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0抗原可分三部分:

①多糖侧链，各种不同肠杆菌科细菌具有不同的糖成分，多糖的排列也不相同，因而决定了0抗原的特异性;

②核心部分，包括外核心区、骨架和核心糖脂，各种肠道杆菌的核心部分相同;

③类脂A，与内毒素有关，可引起与内毒素血症相同的发热、炎症和血液动力学改变的各种临床表现。

荚膜抗原能抑制细菌与0抗血清的凝集，并可促使细菌易于粘附于粘膜表面，与细菌的侵袭力有关，如：

大肠杆菌的Ki抗原和伤寒杆菌的Vi抗原。

H抗原由鞭毛蛋白组成，不耐热，其抗原的特异性决定于多肽链上氨基酸的排列顺序和空间构型。

H抗原可能与细菌在尿路中的播散有关。

多数肠杆菌科细菌表面有菌毛，为一种蛋白成分，与细菌对粘膜表面的粘附能力有关。

本科细菌的耐热力不强，600C30分钟即被杀灭。

肠杆菌科细菌的沙门菌属、志贺菌属、鼠疫杆菌等早已受到广泛重视，其他细菌在某些情况下，尤其是在免疫缺陷病人、粒细胞缺乏者中易引起各种严重感染，已成为临床上日益重视的问题。

一.大肠杆菌感染

[病原]

大肠杆菌为革兰阴性短杆菌，因可分解乳糖而产酸，菌落在SS、中国蓝及伊红美蓝平板上分别呈红色、蓝色及紫黑色，借此可与沙门菌及志贺菌相鉴别，但应注意少数菌株分解乳糖缓慢。

本菌属能分解葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露醇，产酸、产气，不分解蔗糖。

靛基质（吲哚）、甲基红、VP及枸椽酸盐（IMVC）试验分别呈++--，尿素酶阴性，不产H2S。

大肠杆菌0抗原已知者有160余种，是分群的基础，肠杆菌科不同属细菌间可有共同的0抗原。

H抗原和K抗原各约50和90余种，K抗原又可分为L、A、B组。

根据DNA同源性分析结果，新的属于大肠杆菌属者尚有E.blattae和E.hermannii等。

大肠杆菌在土壤和水中可生存数月，在含氯的水中不能生存。

对很多常用抗菌素耐药，多数为自然耐药，另一些则由质粒介导而获得。

[流行病学]

大肠杆菌是人类和动物肠道中的正常菌群，新生儿出生后数小时肠道即有该菌存在，并终生存在。

大肠杆菌经常随粪便排出体外，污染周围环境、水源及食物。

粪便中的大肠杆菌污染下尿路是引起急性肾盂肾炎的重要原因。

当人体抵抗力降低时，大肠杆菌可侵入肠道外组织或器官引起感染，称为内源性感染。

此外，在医院内则可通过病人之间，工作人员与病人间接触、呼吸道气溶吸入或各种医疗操作等，使病人获得感染，大肠杆菌是医院获得性感染的最重要的病原菌。

大肠杆菌某些血清型可引起医院内婴儿腹泻的流行，也可引起成人，尤其是旅游者发生腹泻。

[发病机制和病理]

大肠杆菌可引起许多器官或全身感染。

该菌可污染尿道口，引起上行性感染而发生膀胱炎，由膀胱-输尿管-肾脏，引起肾盂肾炎。

此外，经由血行及淋巴系统也可导致肾脏感染。

大肠杆菌可自血液到达胆囊，或经门静脉入肝，如果肝脏未能清除细菌，则细菌可随胆汁排出而感染胆囊。

胆道蛔虫也可将大肠杆菌带入胆囊及胆管，造成上行性感染。

大肠杆菌是革兰阴性杆菌败血症的最常见的病原菌，50%的大肠杆菌败血症来源于尿路感染，此外亦可由腹部外伤、腹腔手术后感染等引起。

肝硬化时由于肝脏清除细菌的功能减低，尤易引起菌血症和败血症。

有的败血症病人找不到侵入途径，这种情况常见于恶性肿瘤、血液病、糖尿病及应用肾上腺皮质激素、抗肿瘤药物、广谱抗生素的病人，可能系内源性感染。

大肠杆菌是条件致病菌，不同菌株的侵袭力，与细胞壁的结构，尤其是类脂A（为内毒素的核心结构）和细菌产生的酶、毒素或代谢物等有关。

目前已分离或鉴定的与毒力有关的因子可分为:

