变（I B）； 大面积心肌缺血（心肌核素等检测方法证实缺血面积大于左心室面积的10，I B）。 非前降支近段的单支病变且缺血面积小于左心室面积10者，则对预后改善无助（IlIA）。 具有下列特征的患者进行血运重建可以改善症状： 任何血管狭窄70伴心绞痛，且优化药物治疗无效者（I A）； 有呼吸困难或慢性心力衰竭（CHF），且缺血面积大于左心室的10，或存活心肌的供血由狭窄70的罪犯血管提供者（Ila B）。 优化药物治疗下无明显限制性缺血症状者则对改善症状无助（IlIC）。 15.非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）的血运重建治疗：需要行紧急冠状动脉造影的情况：（1）持续或反复发作的缺血症状。 （2）自发的ST段动态演变（压低0.1 mV或短暂抬高）。 （3）前壁导联V2一V4深的ST段压低，提示后壁透壁性缺血。（4）血液动力学不稳定。（5）严重室性心律失常。对NSTE-ACS患者应当进行危险分层，根据危险分层定是否