疾病控制中级专业知识和专业实践能力知识点整理Word文档下载推荐.docx

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1）高热、严重的内毒素中毒症状，病人在起病48小时内死亡或进入休克状态；

2）高热、出现具有大、硬、痛、固定特征的淋巴结肿大；

3）高热、肺部受累，剧咳，痰中带有鲜血；

4）或者出现上一项情况，并发生确定的人与人之间的传播。

在我国的鼠疫诊断标准中，没有临床诊断这一等级。

所有怀疑鼠疫的病人，需采集血液标本。

分离获得鼠疫菌，便可确定鼠疫诊断。

△治疗：

链霉素是首选抗生素。

阿米卡星（丁胺卡那霉素）效果更好。

氯霉素效果很好，但无法治愈再生障碍性贫血。

青霉素对鼠疫无效。

使用快速洋地黄类制剂，防止心力衰竭。

输入新鲜全血（而不是库存血）常能有维持生命的重要作用。

△预防与控制：

主要由宿主与媒介的数量监测和动物疾病监测组成。

植树和灌溉是控制鼠疫流行的根本方法。

消灭可能侵袭人类的跳蚤，是鼠疫控制的主要手段；

禁止捕猎旱獭，避免与患病动物或死亡动物的尸体接触，则是防止人类鼠疫的根本措施。

鼠疫病人须在隔离条件下进行治疗，坚持就地、就近隔离的原则；

在接触者中实施预防投药。

针对革兰阴性细菌的口服抗菌药物，密切接触者应作为已被感染看待，实施预防性链霉素注射。

接触者中不应使用鼠疫疫苗。

2、霍乱

O1群和O139群霍乱弧菌,为兼性厌氧菌，是繁殖速度最快的细菌之一。

O1群为革兰阴性短小稍弯曲的杆菌，无芽孢、无荚膜，菌体单端有一根鞭毛，运动极为活泼。

分古典生物型和埃尔托生物型

O139群菌体周围有一层较薄的荚膜。

不再分生物型和血清型。

埃尔托生物型可区分为两类不同菌株，即流行株和非流行株。

可溶性血凝素是霍乱弧菌重要的黏附因子，分泌肠毒素，导致大量水分由细胞进入肠腔，从而引起剧烈的水样腹泻和呕吐，严重的脱水和电解质紊乱可致病人死亡。

分离时培养庆大霉素琼脂是其选择培养基。

△流行病学：

病人和带菌者是传染源；

主要通过粪-口途径传播，一般经水、食物、生活接触和苍蝇等途径传播。

在霍乱流行期间苍蝇可带菌。

起病突然，多以剧烈腹泻开始，继以呕吐，少数先吐后泻，大多无腹痛，无里急后重。

大便性状初为稀便，后为水样便，以黄水样或清水样多见，少数为米泔样或洗肉水样。

恢复期病人带菌、排菌时间在3个月内。

细菌分离培养是确诊的最基本手段。

所有疑似病人都需采取分辨标本，并根据流行病学调查情况采集可疑食物或水源。

接种TCBS或庆大霉素选择性平板。

快速、足量地补液是挽救病人生命的根本治疗措施，特别注意补充电解质，必要时用抗生素杀死肠道内的霍乱弧菌。

3、病毒性肝炎

△病原学：

甲肝：

嗜肝RNA病毒，无包膜球形颗粒。

主要在肝细胞浆中复制，经胆汁从粪便排出体外。

特异性血清学诊断是在肝炎的急性期检查早期抗体IgM，如果抗-HAVIgM达到1:

1000以上阳性，则可做出诊断。

乙肝：

嗜肝DNA病毒，双股环状DNA，双层衣壳和核心组成球形颗粒，外衣壳为表面抗原（HBsAg）、核心外模为核心抗原（HBcAg）、核心内有病毒DNA和具有反转录酶活性的DNA多聚酶。

