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二、填空题：
1.休克的始动环节有、和。
[答案]：
急性循环血量减少、血管容量增加、心功能障碍休克代偿期代偿意义表现为和。
回心血量增加和动脉血压维持、血液重分布、保证心脑血供按微循环的改变，休克可分为三个时期、和。
缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期（休克的难治期）休克时心肌抑制因子（MDF）具有下列主要作用，即、和。
抑制心肌收缩性、收缩腹腔脏器血管、抑制网状内皮系统功能低动力（低排、高阻）型休克的血流动力学特点是：
、、2.3.4.5.、。
CO、TPR、CVP、BP休克的细胞代谢障碍表现为；
和。
供氧不足、糖酵解加强；
能量不足、钠泵失灵、钠水内流；
局部酸中毒参与休克发生的缩血管物质有、、等。
儿茶酚胺、血管紧张素II、血栓素A2参与休克发生的扩血管物质有、、等。
组胺、激肽、PGI2内皮源性舒张因子（EDRF）其化学本质就是。
一氧化氮10.微循环（microcirculation）一词是指与之间微血管的血液循环。
微动脉、微静脉6.7.8.9.三、名词解释：
1.微循环（microcirculation）[答案]：
微循环一词是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位。
心源性休克[答案]：
由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱而导致的休克称之为心源性休克。
自身输血（selfbloodtransfusion）[答案]：
当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使得小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床内容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。
自我输液（selftransfusion）[答案]：
在休克初期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管增加以增加回心血量称之为自我输液。
心肌抑制因子（myocordialdepressantfactorMDF）[答案]：
胰腺在缺血缺氧时，其外分泌腺细胞中所含的组织蛋白酶逸出细胞外分解组织蛋白所产生的一种小分子多肽。
休克肺（shocklungs）[答案]：
严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，出现以进行性低氧血症及呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭称之为休克肺。
（或严重休克病人晚期，由于肺泡毛细血管膜广泛受损，引起的急性呼吸衰竭称之为休克肺。
）（或由休克引起的ARDS。
）休克肾（shockkidneys）[答案]：
由休克所产生的急性肾功能衰竭称为休克肾，在早期为功能性肾功能衰竭，晚期为器质性肾功能衰竭。
休克（shock）[答案]：
休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
2.3.4.5.6.7.8.四、问答题：
1.失血性休克早期机体有哪些代偿适应性改变？
并简述其产生机理。
[答案要点]
（1）微静脉、肝储血库收缩、增加回心血量、维持动脉血压：
自我输血
（2）组织液返流入血：
由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致avcapH.P自我输液。
（3）醛固酮、ADH,钠水重吸收，增加循环血量（4）AV短路开放，保证血液及时回心（5）全身血液重分布：
皮肤、腹腔脏器和肾血管收缩、脑动脉、冠状动脉无明显改变保证心脑血供。
试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。
[答案要点]
（1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动2.脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
（2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；
其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。
（3）临床特点：
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。
试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。
[答案要点]
（1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。
（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉3.端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。
试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。
[答案要点]
（1）酸中毒：
缺血缺氧酸中毒血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）局部代谢产物：
组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。
（3）内毒素：
引起血管扩张、持续低血压。
（4）血液流变学改变：
休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛4.细血管后阻力。
此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。
此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。
为何称休克晚期为难治期，并简述其机制。
[答案要点]休克进入晚期即微循环衰竭期，由于发生DIC及生命重要器官功能衰竭，故而难治。
（1）DIC：
原因由于血流动力学的改变即血细胞血小板聚集，血液粘度增高，血液5.处于高凝状态；
和休克动因直接启动凝血系统如感染、创伤等。
后果：
微栓塞致回心血量减少，出血加重循环障碍，器官栓塞加重功能障碍等。
（2）重要器官功能衰竭：
微栓塞以及持续低血压引起心、脑、肝、肺、肾功能障碍，尤其是许多体液因子如溶酶体酶加重重要生命器官的不可逆损伤。
休克时细胞会发生哪些损害？
[答案要点]
（1）细胞膜的变化：
出现离子泵功能障碍，水、Na+和Ca++内流，细胞内水肿。
（2）线粒体变化：
线粒体肿胀、氧化磷酸化障碍、能量物质进一步减少。
（3）溶酶体变化：
溶酶体酶释放，引起细胞自溶，激活激肽系统形成MDF。
休克一旦发生DIC，为什么会使病情恶化？
[答案要点]
（1）DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减。
（2）凝血及纤溶过程中的产物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。
（3）DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。
（4）DIC时器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。
试述休克时，心功能障碍的发生机制[答案要点]
（1）冠状动脉血供减少：
由于血压降低以及心率加快致心舒期缩短。
（2）交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心肌耗氧增加。
（3）酸中毒、高血钾使心肌收缩性减弱。
（4）MDF对心肌的抑制。
（5）心肌内的DIC使心肌受损。
（6）细菌毒素（如内毒素）对心肌的损伤。
休克的正确补液原则是什么？
并简述其机理。
[答案要点]
（1）休克正确的补液原则是：
需多少补多少。
（2）机理：
所谓需多少应包含：
向体外丧失的部分体液，由于血管床容量扩大的部分，微循环淤滞的部分以及血浆外渗的部分。
10.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？
为什么？
[答案要点]6.7.8.9.休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。
在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。
因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。
11.在休克治疗中，使用血管活性药物的原则是什么？
[答案要点]
（1）使用血管活性药物的目的是提高组织微循环的灌流量。
（2）必须在纠正酸中毒的基础上使用。
（3）对低排高阻型休克或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，可选用血管扩张剂，但一定要在充分扩容的基础上使用。
（4）对过敏性休克、神经源性休克或高动力型休克的病人可选用缩血管药物。
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