①主要毒力因子:

如内毒素（脂多糖，LPS），外毒素，膜结合毒素（如：

β溶血素）等;

②辅助毒力因子:

有粘附素、鞭毛、荚膜及铁运输系统。

通常由多种毒力因子共同作用造成疾病。

一般而言，具有粘附于粘膜表面能力、能对抗血清的杀菌活性、有荚膜并能产生细胞外蛋白分解酶的菌株，其毒力和致病能力亦较强。

大肠杆菌内毒素与其他革兰阴性杆菌的内毒素一样，可引起一系列临床症状。

内毒素可作用于白细胞，导致内源性致热原的释放，后者作用于下丘脑的体温调节中枢使体温升高。

内毒素可激活激肽系统，释放缓激肽而引起中毒性休克;

激活补体旁路，出现过度的各种补体介导反应，如：

过敏毒素、趋化反应、膜损害等，造成机体损害；

激活Ⅻ因子和启动内凝系统、纤溶系统，引起DIC。

在内毒素血症早期，由于白细胞附集毛细血管壁，白细胞总数往往减少，后期则白细胞总数增多。

大肠杆菌中的某些血清型可引起儿童或成人腹泻。

引起腹泻的大肠杆菌可分为五个组;

即：

肠产毒素大肠杆菌、肠致病性大肠杆菌、肠侵袭性大肠杆菌、肠出血性大肠杆菌、肠集聚性大肠杆菌。

上述细菌与肠粘膜均有特异的相互作用，均可产生各种毒素，并均具有质粒编码的毒力因子。

此外还有新发现的肠产志贺样毒素且具侵袭力的大肠杆菌。

肠致病性大肠杆菌主要引起婴儿腹泻，大多包括下列血清型:

018、025、026、0111、0119、0125～0128、0146。

许多细菌可产生一种耐热或不耐热的肠毒素。

细菌粘附于肠粘膜上皮细胞表面底座样突起，使邻近微绒毛脱落，病变位于十二指肠、空肠和回肠上端。

肠产毒素大肠杆菌产生的肠毒素有不耐热毒素（LT）和耐热毒素（ST）两种;

分子质量高（83000），加热650C30分钟即被破坏，含LT的大肠杆菌不侵入肠上皮细胞，以其肠毒素致病，毒素的作用与霍乱弧菌肠毒素相似，能激活肠上皮细胞膜上的腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP,促进肠粘膜细胞的分泌而引起水样腹泻。

该毒素与霍乱弧菌肠毒素相关，两者的抗血清有交叉中和作用。

ST的相对分子质量较小（1500～5000），能耐受1000C10～20分钟不被破坏;

ST可能通过激活鸟苷酸环化酶而促进小肠粘膜的分泌，但病程较短。

ST和LT的产生系由质粒控制。

已知肠毒素大肠杆菌有27个血清型，是儿童和旅游者腹泻的重要病原，感染后产生的免疫力具有特异。

肠侵袭性大肠杆菌不产生肠毒素，但能侵入结肠粘膜上皮细胞，在此生长繁殖，其毒力因子和发病机制与志贺菌属一致;

在内毒素的作用下，细胞被破坏，引致炎症反应和溃疡，产生痢疾样症状。

常在较大儿童及成人中致病，能引起症状者有0124、0136、0143、0144、0152、0167等血清常可引起暴发流行或散发病例。

肠集聚性大肠杆菌是某些地区（墨西哥、北非）旅游者腹泻的重要病原菌，该菌除粘附于肠粘膜上皮细胞外对细胞具有一定侵袭力，并可产生各种毒素和质粒编码的毒力因子，引起儿童持久性腹泻。