两对半：

HBsAg、HBeAg、抗-HBs、抗-HBc和抗-HBe

大三阳：

HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性

小三阳：

HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性

抗-HBs出现于HBsAg转阴后数周到数月，持续阳性10年左右，为保护性抗体。

HBeAg阳性说明病毒在复制。

抗-Hbe出现于HbeAg转阴后，同时伴以HBV-DNA阴转，则说明病毒已不复制，如HBV-DNA仍阳性，则说明病毒仍在复制。

IgM型抗-HBc有急性感染意义，而IgG长期存在，核心抗体无保护力，和病毒复制并存。

HBV-DNA为HBV感染最直接敏感的指标，阳性说明病毒在复制。

HBV感染诊断，以下任一项阳性均可诊断HBV感染：

①血清HbsAg阳性；

②血清HBV-DNA阳性（或多聚酶），或HbeAg阳性（单独HbeAg阳性，需做中和试验，以排除假阳性），血清抗-HBcIgG阳性（单独阳性，需做中和试验，排除假阳性）；

③肝内HBcAg阳性和（或）HbsAg阳性，或HBV-DNA阳性。

丙肝：

单股线形正链RNA

丁肝：

缺陷型病毒

戊肝：

正链RNA病毒

△流行病学

传染源：

甲肝和戊肝为病人及亚临床型感染者，甲肝病人在起病前2周到30日有传染性，戊肝病人在起病前9日到病后8日有传染性。

乙肝和丙肝传染源为急性、慢性病人和慢性病毒携带者。

传染途径：

甲肝、戊肝为粪-口途径；

乙肝、丙肝、丁肝经血途径传播。

易感人群：

甲肝—幼儿和儿童；

乙肝—全体新生儿和50%未受感染的易感者；

丙肝—受血者、血液透析和静脉吸毒者；

戊肝—任何人群，青壮年发病率高。

5种肝炎病毒均可引起急性肝炎，乙丙丁肝炎病毒可引起慢性肝炎，有的还可发展成为肝硬化，甚至肝癌。

乙丙型肝炎还可表现为病原携带者。

急性肝炎：

黄疸症状，血清ALT升高，肝大，肝功能不正常。

慢性肝炎：

轻度乏力、食欲减退、腹胀、肝区痛；

肝大伴有轻度触痛及叩击痛，多有脾大，可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮；

ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高。

肝硬化：

蜘蛛痣、肝掌、门静脉高压征及显著脾大和脾功能亢进。

病毒携带者：

HBsAg阳性，容易疲劳、食欲减退、肝区不适或疼痛，肝掌、蜘蛛痣、面色晦暗、脾大；

血清转氨酶、胆红素、白蛋白与球蛋白比值指标正常

△预防

1）甲、戊肝的预防：

加强疫情报告；

开展健康教育；

改善公共卫生设施；

管理传染源（潜伏期末期和发病早期排毒量最大，隔离时间是病人发病前后2周）

2）乙、丙、丁肝炎的预防：

加强对采供血机构和血液制品生产单位的监督和管理，提高对献血者和献血浆者的筛查方法的灵敏度，加强对供血者、血液和血液制品的监测管理；

严格实行一人一针一管；

提倡使用一次性医疗器械和美容器械，并用后立即毁形，严防再次使用；

对经常暴露于HBV的医务工作者应注意个人防护，积极接种乙肝疫苗；

开展血液筛查是控制血液传播的重要措施。

4、细菌性痢疾

肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，无芽孢，多数有菌毛，最适生

长温度为37oC，最适PH为7.2-74，不发酵乳糖而使菌落呈无色透明。

根据生化反应和O抗原不同，将志贺菌属分为4个血清群：

痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌。

我国的优势血清型为福氏2a，宋内痢疾1型（产生志贺毒素，可引起溶血性尿毒综合征）

志贺菌能产生强烈的内毒素和外毒素，内毒素能使肠壁通透性增加，破坏肠粘膜，作用于肠壁自主神经系统，引起肠功能紊乱，进入血液后引起强烈的过敏反应，并使毛细血管扩张和血管通透性增加，出现休克和重要器官功能衰竭。

外毒素也称志贺毒素，具有细胞毒性、肠毒性和神经毒性。

主要通过与病人生活接触、污染的水源、食物以及苍蝇等生物媒介传播，细菌进入人体以后，通过菌毛的黏附作用，进而穿入上皮细胞繁殖，引起炎症反应，通过内毒素和外毒素发挥作用，导致肠道通透性增加，破坏肠粘膜引起溃疡与炎症，通过毒素，产生神经毒性、细胞毒性和肠毒性。

