卫生学很全的考试重点总结Word格式.docx

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21.剂量—反应关系：

表示化学物的剂量与某一生物群中出现某种强度生物效应的发生频率之间的关系，一般以发生率来表示。

（随吸烟量的增加而肺癌死亡率上升的关系）

22.协同作用（synergisticzeffect）：

两种化学物质所产生的联合效应的强度远远超过各单位物质作用强度的总和。

23.大气污染：

由于人为或自然原因，使一种或多种污染物混入大气中，并达到一定浓度，超过大气的自净能力，致使大气质量恶化，对居民健康和生活条件造成了危害，对动植物产生不良影响的空气状况。

24.水体污染：

指人类活动排放的污染物进入水体后超过了水体的自净能力，使水质和水样底质的理化特性和水环境中的生物特性、种群及组成等发生改变，从而影响水的使用价值，造成水质恶化，甚至危害人体健康或破坏生态环境的现象。

25.介水传染病：

通过饮用水或接触受病原体污染的水或食用被这种水污染的食物而传播的疾病，又称水性传染病。

26.色素沉着、色素脱失、角化（花皮病）三者同时则为皮肤三联征。

27.推荐摄入量（RNI）：

可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中绝大多数（97——98%）个体需要量的摄入水平。

28.蛋白质的利用率：

蛋白质经消化吸收后，进入机体可以储存和利用的部分，又称生物价。

29.膳食纤维指不能被人体消化道分泌的消化酶消化，也不能被吸收利用的非淀粉多糖和木质素。

。

30.合理营养：

全面而平衡的营养，即每日膳食中各种营养种类齐全数量充足、相互间比例适当。

31.食源性疾病：

通过摄取食物而使各种致病因子进入人体，从而引起具有感染或中毒性质的一类疾病。

32.职业病：

劳动者在职业活动中接触职业性有害因素所引起的特定疾病，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病，将法定职业病分为10类115种。

33.矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

34.在一定的时间内，生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、能量的输出和输入，生物学种群和数量，以及各种种群数量之间的比例，始终保持着一种动态平衡关系，称之为生态平衡。