肠出血性大肠杆菌可引起出血性结肠炎，多数由0157：

H7血清型引起，部分菌株可产生志贺样毒素因而有溶血-尿毒症综合征表现。

[临床表现]

（一）尿路感染常引起急性尿路感染，可表现为膀胱炎或肾盂肾炎。

病人本身存在各种原因引起的尿路梗阻是重要诱发因素。

常由04、06、075等血清型引起，细菌为具有粘附因子的尿路致病性大肠杆菌，是尿路感染最常见的病原菌。

膀胱炎有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征，肾盂肾炎则尚有高热、腰痛等全身症状。

（二）腹腔感染阑尾穿孔、胃及十二指肠溃疡穿孔、小肠憩室炎症穿孔以及全身感染等，均可引起腹腔内脓肿。

大肠杆菌所致的脓肿常合并有厌氧菌如：

厌氧链球菌、梭状芽胞杆菌、拟杆菌等感染，故脓液多有臭味。

（三）胆道感染常发生于有胆石症的病人，胆石梗阻胆囊管或胆管，临床表现为发热、右上腹痛或绞痛，向右肩放射，局部有压痛、肌卫等，伴有其他毒血症症状，部分病例可伴发中毒性休克、黄疸等，

或引起胆管炎、肝脓肿及门静脉血栓性静脉炎等。

（四）肺部感染大肠杆菌为革兰阴性杆菌肺炎的病原之一。

正常的呼吸道粘膜表层由连结素包裹，对革兰阳性细菌有特殊受体。

任何对机体的有害因素均可使唾液中降解连结素的蛋白分解酶增加，使连结素破坏，粘膜下组织的革兰阴性菌受体暴露，因而导致大量革兰阴性菌定植;

宿主如果微量吸入呼吸道分泌物后即可发生革兰阴性杆菌肺炎。

大肠杆菌肺炎大多为医院内感染，或有严重基础疾病（如：

糖尿病、慢性阻塞性肺部病变）的门诊病人。

临床表现大多为累及肺下叶的支气管肺炎，部分病人可伴发脓胸、败血症等，病死率可高达50%或以上。

（五）败血症大多发生在肾盂肾炎或其他尿路感染者中，尤其合并尿流不畅的病人;

或发生于腹腔感染、肠道感染及盆腔感染的基础上，在院内感染革兰阴性杆菌败血症中居首位。

起病多急骤，高热，主要特点为细菌内毒素引起的全身毒血症症状、神志淡漠、反应迟钝，部分病人可出现中毒性休克、DIC等。

血中补体水平下降，少数病人可继发迁徙性病灶。

（六）肠道感染致病性大肠杆菌常引起婴儿腹泻，有时可在病房或婴儿室引起暴发流行。

产肠毒素大肠杆菌所致者大多症状较轻，有水泻、腹痛等，发热不显著，3～4日自愈;

但少数病例可发生寒战、高热、恶心、呕吐、肠痉挛者。

侵袭性大肠杆菌引起的腹泻常有粘液血便，与菌痢难区别。

肠集聚性大肠杆菌常引起旅游者腹泻，或在儿童中引起持久腹泻。

肠出血性大肠杆菌可引起出血性结肠炎的大面积暴发流行，通常病人不发热，也不引起肠粘膜的侵袭或炎症;

但在老年病人中有死亡的报道。

有的菌株可产生志贺菌样毒素，并引起溶血-尿毒症综合征。

（七）其他新生儿常可发生大肠杆菌败血症及脑膜炎，尤其多见于早产儿。

新生儿脑膜炎大多由大肠杆菌或B组链球菌引起，尤其是具有Ki荚膜抗原的大肠杆菌。

流行病学研究证实妊娠期妇女的胃肠道中Ki大肠杆菌的定植率增高，此种菌株日后可引起新生儿脑膜炎。

可采用氨苄西林合井头孢噻肟作为经验治疗。

[实验室检查]