△临床表现

1）急性菌痢：

①急性非典型菌痢：

症状轻，可仅有腹泻、稀便；

②急性典型菌痢：

急性起病、腹泻（排除其它原因）、腹痛、里急后重、可伴发热。

脓血便或粘液便、左下腹部压痛；

③急性中毒型菌痢：

发病急、高热、呈严重毒血症症状，小儿发病初期可明显腹痛腹泻症状，常需经灌肠或肠拭做粪检，才发现是菌痢。

根据主要临床表现分休克型（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型）和混合型。

2）慢性菌痢：

恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者，后者是主要传染源。

尽量在病人服用抗生素前采集标本，挑取粪便中的脓血或黏液部分，应将标本保存在30%的甘油缓冲中，中毒性菌痢可以采取肛拭

预防原则：

切断传播途径为主

治疗原则：

一般对症治疗：

注意水电质平衡，口服补液盐；

病原治疗：

一般可不用抗生素，症状重时可用，治疗痢疾志贺菌1型感染时，慎用抗生素（可刺激O157：

H7大肠杆菌释放志贺毒素，诱发溶血性尿毒综合征）

休克型菌痢处理：

抗感染、抗休克

脑型菌痢处理：

抗感染、防治脑水肿和呼吸衰竭。

△预防和控制

1）深入开展卫生教育和爱国卫生活动：

注意水源卫生和饮食卫生；

做好三管一灭（管水、管粪、管饮食、消灭苍蝇）；

对重点行业人群每年进行卫生知识或强化食品卫生知识的培训。

对疑似患者、临床诊断和实验室确诊患者要及时报告。

2）患者、接触者及其直接接触环境的管理：

传染源管理：

急、慢性患者及带菌者为细菌性痢疾的传染源，急性患者应隔离治疗，直至症状消失后，两次大便检查培养阴性方可解除隔离，在没有粪便培养条件下应于症状消失后一周方可解除隔离；

切断传播途径：

对污染的水源和食品及时消毒，注意食品卫生宣教工作，对慢性痢疾患者和带菌者定期访视，选择最敏感药物给予彻底治疗，粪便连续培养3次（隔周1次）为阴性者，方可解除访视管理。

3）流行期措施：

医疗防疫单位做到早诊断、早报告。

做好患者的隔离和消毒工作。

医疗机构要提供及时有效的治疗。

接到疫情报告后，卫生防疫部门应立即赶赴现场进行调查核实，尽快查明暴发原因，采取果断措施切断传播途径，防止疫情蔓延。

5、伤寒和副伤寒

是由伤寒、副伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病，通过污染的食物、水经口进行传播。

无芽胞，有鞭毛，能运动，多数有菌毛。

具有诊断意义的是O抗原及H抗原（O9—伤寒；

O2—甲型副伤寒；

O4-乙型副伤寒；

O7—丙型副伤寒）

沙门菌引起感染可导致典型黏膜上皮细胞的侵袭，由巨噬细胞系统性调节，减少M细胞进入上皮组织，也可直接侵入上皮细胞，可致M细胞的退化和消亡，可随巨噬细胞进入肠系膜淋巴结，入侵肝、脾、骨髓等器官。

病人和带菌者是传染源，其粪、尿、汗污染水、食物、手、日常生活用品等，通过苍蝇等携带都有可能造成传播。

水型暴发多见，秋季（8-10月）为高峰期。

△临床症状：

持续高热、全身痛、肝脾肿大、缓脉为主要体征，并具有特征性中毒症状，有些病人出现玫瑰疹，病程为3-4周。

有的病愈后可持续排序3周-3个月，主要合并症状为肠出血与肠穿孔。

重症病例可发生胆囊炎、肺炎、肺囊肿等。

伤寒和副伤寒临床不易区别，病后可获得强细胞免疫。

以检出致病菌为确诊依据。

肥达试验：

用标准伤寒及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌O、H抗原菌液（诊断菌液）与稀释的待检血清反应，根据凝集效价判断血清中有无相应抗体。

未经预防接种时，血清伤寒沙门菌O凝集价在1:

80以上，H凝集价在1：

160以上；

甲、乙副伤寒沙门菌的H凝集价在1:

160以上，方有辅助诊断意义。

感染时常见H与O凝集价同时上升，特别是O抗体逐渐增高，只做一次血清学不能确诊时，需间隔7-10天再做采血试验，观察血清抗体是否上升，如果凝集效价随病程延长而逐渐上升，可证实为伤寒或副伤寒沙门菌的感染。