35.生物学标志物是指测定外源化学物引起机体或生物样本中细胞的结构或功能、或生化成分或生物分子改变的指标。

36.同时接触两种或两种以上化学物对机体的交互作用称为联合作用

37.食物中具有营养功能的物质称为营养素。

第一章人类和环境

1.环境污染物发生生物放大作用的条件：

（1）环境化学物质易为各种生物体吸收

（2）进入生物体的环境化学物质较难分解和排泄（3）污染物在体内积累时，尚不会对该生物造成致命性的损害（4）生物放大通过食物链进行

2.人类与环境的关系：

（1）人与环境的统一性

（2）人体对环境的适应性（3）人与环境的相互作用

3.环境污染对人体健康影响的特点：

（1）广泛性

（2）多样性（3）复杂性（4）长期性

4.公害病：

严重的环境污染引起的区域性疾病，历史上几次重大公害事件的原因：

伦敦烟雾事件：

主要是采暖煤烟粉尘与浓雾结合，SO2污染也较重。

比利时马斯河谷烟雾事件：

排SO2过多，污染严重。

洛杉矶光化学烟雾事件：

大量汽车排放出的废气在日光紫外线作用下形成大量以O3为主的光化学烟雾。

痛痛病事件：

上游锌冶炼厂排出的含铬废水污染河水，居民引水灌田，使稻米含铬量上升。

水俣病事件：

工厂排放含汞废水通过生物转化形成甲基汞，居民长期吸入含甲基汞量很高的虾贝而中毒。

米糠油事件：

食用油厂在炼油时被多氯联苯污染了食用油。

四日市哮喘病：

石油化工企业排放废气污染大气，居民长期吸入SO2、H2SO4、P6等污染物的混合气体。

博帕尔异氰酸甲酯事件：

农药厂贮气罐泄露异氰酸甲酯污染周围居民区。

切尔诺贝利核电站事件：

核电站事故造成厂周围放射性物质污染。

5.剂量—效应关系：

机体血液中碳氧血红蛋白HbCO的含量随人体吸收CO的量升高而增加）

6.32字环境保护方针：

全面规划、合理布局，综合利用、化害为利，依靠群众、大家动手，保护环境、造福人民。

第二章：

生活环境与健康

1.按气温的垂直变化特点将大气圈分为对流层、平流层、中间层、热层和外大气层。

对流层是大气圈最靠近地表且密度最大的一层，

（1）气温随高度升高而降低，每升高100m气温降低0.65摄氏度。

（2）空气垂直对流（3）气象变化复杂。

与人类生命活动的关系最为密切。

2.空气的物理性状包括太阳辐射、空气离子化和各种气象条件。

3.太阳辐射是产生各种复杂天气观象的根本原因，太阳在反应过程中产生的大量辐射能，是地球上光合热的源泉。

由紫外线、可视线和红外线组成。

4.紫外线可分为三段：

A段UVA波长320~400nm，长波紫外线，晒黑，色素沉着，眼睛皮质白内障。

B段UVB波长290~320nm，中波紫外线，增强免疫力，抗佝偻病作用，红斑作用（晒斑）、皮肤癌（恶性黑色素瘤、基底细胞癌、鳞状细胞瘤等）。

C段UVB波长200~290nm，短波紫外线，杀菌作用，对正常人体细胞也具有杀伤作用。

5.短波紫外线在大气圈平流层几乎都被臭氧层吸收，中波紫外线被吸收90%以上，长波紫外线则可全部穿透大气层而抵达地表。

因此太阳辐射中的长波和中波紫外线对人类健康的影响具有重要意义。

6.可视线：

波长400~760nm，作用于视觉器官产生视觉。

红色：

精神振奋，黄色：

舒适柔和，蓝色：

镇静作用。

可视线通过视觉器官改变人体的紧张及觉醒状态。

7.红外线：

波长在760nm~1mm的电磁波，其短波部分（760nm~1400nm）更具生物学效应，红外线生物学作用的基础是热效应，机体通过皮肤吸收红外线，使照射部位或全身血管扩张，血液流速加快，促进新陈代谢和细胞增生，消炎镇痛；

过量使皮肤烧伤。

可使体温调节发生障碍，引起热射病、日照病。

8.空气离子化：

我国提出清洁空气中负离子数目要求在1000个/cm3以上，重轻离子比值应小于50.

9.大气污染对人体健康的危害：

（1）直接危害：

1）急性中毒：

①烟雾事件（煤烟型：

呼吸困难、并咳嗽喉痛呕吐等；

光化学：

眼和呼吸道刺激症状）②生产事故：

（印度农药厂异氰酸甲酯泄露事件：

受害严重部位肺和双眼；

前苏联切尔诺贝利核电站事件：

三年后癌症患者激增）2）慢性炎症：

长期吸入大气污染物可以起眼和呼吸系统的慢性炎症，如结膜炎、咽喉炎、气管炎等，严重的引起慢性阻塞性肺病。

包括慢支、支哮、肺气肿。

3）变态反应：

过敏性皮炎、荨麻疹等4）致癌作用5）机体免疫力下降。

（2）间接危害：

1）产生温室效应：

心血管疾病，介水传染病食源性疾病等。

2）形成酸雨致土壤酸化、水体酸化，腐蚀建筑物，水质恶化。

3）破坏平流层的臭氧层，皮肤癌发病率上升。

10.光化学烟雾事件是汽车尾气中氮氧化物NOx和烃类污染物在太阳紫外线作用下发生光化学反应产生的浅蓝色刺激性混合烟雾而引起的眼和呼吸道刺激症状，心肺患者患病加重，洛杉矶光化学烟雾。

