致命性室性心律失常的诊断和处理Word文档格式.docx
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∙Lown分级最大的局限性或不足在于它只列举了室性早搏的频发复杂程度，而忽略了病人的心脏和全身的整体临床情况，把AMI病人群中观察道的资料，推广到其它类型的心脏病，甚至无心脏病的室性早搏病人。
（二）室性心律失常的分类方法
1、Bigger’s分类
1.恶性室性心律失常（致命性）：
复发持续性VT，造成明显的血流动力学紊乱，伴猝死，晕厥和CHF的恶化，或稳定性心绞痛发作。
------Holter和电生理检查。
2.潜在致命性心律失常：
非持续性但频繁发作的VT（发作持续短于15秒钟自行终止），或PVB多达3000/24小时，不致引起血流动力学紊乱，但常发生猝死。
------Holter和运动试验。
3.良性室性心律失常：
室早常为单形性，Holter24小时无复杂PVB，PVB<
100次/24小时或5次/小时，常缺乏器质性心脏病依据，发生心源性猝死的危险性很低。
2、类似的临床分类：
1.良性室性心律失常：
室早（频发或偶发，简单或复杂）或短阵非持续性室速。
2.有预后意义的室性心律失常：
发生于有明确器质性心脏病的基础上，最常见的包括心肌梗塞后的病人和心肌病的病人。
心律失常可为室早或短阵非持续性室性心动过速。
这些心律失常可能有独立的预后意义。
3.恶性室性心律失常：
心肌梗塞或扩张性心肌病合并单形性持续性室速，室颤（包括原发性、继发性、突发性）。
3、另一种分类：
1.偶发、频发、“复杂”的室早，无症状的非持续性室性心动过速：
随年龄增长而增多，随心脏病严重程度加重而增多，没有独立的预后意义，但可能是心脏病的早期表现。
2.持续性有症状室速：
通常为严重心脏病的标记，而并非早先存在的“复杂性”室性心律失常的后果。
3.室颤：
通常与先前存在的室性心律失常无关的电意外事件，但可由一次持续性室速恶化而来。
（三）室性心动过速的产生机制
∙折返：
心肌梗塞愈合期的单形性VT，是由于疤痕边缘附近产生了折返。
扩张性心肌病患者易产生单形性VT，通常呈LBBB形，有较大的折返环，其折返波经右束支下行，穿过室间隔，再经左束支上行通过His束，并继续折返。
维拉帕米敏感性室速，起源于左后分支，一般无心脏结构异常，亦为折返机制。
∙延迟后除极（lateafter-depolarizations）导致触发性自律性增加：
洋地黄中毒引起的VT。
∙早期后除极（earlyafter-depolarizations）引起触发性自律性增加：
如尖端扭转性室速，为多形性，可由许多因素引起。
∙触发激动（Triggeredactiity）：
儿茶酚胺依赖性VT，可见于心脏结构正常者，典型者起源于右心室流出道，可能为cAMP介导的触发激动。
静息时发生的单形性室速，通常起源于左或右心室的流出道，可能也是这种机制。
（四）室性心律失常的原因
1、单形性室速
∙疤痕介导的折返（心肌梗塞后）
∙右室发育不良
∙束支性折返
∙特发性
∙右室流出道
∙维拉帕米敏感性
2、多形性室速
∙缺血性
∙先天性长QT综合征（有或无先天性耳聋）
∙LQT1：
电压依赖性钾通道基因变异（KVLQT1），第11对染色体。
∙LQT2：
快激活钾通道基因变异（HERG），第7对染色体。
∙LQT3：
心脏钠通道基因变异（SCN5A），第3对染色体。
∙LQT4：
第4对染色体变异。
∙获得性长QT综合征
∙药物性
∙1A类和3类抗心律失常药物：
quinidine,procainamide,isopyramide,sotalol
∙精神病药物：