周围血象白细胞总数可以减少、正常或增高，中性粒细胞增多。

有各种慢性疾病者可有不同程度贫血。

自血、尿、粪便、脓液、脑脊液、痰等标本中可分离出大肠杆菌。

腹泻流行时可从多数病人中分离出同一血清型的大肠杆菌，且和可疑食物中分离者一致。

二．克雷伯菌属肠杆菌属沙雷菌属和哈夫尼亚菌属感染

克雷伯菌属、沙雷菌属、肠杆菌属与哈夫尼亚菌属同属于克雷伯菌族，其生化反应很相似，某些氨基酸脱羧酶试验有助于鉴别。

克雷伯菌属可分7个种，其中肺炎克雷伯杆菌、产酸克雷伯杆菌、鼻硬结克雷伯菌和臭鼻克雷伯杆菌的临床意义较大。

克雷伯菌属目前是除大肠杆菌外最重要的条件致病菌。

本菌可产生荚膜，无动力，按荚膜抗原K的成分，可用荚膜肿胀试验分为80个型。

肠杆菌属分8个种，产气肠杆菌、阴沟肠杆菌是临床上较重要的条件致病菌，可引起肺炎、败血症、尿路感染和脑膜炎等;

凝团肠杆菌是重要的医院内感染病原菌，可污染输液瓶引起败血症和其他感染；

此外还有吉哥维亚肠杆菌、坂崎肠杆菌等。

沙雷菌属包括粘质沙雷菌、液化沙雷菌、红色沙雷菌、芳香沙雷菌及普里木斯沙雷菌等。

以前三者（尤其是粘质沙雷菌）是医院内感染和免疫缺陷者感染的病原菌之一。

肺炎克雷伯菌是重要的医院内感染病原菌。

据报道，克雷伯菌在临床标本中分离的革兰阴性杆菌中占第2位，仅次于铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）;

痰标本中最多，尿次之。

细菌可以通过病人间传播、或经人工呼吸器等医疗用具而传播。

肺炎杆菌常带有染色体介导的β-内酰胺酶而对氨苄和派拉西林耐药，并对多种抗生素耐药菌，亦可通过耐药质粒的传播在医院某些病房内造成感染的局部流行。

肠杆菌属及沙雷菌属均可引起医院内感染，如：

尿路感染及伤口感染等。

长期住院、手术、留置导尿管以及原发疾患等，引起病人全身或局部防御免疫功能减退是重要诱因。

此外，医护人员带菌的手也是造成细菌传播的重要途径。

哈夫尼亚菌属只有一种蜂房哈夫尼亚菌种。

通常很少引起感染，但偶可引起医院内感染。

治疗需根据药敏试验结果。

肺炎克雷伯菌可引起原发性大叶性肺炎，老年病人、酒精中毒以及患有糖尿病、癌肿、血液病等严重原发疾患者易发生。

病理变化与肺炎球菌所致者不同，肺泡壁常坏死、液化，形成单个或多个脓腔。

肺泡内含大量血性粘稠痰。

肺炎克雷伯菌感染占医院内感染的10%，常见者如：

尿路感染、呼吸道和伤口感染等。

肺炎克雷伯菌在各脏器可形成单个或多发性脓肿，其中合大量带荚膜的细菌。

败血症病例中肝、肾、脑等均可出现多发性化脓病灶，胸腔及心包腔积脓等。

肠杆菌属、沙雷菌属和哈夫尼亚菌属可引起各种医院内感染，如：

尿路、伤口感染等，但国内临床上由后两种菌属引起者较少见，克雷伯菌属的多种细菌均可污染静脉输液而造成败血症暴发流行。

文献曾报道由于使用同一药厂生产的静脉输液;

某国25家医院内发生378例由凝团肠杆菌和阴沟肠杆菌引起的败血症，此外，亦有报道由于导尿管、纤维支气管镜、静脉针头及静脉输液等污染而引起沙雷菌属医院内感染暴发流行。