（夏秋季中午或午后，气温高，风速很低，天晴，紫外线强烈，下沉逆温，南北维度60度地区易发生。

）

区别：

煤烟型烟雾事件是由于煤烟和工业废气大量排入大气且得不到充分扩散而引起的，主要污染物为SO2和烟尘，比利时马斯河谷烟雾事件，伦敦烟雾事件（呼吸困难、咳嗽、喉痛、呕吐）（冬季早晨、气温低、风速低、有雾、湿度大、辐射逆温、河谷或盆地易发生）

煤烟型光化学烟雾

污染来源：

煤和石油制品燃烧。

石油制品燃烧。

症状：

咳嗽、喉痛、胸痛、眼睛红肿流泪、

呼吸困难、伴有恶心、咽喉痛、咳嗽、

呕吐、发绀等。

喘息、呼吸困难、

头痛、胸痛、疲劳感

皮肤潮红、严重者出现心肺功能障碍或衰竭。

易感人群：

老年人、婴幼儿心肺疾患者

及心肺急患者

11.SO2：

一种有刺激性的无色气体，易溶于水。

（1）易被上呼吸道黏膜的湿润表面所吸收而形成亚硫酸和硫酸，对眼和上呼吸道有强烈刺激作用。

久而久之诱发慢性鼻炎慢性支气管炎等各种炎症，严重者肺气肿。

（2）致敏作用：

吸附SO2的颗粒物，被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘，如日本的四日市哮喘。

（3）促癌作用

12.氮氰化物：

造成大气污染的主要是NO2和NO。

NO2是光化学烟雾形成的重要前体物质，有刺激性，与烃类共存时在强烈如光强射下，可形成光化学烟雾。

（1）长期吸入可出现上呼吸道黏膜刺激症状

（2）亚硝酸盐进入学业后可引起高铁血红蛋白血症和血管扩张，引起组织缺氧，出现发绀，呼吸困难，血压下降及中枢神经损害。

（3）当大气污染物以NO2为主时，肺损害较明显，当以NO为主时，高铁血红蛋白症以及中枢神经系统损害较明显。

（4）NO2（与支气管哮喘的发病也有一定关系），其慢性毒作用主要表现为类神经症。

（5）NO2与大气中的SO2和O3分别具有相加和协同作用，造成呼吸道阻力增加以及对感染饿抵抗力降低。

13.光化学烟雾：

主要成分是O3，过氧酰基硝酸酯类，PANs。

主要危害：

（1）对眼睛具强烈的刺激作用，可引起眼睛红肿，流泪

（2）对呼吸器官也有明显的刺激作用，可引起急性咽喉炎，气管炎，严重致肺水肿（3）免疫抑制作用（4）损伤甲状腺，影响氧的运送，染色体畸变溶血，促进衰老

14.国家标准《环境空气质量标准》规定环境空气中SO2一小时平均浓度为0.5mg/m3（二级标准），日平均浓度为0.15mg/m3（二级标准）；

规定环境空气中NO2一小时平均浓度为0.24mg/m3（二级标准），日平均浓度为0.12mg/m3（二级标准）。

光化学氧化剂（O3）一小时平均浓度为0.12mg/m3（一级标准）0.16mg/m3（二级标准）0.20mg/m3（三级标准）。

15.室内空气污染的来源：

（1）燃料燃烧和烹饪

（2）人类活动（3）建筑和装饰材料（4）家用化学品（5）室外大气污染物进入

16.控制室内空气污染的卫生标准：

CO1小时均值10mg/m3日均值CO2不超过0.1%（标准型）NO2一小时均值0.24mg/m3。

17.地球上的天然水源分为降水、地表水、地下水。

生活饮用水水质应符合下列四项基本要求：

（1）水肿不得含有病原微生物和寄生虫虫卵，以保证不发生和传播介水传染病。

（2）水中所含化学物及放射性物质及放射性物质不得危害人体健康（3）水的感官性良好（4）应经消毒处理病复合出厂水消毒剂限值及出水厂和管网末梢水消毒剂余量的要求。

18.生活饮用水质常规指标及限值

微生物指标：

任意100ml水样不得检出总大肠杆菌群或类大肠菌群菌落总数（cfu/ml）小于等于100.毒理指标：

氟化物（mg/L）小于等于1.0

感官性状和一般化学指标：

PH不大于8.5且不小于6.5，总硬度（以CaCO3计）（mg/l）小于等于450.