某些三环类抗抑郁药、酚噻嗪类衍生物、halopexidol、risperidone、pimozide
∙抗组织胺药物：
terfenidine、astemizole、pimozide
∙抗生素：
红霉素，甲氧苄胺嘧啶、复方新诺明、pentamidine
∙抗真菌药物：
酮康唑、氟康唑、伊曲康唑
∙降血脂药物：
丙丁酚
∙钙通道阻滞剂：
苄普地尔（bepridil）
∙胃肠道药物：
cisapride
∙利尿剂：
所有可引起低血钾或低血镁者。
∙严重心动过缓
∙AV阻滞
∙显著窦缓
∙代谢性异常
∙低血钾
∙低血镁
∙低血钙
∙低蛋白饮食或饥饿
∙神经系统疾病
∙珠网膜下腔出血
∙中风
∙脑炎
∙砷中毒（arsenicpoisoning）
∙心肌梗塞或缺血
3、其它
∙肥厚性心肌病
∙机械诱发（导管、起搏导线）
∙电损伤
∙低氧血症
∙严重低温
∙洋地黄
∙儿茶酚胺过度状态
∙冠状动脉再灌注
∙先天性心脏病
∙二尖瓣脱垂
（一）与猝死的关系
1、猝死的定义：
指非预料中的突然死亡（非外因所致）。
关于时间的分歧：
24H内－－－原因太多
6H内（WHO）
1H内（心脏病学家）－－大多数为心源性
2、、猝死与致命性室性心律失常有关
∙有CCU以来，发现心源性猝死与心律失常（复杂室早，Lown分级3级以上的室早）尤其是致命性心律失常有关。
∙Holter监测提示：
心源性猝死前约80％患者有室性快速心律失常（VT/orVF），随即转为VF。
∙心脏猝死后存活者：
如不积极进行治疗，第一年死亡率达30～40％，都死于再发性VF。
这类病人冠脉造影往往显示三支病变，适合CABG。
3、心源性猝死的主要危险因素：
1.左室功能不全：
2.室性心律失常：
Holter中，PVB>
10～30次/时and/or复杂PVB。
3.负荷实验阳性
许多实验认为室性心律失常是心源性猝死的危险因素，但如果无心脏疾病，则并未发现增加死亡率。
（二）与冠心病患者死亡率的关系
1、冠心病患者室性心律失常很常见
∙Vismara对101例冠心病患者常规ECG未发现室早者做24小时Holter，发现62％的病人出现过较多的（<
5次/分）室早或更严重的室性异位心律。
2、冠心病患者室性心律失常与死亡率有关
对冠心病患者，复杂性心律失常和左室功能不全为总死亡率和心源性猝死的独立危险因素。
但这并不意味着室性心律失常与猝死有必然的内在联系。
Surawicz（JACC，1987，10:
435）认为，对左室功能良好的患者，治疗室性心律失常并未能降低心源性猝死的发生率。
总之，心脏病变越重，心功能越差，就越容易产生高级别的室性心律失常，从而导致心室易损期阈值降低和促发VT/VF的发生。
（一）医院外心脏停搏：
病因以冠心病最多，其次是心肌病和瓣膜性心脏病。
AMI
CA内血栓形成
严重冠脉硬化，OMI,
左心功能下降
复苏后存活者
16％
5％
75％
医院外心脏停搏的二个最常见的起因是：
①缺血性VT，②和继发于血流动力学紊乱所致的低血压VT，可自发演变为VF。
∙Ruskin报告31例无AMI的心脏停搏存活者，在复苏时所有病人均有VT或VF。
∙Miner分析13例心跳骤停患者24小时Holter，发现其中12例（92％）VT为先导，其中10例（83％）变为VF。
∙一组综合报告21例心室停搏患者，81％为VF，3例VF前为VT，7例VF前为多形性VPB。
（二）反复持续性室速（sustainedVT）：
指每次发作持续超过３０秒以上，或需要治疗才能终止。
1、病因：
①心肌慢性缺血75％，②心肌病15％，③心肌疤痕，④电解质紊乱，⑤药物中毒，⑥QT延长综合症，⑦二尖瓣脱垂，⑧正常人偶见。
2、临床意义：
未经治疗的反复发作持续性室速的年死亡率达40％。
∙心电不稳定性很易恶化成VF。