（一）呼吸道感染肺炎克雷伯菌引起的肺炎起病急，常有寒战、高热、胸痛、痰液粘稠而不易咳出，痰呈砖红色或深棕色（25～50%），部分病人有呼吸困难及紫绀，16～50%的病人有肺脓肿形成。

预后较差，病死率约50%，发生广泛肺坏疽者则预后更差。

肺炎克雷伯菌是呼吸道感染最常见的致病菌之一。

在痰标本所得革兰阴性杆菌中占第二位，仅次于铜绿假单胞菌。

国外报告有的占首位。

偶可由产气杆菌、阴沟杆菌引起。

医院内交叉感染常导致细菌在咽部寄殖，继引起支气管炎或肺炎。

长期住院、应用抗菌药物等使病人咽部肺炎杆菌、产气杆菌等肠杆菌科细菌检出率增高，细菌下行而引起支气管及肺部感染。

（二）尿路感染据报道，尿路感染中肺炎克雷菌引起者占第3位，以铜绿假单胞菌最多，大肠杆菌次之。

绝大多数病人有原发疾病如：

膀胱癌、前列腺肥大、膀胱无力、尿道狭窄等，也可发生在恶性肿瘤或其他严重全身疾病的病人，导尿、留置导尿管或尿路、器械检查等是常见的诱因。

经采用适当抗菌药物治疗后近期疗效较好。

临床表现与其他病原所致尿路感染相同。

（三）败血症国外报道肺炎克雷伯菌败血症占革兰阴性杆菌败血症中的第2位，仅次于大肠杆菌，绝大多数病人均有原发疾病和（或）使用过广谱抗菌药物、免疫抑制剂或抗代谢药物等。

最常见的诱因是:

手术，入侵途径有呼吸道、尿路、肠道、腹腔、静脉注射及新生儿脐带等;

染菌的静脉输液引起者可引起局部小流行。

病情凶险，除发热、畏寒外，有时伴发休克。

迁徙性病灶可见于肝、肾、肺、骨骼、髂窝、脑膜及脑实质等，病死率30～50%。

（四）细菌性脑膜炎肺炎克雷伯菌、产气肠杆菌、阴沟肠杆菌等均可引起，以肺炎克雷伯菌引起者日见增多。

多见于脑外伤或脑手术后，新生儿也可发生，有坂崎肠杆菌引起新生儿脑膜炎的报告，预后甚差。

可出现颅内高压症状、脑膜刺激征及脑脊液中白细胞及中性粒细胞增多等。

老年病人常合并有败血症存在，病死率高。

（五）其他如：

手术后、伤口感染或其他创面感染、皮肤软组织感染、心内膜炎、骨髓炎、关节炎等，均可由上述细菌引起。

病人使用抗菌药物后，其粪便中炎克雷伯菌的检出率增高，这些无症状的带菌者也成为重要的细菌贮存场所，一旦机体抵抗力下降时，即可侵入体内造成全身感染。

[实验室检查]

多数败血症病人的白细胞总数明显增多，嗜中性粒细胞增高；

但血液病病人或用抗代谢药物者白细胞数可不增加，或反有减少。

其他入尿路感染及脑膜炎病人的尿液及脑脊液均有相应变化。

确诊应根据细菌培养结果。

三．其他肠杆菌科细菌感染

变形菌属为革兰阴性需氧或兼性厌氧菌，有动力，普通和奇异变形杆菌在琼脂平板上呈弥散性生长。

不发酵乳糖，能产生尿素酶，分解尿素而释放氨。

包括普通变形杆菌、奇异变形杆菌和彭氏变形杆菌三个种，莫根菌属，只包括一种莫根杆菌，普罗菲登菌属包括雷极普鲁菲登菌、斯氏普鲁菲登菌和产碱普鲁菲登菌。

变形杆菌属中除奇异变形杆菌为吲哚阴性外，其余各种细菌均为吲哚阳性变形杆菌，变形杆菌属含有O及H抗原，普通变形杆菌中的某些菌株（如：

OX19OXk）与普氏立克次体、东方立克次体有共同抗原，故可与斑疹伤寒、恙虫病等病人的血清抗体产生凝集反应，常用于立克次体病的诊断，称为外-斐反应。

变形菌属、莫根菌属和普鲁菲登菌属细菌广泛分布于自然界、土壤及污水中，亦为肠道正常菌群的一部分，偶可引起婴儿的流行性腹泻或新生儿败血症;