饮用水中消毒剂常规指标及要求：

出厂水中余氯（mg/l）管网末梢水余氯量（mg/l）

氯气及游离氯：

大于等于0.3大于等于0.5

19..甲基汞的毒性及其发病机制：

甲基汞（胃酸）→绿化甲基汞（血红蛋白巯基结合）→血脑胎盘屏障→脑组织，胎儿体内→损伤脑皮质感觉区即视神经区听神经区、语言区、运动区（细胞进行性不可逆性坏死。

甲基汞对神经系统的损害是不可逆的，可产生严重的中枢神经系统中毒症状。

甲基汞通过生物体表、呼吸道和消化道吸收，经吸收进入血液后，侵入红细胞并与血红蛋白的巯基结合，通过血脑屏障侵入脑组织、甲基汞随血流透过胎盘组织，侵入胎儿的脑组织，对胎儿脑细胞造成更为广泛的损害。

20.Hunter—Russel症候群是水俣病最典型的特异性体征，包括末梢感觉减退，视野向心性缩小，共济运动失调及听力障碍和语言障碍。

21.水的消毒：

应用最广泛的氯化消毒为：

氯气氯制剂：

漂白粉，一氯胺，二氧化氯。

有效氯：

含氯化合物具有杀菌能力的有效成分。

22.氯的杀菌作用机制：

由于次氯酸体积小，电中性，易穿过微生物的细胞壁。

同时，它又是一种强氧化剂，能损害细胞膜，使细胞内容物（蛋白质、RNA、DNA）露出，并能干扰多种酶系统，导致细菌死亡。

次氯酸对病毒的作用在于对核酸的致死性破坏。

23.需氯量：

因杀菌氯化有机物以及某些氯化反应等所消耗的氯量。

余氯：

指加氯氧化杀菌后剩余的氯量。

24.碘缺乏病：

IDD：

由于摄碘量不足而引起的一系列病症，包括胎儿早产、死亡、先天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍、地方性甲状腺肿、克汀病等病症。

（1）在自然界以点化合物存在，山区水碘低于平原，平原低于沿海

（2）碘的最低生理需求量为每人75ug/d，供给量为生理需要量的2倍。

（3）碘缺乏病病因地理分布特点：

山区高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市（4）地方性甲状腺肿是一种由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，主要症状是甲状腺肿大。

A发病原因：

1）缺碘，机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大。

2）致甲状腺肿物质（影响、干扰、甲状腺素的合成、释放、代谢）3）其它：

居民膳食纤维素A、C、B12不足或低蛋白与低热量（多营养素缺乏症）高碘也可引起甲状腺肿大，可能摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素合成受抑制。

B诊断：

地方性甲状腺肿的诊断标准：

1）居住在地方性甲状腺肿病区2）甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节。

3）排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等病，4）尿碘低于50ug/g肌酐。

C临床表现;

早期甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状，中晚期严重肿大，压迫气管、食道引起呼吸困难、吞咽困难、检查可见并触及肿大的甲状腺。