∙心率快，舒张期充盈缩短，AV分离，心房推助作用丧失，心室除极异常使有效收缩减少，功能性二尖瓣返流。
最终导致心电不稳定和血流动力学恶化。
∙进一步加重心肌缺血。
（三）尖端扭转性室速（Torsadedepointes）
可根据临床表现的不同、触发因素和对治疗的反应分为间歇依赖型（Pause-dependent）和肾上腺素能依赖型（Adrenergic-dependent）。
肾上腺素能依赖型扭转性室速用β-肾上腺素能阻断剂治疗效果最好，如大多数先天性心脏病、由神经异常（珠网膜下腔出血、中风、脑炎）。
而间歇依赖型（包括大多数获得性）的治疗主要是去除有害药物（指1a和3类抗心律失常药）和纠正电解质紊乱。
持续性的扭转性室速可用电转复。
对反复发作的Torsade，可以用90~110次/分的起搏或异丙肾上腺素来缩短QT间期。
硫酸镁也常有较高的成功率。
利多卡因一半无效，而1a类抗心律失常药物应避免使用。
１、心电图特征
∙QRS波畸形，多形性，波峰尖锐，QRS波形态和轴呈扭转。
频率160～220次/分，QRS波尖端上指几秒钟逐渐或突然下指几秒钟，反复扭转。
是一种不稳定性VT，偶尔演变为VF。
∙发作间期可为正常窦性心律，也可为过缓型心律失常（窦缓、窦房阻滞、交界处心律、高度或完全AVB），但均有QT或QTu间期显著延长。
∙VT发作时常以“RonT”的室早开始，但终止为自发性。
２、长QT综合征与尖端扭转性室速：
室速伴QT间期延长或尖端扭转性室速常伴QT间期延长：
此种VT多为复极异常引起，心室肌弥漫性传导异常至复极紊乱，治疗方法不同于一般VT。
∙先天性QT间期延长综合症：
a.隐性遗传伴先天性耳聋（JervellandLange-Nielsensyndrome,JLN型）见于小儿。
b.显性遗传不伴耳聋（Romano-Wardsyndrome,RW型）见于小儿与成人。
∙后天性QT间期延长综合症：
一般与电解质（低钾、低镁）或药物（奎尼丁）有关，常伴有缓慢性心律失常。
3、治疗目标：
使心率加速，缩短QT间期，并使心室肌不应期趋向一致。
4、急诊治疗：
1.若意识丧失，应立即心外按摩及体外除颤。
2.避免用Ⅰa类抗心律失常药，因其可使VT加重和发作时间延长。
3.静脉滴注异丙肾上腺素，使心室率加快；
纠正电解质紊乱，尤其是低钾，使血钾达4.5mmol/L。
补充镁离子。
4.心房或心室起搏：
成功率高于异丙肾上腺素静滴。
5、长期治疗：
1.先天性QT间期延长综合症：
心得安可使死亡率由73％降至6％，用量大，不得漏服。
2.苯妥因钠：
可试用。
3.药物无效可手术切除大星状神经节。
4.按置永久起搏器。
（四）宽QRS综合波的鉴别诊断
宽的QRS波不一定都是室性的，而狭窄的QRS波也不一定都是室上性的，可从下列几方面鉴别：
1、病因及血流动力学影响：
VT多有器性心脏病的基础，且因房室分离对血流动力学的影响明显；
而室上速相反。
2、体表心电图：
应描记12导联心电图仔细分析，注意下面有价值的几点（必须在无W.P.W和束支传导阻滞时成立）：
∙房室分离：
P波频率常较慢，而R波频率100～250次/分，但大于200次/分者少见。
∙心室夺获或室性融合波（CaptureorFusion）：
见于室速，当P波恰遇房室连接处的应激期而能下传入心室时形成夺获，不完全夺获产生融合波。
∙心电轴：
室速一般电轴左偏。
Wellen统计室性心动过速图形中，电轴CRBBB者占74％，呈LBBB者占57％；
而室上性心动过速者呈CRBBB者仅占4％，呈LBBB者占13％。
∙QRS波时限：
VT一般>
0.14s，（>
0.12s）
∙QRS波图形的一致性：
如心前导联QRS波方向一致，一般为VT。