首选氟喹诺酮类，常用氧氟沙星和环丙沙星，注意孕妇、哺乳期妇女

（可用头孢噻肟）忌用，对该类过敏者可选用氯霉素。

肠出血应暂禁饮食，大量出血者应输血。

6、艾滋病

是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，是人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的，主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞而造成细胞免疫功能严重缺陷，最终导致各种机会感染和肿瘤的发生。

主要分HIV-1和HIV-2型，全球95%以上HIV感染由HIV-1造成，HIV病毒颗粒呈球形，外层为类脂包膜，表面有锯齿样突出。

病毒的核心呈中空锥形，由两条相同的单股正链RNA、反转录酶、整合酶、蛋白酶和核心蛋白质组成。

包膜上有外膜蛋白gp120和穿膜蛋白gp41，是HIV与宿主细胞受体结合位点和主要中和位点。

Gap基因编码病毒的核心蛋白：

pol基因编码病毒复制所需要的酶类，env基因编码病毒包膜蛋白，是HIV免疫学诊断的主要检测抗原。

HIV是一种变异性很强的病毒，对热敏感，56oC，30分钟即能灭活，在干燥的蛋白质中，需加热至68oC，并经72小时才能灭活全部病毒。

一般消毒剂10分钟能将其灭活，达到消毒目的，但对紫外线照射不敏感。

非洲是HIV感染流行最严重的地区。

中国的流行特征：

流行范围广，全国低流行、局部高流行；

感染者以青（壮）年为主，占感染总人数80%左右，且男性占比例高；

传播途径多种，三种传播途径在我国均存在，且不同途径之间存在交叉传播，但以静注毒品经血传播为主；

主要以农村为主，尤其边疆地区、少数民族和贫困地区存在潜在的暴发危险因素。

地区分布：

西南、西北部地区HIV感染者主要为吸毒人群，中部地区以流动人口或有偿献血者为主，而东南部沿海地区或大城市以性病病人、暗娼为主。

病人和无症状病毒感染者是本病的传染源，主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中，也可在乳汁、唾液、尿液和眼泪中分离到病毒，但以血液、精液、子宫和阴道分泌物中病毒滴度最高，而其它体液（唾液、尿液和眼泪）由于病毒滴度低而不足以构成传染。