（5）地方性克汀病：

在较严重的缺碘性甲状腺肿病区出现的一种病症。

A发病机制：

在胚胎期由于外环境缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，生长发育出现一系列障碍。

B临床表现：

智力低下，体格矮小，听力障碍（聋哑）神经运动障碍、甲状腺功能低下、甲状腺肿。

C诊断标准：

1）必备条件：

出生、居住在碘缺乏区；

有精神发育不全（智力障碍）2）辅助条件：

神经系统症状、甲状腺功能低下症状、有上述必备条件至少一项辅助条件即可诊断。

（6）防治：

第一级预防：

食盐加碘；

碘油（肌注碘油、口服碘油胶丸）第二级：

1）含碘量的监测2）碘化油注射及口服的监测3）疫情监测。

第三级预防：

甲状腺制剂疗法。

25.地方性氟中毒:

由于一定地区的外环境中氟元素过多，使生活在该环境中的居民长期摄入过量氟引起的以氟骨症、氟斑牙为特征的全身性疾病。

地方性氟病：

（1）病区确定：

A当地出生成长的8周岁~12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%B饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于1.0mg/l。

C燃煤污染性地方性氟中毒病区，由于燃煤总摄氟量大于3.5mg/l.

（2）地方性氟中毒病区的类型：

A饮水型病区（最主要）B燃煤污染型病区C饮茶型病区D工业污染区。

（3）人群分布：

高氟区恒牙形成期的儿童→氟斑牙；

氟骨症多见于成年人；

主要在青壮年时期（16-50），随年龄增高，患者增多；

氟中毒有欺辱外来人的现象，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重。

（4）发病原因和机制：

长期摄入过量氟。

好发年龄青壮年，女性常高于男性，妊娠、哺乳妇女更易发病或使病情加重。

机制：

A破坏钙磷代谢，与钙结合成氟化钙，主要沉积于骨组织中，使骨质硬化，甚至骨膜韧带及肌腱等硬化。

B对牙齿：

适量氟可形成氟磷灰石，使牙齿光滑坚硬、耐磨、降低龋齿，过量氟沉积在牙组织中，形成不规则的球状结构，产生斑点，在此处色素沉着，呈黄褐或黑色。

C抑制酶的活性

（5）氟斑牙：

临床表现:

①釉面光泽度改变不透明，可见白垩样变，②釉面着色，浅黄、黄褐乃至深褐或黑色③釉面缺损。

诊断依据：

出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损。

（6）氟骨症：

分硬化型、混合型，疼痛、神经症状、肢体变形。

氟骨症诊断：

①生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。

②临表有高氟牙，同时伴有骨关节痛，变形者。

③X线表现：

有氟骨症X线表现着④实验室资料，尿氟升高。

（7）地方性氟中毒防治措施（治疗原则）①控制和减少氟摄入量②合理膳食③药物治疗（适当补钙和维生素D）④氟斑牙治疗（涂抹覆盖法、药物脱色法、修复法）⑤因氟骨症而骨骼严重畸形者，手术治疗。

（预防措施）首先检查氟的来源，如来源于饮用水，应改用低氟水源或饮水除氟；

对燃煤型污染区，改造落后的燃煤方式，加强排烟措施；

饮茶型应降低砖茶中氟含量或用低氟茶代替。

26.生物地球化学性疾病：

（化学元素性地方病）：

由于某地区地壳中元素分布不均衡，导致当地水、土壤、植物中某种微量元素过高或缺乏，使当地人和动物从外界环境中获得该元素的量不能满足或超过机体正常需要而引起的疾病（属于地方病）。

判断标准：

①疾病的发生有明显的地区性②疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关③疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量—反应关系。