∙V1导联R波呈“兔耳形”
3、对迷走神经刺激的反应：
故刺激迷走神经的措施，无论是物理方法或药物能终止心动过速者，提示心动过速是利用房室结，窦房结和旁路折返的室上速。
而房速、房扑伴1：
1传导者，可减慢心率，但不能终止发作。
4、食道电图：
能清晰显示P波，了解心房和心室的活动关系。
如食道电图P波与QRS波分离，QRS波频率大于P波，常提示VT。
如QRS波后有逆行的P波或逆P位于QRS波之前，P波与QRS波无分离，则提示室上性或结性心动过速。
5、希氏束电图（HBE）：
正常H－V间期为30～55ms，如V玻前无H波或H－V<
30ms，可确诊为VT。
6、既往心电图：
∙如既往ECG有室早，其形态与心动过速的QRS波相同则支持VT。
∙如心动过速的QRS波与窦律时相似则支持SVT。
∙如窦律时为W.P.W，而心动过速时QRS波为起始部有顿挫，且R－R不规则，则提示可能为W.P.W合并AF。
∙W.P.W合并SVT时QRS波可增宽，但有以下特点：
∙常无器质性心脏病史，而有心动过速反复发作史。
∙发作期间可有W.P.W表现，或发作期仍有QRS波为起始部顿挫。
∙特殊导联可记录到P波，压迫颈动脉窦可终止发作。
∙无心室夺获或室性融合波。
∙发作间期如有PVB，其图形与心动过速时不一样。
7、体征：
AV分离时，颈V搏动，颈V波上有大炮波（cannon），听诊时可有S1强度不等。
（一）原则：
先去除病因再终止发作。
治疗紧迫性取决于VT引起的血流动力学障碍或心电不稳定性的程度。
1、需立即处理者：
①伴有器质性心脏病，②出现脑血流灌注受损，或③伴有低血压及/或冠脉缺血加重者。
2、容许全面考虑后恰当处理者：
年轻无心脏病病史且可耐受VT反复发作而无症状者。
（二）终止急性发作：
1、电击复律：
为终止致命性VT的最快方法，成功率90％以上，危急情况下首选。
电转复对大多数病例：
尖端扭转性室速、单形性室速及室颤有效。
少数病例如：
洋地黄中毒引起的室速、持续性室速（如Ic类药物所致的心律失常）可能无效。
方法：
∙VT者先静脉注射安定麻醉－－同步电转复。
∙VF者常不需麻醉－－非同步电转复。
∙常用电量：
200～400WS。
∙大多数的折返性VT能被低能量的电击终止发作，故可用拳击胸骨中部（50WS）。
∙如电转复失败，可给予碳酸氢钠或肾上腺素后再复律，如仍无效，给溴苄胺后再复律。
2、药物治疗：
情况不很危急时选用。
1）利多卡因（Lidocaine）：
（Ⅰa类）
∙首剂1～2mg／kg（一般50～100mg）直接静脉推注，速度每分钟20～50mg。
间隔20～40分钟可给第二次。
∙对严重病例可每间隔5分钟给予1mg／kg，直至心律失常消失或出现神经症状。
∙有效后予维持量每分钟1～4mg，加入5～10%葡萄糖液中静脉点滴，每小时总量一般不超过300mg。
预防室颤可静点24～30小时。
∙中毒常发生于快速滴注或有严重的心衰和肝病者，使半衰期延长。
2）普鲁卡因酰胺（Procainamide）：
∙首剂100～200mg，静注，每分钟不超过25mg，尔后每5分钟重复1次。
∙静脉点滴维持量常以5～10%葡萄糖液稀释后以每分钟2～6mg速度静脉点滴，24小时总量1～2g。
∙心律失常控制、出现低血压或QRS时间延长达50%时应减量或停药。
3）心律平（Propafenone，Rytmonorm）：
（Ⅰc类）
∙首剂70mg或1～1.5mg／kg用5%～10%葡萄糖液稀释至20ml缓慢（＞5分钟）静脉推注，10分钟后可重复，24小时总量<
350mg。
∙心律失常消失后可静脉滴注维持，以5%～10%葡萄糖液稀释后以每分钟0.5～1mg滴注。
∙当出现低血压及/或QRS波明显增宽（>