高危人群有：

静脉注射毒品者、男同性恋者、性病病人、暗娼、HIV感染者的婴儿、部分有偿供血者、多次输血和血制品及血透者。

传播途径：

性传播（全球传播主要途径）、经血传播（静脉注射毒品—我国传播主要途径、接受血液或血液制品、医源性感染）、母婴传播（妊娠期间、分娩过程、产后哺乳）

平均潜伏期为2-10年，一旦出现临床艾滋病，多于18个月内死亡。

I期：

急性感染，一过性的类似传染性单核细胞增多症，实验室检查有低CD4+细胞水平和CD4+/CD8+比例下降或倒置，p24抗原血症和（或）HIV抗体及HIV阳性。

II期：

无症状感染，可持续2-10年或更长，血清中可检出HIV和抗-HIV抗体，具有传染性。

III期：

持续性全身性淋巴结肿大综合征（PGL），主要表现为在没有其它原因的情况下，除腹股沟淋巴结以外，全身其它部位两处或两处以上淋巴结肿大，CD4+下降至0.2×

109-0.4×

109/L。

IV期：

非特异性全身症状、神经系统症状、免疫功能缺陷导致各种机会性感染、继发性恶性肿瘤、其它感染病症。

HIV感染分为临床3大类：

A类包括急性感染、无症状感染和持续性全身淋巴结肿大综合征；

B类出现艾滋病相关临床症状、继发性常见机会性感染和淋巴瘤等；

C等病人免疫功能严重缺损，出现各种机会感染和肿瘤以及神经系统症状。

根据CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞计数分为三级：

1级：

CD4+T细胞>

0.5×

109/L，总淋巴细胞>

2.0×

109/L；

2级：

CD4+T细胞0.2-0.49×

109/L，总淋巴细胞1.0-1.9×

3级：

CD4+T细胞<

0.2×

109/L，总淋巴细胞<

1.0×

临床症状：

呼吸系统（肺部感染，70-80%病人可经历一次或多次肺孢子虫肺炎；

肺结核、鸟型分支杆菌综合征、链球菌性肺炎；

Kaposi肉瘤）；

胃肠系统（口腔鹅口疮、胃肠道便血）；

神经系统表现（艾滋病痴呆综合征和感觉性周围神经病）；

皮肤、黏膜（Kaposi肉瘤）；

眼部。

△诊断和治疗

临床诊断：

急性感染期可根据高危因素及类似血清病的表现；

慢性感染期则结合流行病学史、伴严重机会感染或肿瘤以及CD4+/CD8+比例倒置等。

高危人群有下列2项及以上者应考虑感染可能：

①近期体重下降10%以上；

②慢性咳嗽或腹泻1个月以上；

③间歇或持续发热1个月以上；

④全身淋巴结肿大；

⑤反复发作的带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；

⑥口咽念珠菌感染。

实验室诊断：

HIV抗体—主要检测p24抗体和gp120抗体，一般ELISA连续2次阳性，再作免疫印记法（WB）或其他确认方法确证，对于确认HIV抗体可疑阳性者，建议3个月后复检。

HIV抗原—ELISA测定p24抗原，可使HIV感染的窗口期缩短1周左右

治疗：

①抗HIV治疗—核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂。

高效抗反转录病毒治疗（HAART）—鸡尾酒疗法；

②加强免疫治疗：

干扰素；

③支持及对症治疗；

④HIV相关性基本和机会性感染的治疗。

△预防控制措施

推行健康促进、行为改变、倡导预防为主是预防和控制HIV感染的关键。

①控制传染源

②切断传播途径：

预防经血传播、预防经性传播、预防母婴传播。

7、脊髓灰质炎

是由脊髓灰质炎病毒引起，主要通过粪-口途径传播（发病早期咽部排毒可经飞沫传播）的急性传染病，多数没症状，为亚临床经过，可出现急性弛缓性麻痹。

因本病多发生在儿童时期，称小儿麻痹症。

脊灰病毒的自然宿主是人，除灵长类动物可以感染外，无其它宿主或媒介昆虫，只要做好人群疫苗接种就可能消灭本病，是世卫组织推行免疫规划进行控制的重点传染病。

我国已于2000年宣布消灭了本土野病毒。

属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属，内含单股正链核糖核酸，无包膜。

该病毒耐寒，低温（-70oC）可保存达8年之久，在水中、粪便和牛奶中可生存数月，在4oC冰箱中可保存数周，但对干燥很敏感，该病毒不耐热，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。

传染源为病人、隐性感染者和病原携带者。

无症状的隐性感染、病原携带者及无麻痹病人不易被发现，在传播时起主要作用。

本病潜伏期为3-35天，一般为1-2周。

病人自潜伏期末至发病后3-4周都有传染性。

大量病毒存在于病人的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道黏膜与淋巴结内亦可查到。

7-9月份发病最多，以5岁以下儿童为主。

①隐性感染（无症状型）：

占90-95%，感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不侵入中枢神经系统，但从咽部和粪便可分离出病毒，体内可查到特异性中核抗体。

②顿挫性（轻型）：

占4-8%，侵袭全身非神经组织，可出现上呼吸道炎症状、胃肠道症状、流感样症状，持续1-3日，自行恢复。

③无瘫痪型：

侵入中枢神经系统，除具有顿挫性症状外，尚出现神经系统症状但不发生瘫痪，热度较高，头痛加剧，多汗（头颈部最明显）、呕吐、烦躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛（颈、背、四肢肌痛尤甚），皮肤感觉过敏，神情紧张，双臂震颤。

颈背肌痛、强直，不能屈曲，凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性。

三角架征、Hoyen征。

④瘫痪型：

1-2%，累及脊髓前角灰质、脑及脑神经的病变，导致肌肉瘫痪，分为5期：

前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期和后遗症期。

病例分类标准

①脊髓灰质炎野病毒确诊病例：

野病毒检测阳性

②疫苗衍生脊灰病例（VDPV病例）：

大便标本中分离出VDPV，经省级专家诊断小组审查，临床不能排除脊灰诊断的病例。

③疫苗相关病例（VAPP）：

服苗者疫苗相关病例（服用活苗-常见首剂疫苗后4-35天内发热，6-40天出现急性弛缓性麻痹，无明显感觉丧失）和服苗接触者疫苗相关病例（与服活疫苗者在服苗后35天内有密切接触史，接触6-60天后出现急性弛缓性麻痹）