我国常见的生物地球化学性疾病：

碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒、克山病、大骨节病。

27.地方性砷中毒的临床表现：

①皮肤改变：

色素沉着、色素脱失、角化（花皮病）三者同时则为皮肤三联征。

②神经系统：

类神经症，重者伴头晕头痛、记忆力减退、听视力减弱。

③消化系统：

食欲减退④心脑血管及末梢循环：

黑脚病、脚部干性坏疽⑤致癌作用。

28.大气中颗粒物分：

①总悬浮颗粒物（TSP）：

粒径为0.1um—100um，包括液体、固体或液体固体结合存在的，并悬浮在空气介质中的颗粒。

②可吸入颗粒物（IP）：

粒径小于等于10um，又称PM10③细颗粒物。

颗粒物对健康的影响：

①呼吸系统：

大量颗粒物进入肺部对局部组织有阻塞作用，可使局部支气管的通气功能下降，细支气管和肺泡的换气功能丧失。

②心血管系统：

大气中PM10和PM2.5浓度增高，心血管疾病的发病率和死亡率增高。

③致癌作用④交通事故增加⑤促使佝偻病发生⑥影响气候。

第三章食物与健康

1.营养素包括：

蛋白质、脂类、糖类、无机盐、维生素、水六大类。

其功能①供给机体基础代谢活动和劳动所需的热能②构成机体组织成分③调节生理功能。

2.限制氨基酸：

人体合成蛋白质过程中，各种氨基酸要有适宜的比例，如果某一氨基酸过少，就要影响其他氨基酸的利用。

3.必需氨基酸EAA8种：

缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、色氨酸。

4.氨基酸模式：

某种蛋白质中各种必需氨基酸的构成比例。

5.蛋白质的互补作用：

由于各种蛋白质中必需氨基酸的含量和比值不同，故可将富含某种必需氨基酸的食物与缺乏该必需氨基酸的食物互相搭配而混合食用，使混合蛋白质的必需氨基酸成分更接近合适比值，从而提高蛋白质的生物学价值。

6.食物蛋白质营养学评价：

①蛋白质含量：

凯氏定氮法测定食物中的含氮量，再乘以6.25得出食物粗蛋白含量（大豆最高）②蛋白质消化率：

蛋白质可被消化酶分解的程度：

蛋白质真消化率=摄入量-（粪氮-粪代谢氮）/摄入氮100%；

蛋白质表现消化率=摄入量-粪氮/摄入氮100%动物蛋白质消化率一般高于植物蛋白质的消化率。

③蛋白质的利用率：

可用氮储留法测得：

蛋白质的生物学价值=储留氮/吸收氮100%；

吸收氮=摄入氮-（粪氮-粪内源氮）；

储留氮=吸收氮-（尿氮-尿内源氮）；

一般动物性食物蛋白质的生物价值与植物性食物蛋白质高。

④化学分：

将食物蛋白质的氨基酸组成与推荐的理想蛋白质或参考蛋白质氨基酸模式进行比较，按下式计算：

AAS=待测食物EAA含量/模板EAA含量100%，比值最小值，为该食物的化学分。

计算：

以该种蛋白质中色氨酸的含量为1，分别计算其它必需氨基酸的相应比值。

意义：

食物氨基酸模式越接近人体氨基酸模式时，必需氨基酸被机体利用程度也越高，则食物蛋白质的营养价值越高。

在人体合成蛋白质的过程中，各种氨基酸要有适宜的比例，若某一氨基酸过少，影响其它氨基酸的利用，称这种氨基酸为限制氨基酸。

计算化学分：

计算每种必需氨基酸与理想蛋白质中必需氨基酸的比值，比值较低者为限制氨基酸。

第一限制氨基酸与理想蛋白质中同种氨基酸的比值*100为该种蛋白质的化学分。

7.蛋白质摄入量占膳食总能量的10%-15%（儿童青山年为12-15%）脂肪摄入占20—30%（必需脂肪酸占3%）糖类占55-65%。

8.脂类供给必需脂肪酸（EFA），必需脂肪酸是人体不能合成而又不可缺少，必须通过食物供给的脂肪酸。

指W-6系的亚油酸与W-3系的亚麻酸。

（亚油酸可在体内转变为γ-亚麻酸、花生四烯酸等W-6系脂肪酸）α亚麻酸作为W-3系脂肪酸的前体，可转变生成廿碳五烯酸（EPA）,廿二碳六烯酸（DH