50％）时停药。
4）溴苄胺（Bretylium）：
（Ⅲ类），对上述药物无效的VT、VF有效。
优点：
①无Ⅰ类药物具有的负性肌力作用。
②不会发生扭转性VT。
③对肾上腺素能的阻滞作用可减轻心脏后负荷。
④可提高室颤阈，起“化学除颤”的作用。
⑤对传导和自律性无抑制作用。
∙首剂静脉给药以5～10mg／kg，稀释于5%葡萄糖液１0ml中静脉推注，首剂无效可每５分钟重复一次，直至总剂量３０～３５mg/kg。
∙静滴维持量为1～4mg／分钟，有效后改为肌肉注射，每次125～250mg，每6小时1次，逐渐减为8～12小时1次。
∙副作用有体位性低血压，补液或用升压药可以纠正。
5）胺碘酮（Amiodarone）：
∙负荷量3～5mg／kg，以5%～10%葡萄糖液稀释后5～10分钟内注入，0.5～1小时后可重复该剂量。
∙达疗效后静脉点滴维持量一般每分钟0.5～2mg，根据疗效调整剂量，可连续用3～5天。
6）氟卡因（Flecainide）
∙静注每次1～2mg／kg。
∙CAST研究显示氟卡胺可加重室性心律失常，使原有心衰加重，有猝死的危险。
禁用于心功能不全、心肌梗死后、非致命性室性和室上性心动过速、窦房结功能障碍、房室传导障碍者。
7）硫酸镁：
大剂量的硫酸镁（5g，4小时）对尖端扭转性室速或洋地黄中毒有效，无论缺不缺镁。
3、慢性反复发作的长期治疗
1）复苏成功和VT急性发作终止后应立足于防止致命性室性心律失常的复发。
首选药物（CAST实验的警示）。
选用药物种类可根据：
经验、Holter（易被接受）、电生理检查指导下的药物治疗试验。
2）对药物治疗无效的顽固性致命性室性心律失常可采用下列方法：
∙临时起搏：
反复性持续性室速的发生机制多为折返，可由程序刺激诱发或终止。
①快速起搏：
通过减低心室肌不应期的时相离散度，从而降低折返性心律失常的易感性。
②短阵起搏：
可减低起搏部位和心动过速起源部位或通道之间组织的不应期，从而使VT终止。
包括：
不同步亚速起搏；
单个或多个程控期前刺激（SS1）及短阵快速起搏。
∙永久性抗心动过速起搏器：
可自动触发非同步短阵快速刺激或程控期前刺激。
但快速起搏也存在使心律失常恶化的危险。
可加速VT或导致VF。
Fisher等报告23例503次VT应用快速心室起搏，诱发VT加快的有3％，VF发生率为1％。
而程控期前刺激起搏器导致心律失常恶化的可能性较小。
∙埋藏式自动除颤器（ImplantableAutomaticCardioverterDefibrillator，IACD），近年来已成为治疗VT/VF的重要方法。
∙导管电消融术（CatheterAblation）：
Hartzlen首次将导管消融术用于VT起源灶的消除。
∙静脉电极导管心腔内除颤电击：
电极导管长100cm，远端两个电极为阴极置于右室心尖部供感知心室激动作同步电击或起搏。
另外两个电极为阳极，与远端相距13cm，恰好处于上腔静脉与右心房交界处。
复律时发放电量<
2.5WS，除颤时用25WS非同步电击。
∙手术治疗：
适用于药物及/或起搏治疗无效者，且经心内电生理检查能重复诱发折返性持续性VT的病人。
据报道，术后一年存活率80％，五年存活率60％。
手术成功的关键是电生理检查以明确心动过速折返通路和起源部位（心内膜标测定位）。
手术方法：
a.间接手术：
去除病理生理基础，如缺血，疤痕或梗塞，室壁瘤等以及CABG。
b.直接手术：
包括心内膜切除（理论依据是，最早的折返激动通路点位于心内膜梗塞疤痕边缘）和心内膜环形切开术。
c.冷冻手术：
使局部心肌冷冻至-60℃以下，以去除室速起源灶。
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