变形菌属亦常引起医院外尿路感染，莫根杆菌及普鲁菲登菌属则常引起医院内感染。

[发病机制]

变形菌属、莫根菌属、普鲁菲登菌属的致病力不强，为条件致病菌，往往在患有原发疾病的病人中引起各种感染，其中以尿路感染最常见，主要由奇异变形杆菌引起，常发生于尿路阻塞性病变的基础上。

由于其尿素酶可以分解尿素产氨，使尿液pH增高，碱性环境有利于变形杆菌生长，并使肾小管上皮细胞受损而易于形成结石。

此外，细菌的菌毛可增强其在肾盂上皮细胞的粘附能力;

细菌鞭毛促使细菌在尿路中扩散。

其他吲哚阳性菌属包括莫根菌属、普鲁菲登菌属等则可引起伤口感染、肺炎、败血症等医院内感染;

斯氏普鲁菲登菌则是长期留置静脉导管病人发生菌血症的重要病原菌之一。

变形菌属还可引起皮肤、耳、乳突等部位的感染，亦可为与其他细菌的混合感染。

（一）尿路感染变形君属莫根菌属和普鲁菲登菌属是常见致病菌之一。

某院尿培养中约占3～10%，以奇异变形杆菌为最多见。

除糖尿病病人外，感染大多发生在慢性尿路阻塞病变的基础上，部分病人有尿路损伤性检查或导尿史。

临床表现与其他菌所致者相似。

此外，亦可引起肺部感染，或为呼吸道的寄殖菌，痰培养中亦以奇异变形杆菌较多。

（二）败血症75%病人的入侵门户为尿路，此外则以胆道、耳、乳突小房、皮肤或肠道为原发病灶。

可出现寒战、高热、休克及迁徙性脓肿等。

（三）腹膜炎多继发于内脏穿孔或肠系膜动脉栓塞后。

（四）皮肤感染继发于烧伤、褥疮、静脉曲张性溃疡等，为本菌或本菌与其他革兰阴性杆菌或葡萄球菌混合感染。

（五）中耳和乳突小房的感染变形菌属细菌可引起中耳炎和乳突炎，造成局部组织破坏，并间歇或持续排出带恶臭的脓性分泌物，并出现传导性耳聋。

胆脂瘤性中耳炎病人合并感染时，如果胆脂瘤破坏周围骨壁，感染可向上侵入颅中窝、向后侵入颅后窝和横窦，引起脑膜炎、脑脓肿和横窦血栓形成等。

（六）眼部感染变形菌属等亦可引起角膜溃疡，常继发于眼部创伤，偶可造成全眼炎和眼球破坏。

常规化验检查无特殊改变。

血、尿、脓液等培养可明确诊断。

变形菌属、莫根菌属和普鲁菲登斯菌属等常与其他病原菌引起混合感染，但普通及奇异变形杆菌在普通平皿或血平皿上有迁徙现象，可覆盖其他细菌的菌落，鉴定时应注意。

构椽酸菌属包括弗劳地拘椽酸菌、异型构椽酸菌及丙二酸盐阴性拘椽酸菌三个种。

广泛分布于自然界，是肠道的正常菌群，因此与大肠杆菌一样;

被作为粪便污染的卫生学指标。

通常很少自临床标本中分离到，有资料显示约占1%（1.1～1.4%）;