④脊灰排除病例：

采集到合格大便标本，未检测到脊灰野病毒和VDPV的病例；

无标本或无合格标本，未检测到脊灰野病毒和VDPV，无论60天随访时有无残留麻痹或死亡、失访，经省级专家诊断小组审查，临床排除脊灰病例的诊断。

⑤脊灰临床符合病例：

无标本或无合格标本，未检测到脊灰野病毒和VDPV，无论60天随访时有无残留麻痹或死亡、失访，经省级专家诊断小组审查，临床不能排除脊灰病例的诊断。

发病初期休息直至退热后1周，避免肌肉注射和手术以免瘫痪的发生或加重，肌肉疼痛可用止痛剂。

8、麻疹

由麻疹病毒引起的以发热、呼吸道卡他症状和全身斑丘疹为特征的急性传染病，在疫苗可预防的疾病中麻疹引起的死亡病例数是最多的。

副黏病毒科麻疹病毒属，各病毒间有抗原交叉；

麻疹病毒为螺旋对称，有包膜病毒，其形态为球形或丝形。

血凝素HA只能凝集猴红细胞，并能与宿主细胞受体吸附，血溶素HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用。

麻疹抗原性较稳定，只有一个血清型，对理化因素抵抗力较弱，对脂溶性及一般消毒剂、日光及紫外线也敏感。

冬春季节是发病高峰季节，6月龄-5岁发病率最高。

麻疹传染性极强，人类为唯一自然宿主，急性期病人为本病最重要的传染源。

自潜伏期末至出疹后5天（即出疹前后5天）内均有传染性。

经呼吸道传播，麻疹病毒气溶胶，易感者吸入后即可形成呼吸道感染，也可伴随眼结膜感染，可直接接触传播。

传染期一般为出疹前后5日，以潜伏期末到出疹后1、2日传染性最强，若并发肺炎，传染性可延长至出疹后10日（最新标准14日）。

凡未患过麻疹或未接种过麻疹疫苗者均为易感者。

典型麻疹：

有潜伏期、前驱期、出疹期和恢复期，典型症状是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。

潜伏期平均为10-14天，前驱期2-4天，发热上呼吸道卡他结膜炎等，有柯氏斑（早期诊断麻疹的标志），出疹期多在发热4-5天后出现，持续2-5日不等，皮疹为玫瑰色丘疹，自耳后、发际、前额、面、颈部开始开始逐渐向躯干和四肢手掌足底，出疹时体温达到高峰，皮疹时体温达到高峰，皮疹出齐后体温开始下降。

恢复期，皮疹色变暗，有色素沉着及糠皮样脱落，如不出现并发症，病情自愈。

轻型麻疹：

一过性低热，轻度卡他及少量皮疹，全身状况良好。

接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推移而下降，已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭，但仍保留一定的抗病能力，因此病毒在体内只能有限繁殖。

异性麻疹：

持续高热，不典型皮疹，伴有四肢水肿，全身疼痛，经常伴有严重肺炎。

主要发病机制为接种灭活疫苗后，不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体，与体内H1抗体形成抗原抗体房何物，在血管壁沉积后激活补体系统，生产过敏毒素，造成一系列组织病理损害。

急性麻疹后脑炎：

发病率随年龄增长而升高。

麻疹包涵体脑炎：

多见于细胞免疫功能缺陷的病人。

亚急性硬化性全脑炎：

大脑慢性进行性病变的疾病，表现进行性智能降低、痴呆、肌阵挛、癫痫、晚期昏迷，发病后1-3年内死亡。

△诊断标准

疑似病例：

发热、出疹（全身性斑丘疹）并伴有咳嗽、卡他性鼻炎或结膜炎症状之一的病例，或任何经过训练的卫生人员诊断为麻疹的病例。

确诊病例：

疑似麻疹病例有完整的流行病学调查资料，实验室证实为麻疹病毒感染的。

临床诊断病例：

1）未进行流行病学调查，无实验室诊断结果的临床报告病例；

2）完成调查前失访或死亡的病例；

3）流行病学调