往往作为共生菌而存在，在免疫缺陷者可引起各种感染，甚至败血症，病死率高。

最常见的感染部位为肺部、尿路等。

异型枸椽酸杆菌可引起新生儿脑膜炎、脑脓肿，感染来自病人或通过工作人员的手而传播。

爱德华菌族中只有一个爱德华菌属，其中包括3个种，只有缓慢爱德华菌的临床意义较大，除能使鱼致病外，亦可在人类中引起各种感染，如：

胃肠炎、败血症、肝脓肿、脑膜炎、伤口感染等;

本菌主要引起医院内感染的胃肠炎，尤其是免疫功能缺陷者易发生。

临床表现为腹泻，水样便，伴呕吐、腹痛、低热38～380C）等。

有时无腹泻症状的病人粪便中亦可分离到本菌。

爱德华菌所致的胃肠炎大多于数日内即可自行恢复需特殊治疗。

此外亦有报道缓慢爱德华菌引起的菌肝脓肿、脑膜炎及软组织感染等。

该菌对氨苄西林、四环素、氯霉素、卡那霉素、头孢噻吩等均甚敏感，上述抗菌药物均可用于肠道外感染的治疗。

[治疗]

1.肠杆菌科细菌的不同菌种和同种细菌的不同菌株，对于各种抗菌药物的敏感性往往有很大差异，因此抗菌药物的选用应尽可能以药物敏感试验的结果为依据。

2.由于多数肠杆菌科细菌为条件致病菌，除少数病人系医院外获得之感染外，多数病人为院内获得性感染，其中大部分患有原发疾病。

其原发疾病的性质往往是决定肠杆菌科细菌感染者预后的重要因原发疾病的性质和预后越严重，对病人免疫功能的损害程度越大，则抗菌药物的疗效也越差。

3.对于革兰阴性杆菌严重感染的病人，应在送验标本培养和药敏试验尚未获得结果以前即开始经验治疗，待化验结果获知后，并根据病人对治疗的反应加以调整。

4.经验治疗方案如下。

（1）院外获得性感染细菌来源于尿路者可用哌拉西林或头孢菌素类或氟喹诺酮类，如：

诺氟沙星、氧氟沙星和环丙沙星等等。

严重病例可合用氨基糖苷类。

国内大肠杆菌对氟喹诺酮类耐药率可达50%以上，有时临床疗效较差，应予注意。

（2）医院内感染:

第三代头孢菌素或氨基糖苷类抗生素合并哌拉西林或氟喹诺酮类（注射剂）。

（3）医院内感染合并白细胞减低、大面积烧伤（烧伤面积在20%以上）、由气雾吸入或人工呼吸器污染所致者，可用哌拉西林或第三代头孢菌素或氟喹诺酮类联合氨基糖苷类，或哌拉西林-三唑巴坦或亚胺培南。

（4）在革兰阴性杆菌对庆大霉素耐药性高的医疗单位内，氨基糖苷类抗生素宜采用阿米卡星或异帕米星。

5.已知病原的治疗。

病原菌分离后应进行药敏试验和联合药敏试验，作为选用药物的参考。

肺炎克菌多数对氨苄（竣苄）西林耐药，宜用头孢菌素类合并氨基糖苷类治疗。

革兰阴性杆菌脑膜炎宜用第三代头孢菌素，必要时合用氨基糖苷类。

治疗腹腔感染或腹膜炎、盆腔感染时可考虑用哌拉西林或头龅菌素类合并甲硝唑，因可能同时有脆弱拟杆菌存在，氟喹诺酮类药物如：

诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星、伊诺沙星、培氟沙星等，中、轻度病人可口服，严重病例可用注射剂，本类药物对肠杆菌科细菌有强大抗菌作用，但不宜用于严重大肠杆菌感染，小儿及孕妇不宜应用。

6.采用体外有协同作用的抗菌药物联合，可提高疗效。

此外，可以用病人分离所得细菌与病人血清进行血清杀菌滴度测定，滴度在1:

8以上者预后较好。

7.对严重病人、老年人、新生儿或有严重肝、肾功能损害者，有条件时应进行血药浓度监测，对于保证有效血浓度，提高疗效以及防止和减少药物不良反应，均有重要意义。