内科期末考试名解简答整理Word格式.docx
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%pred＜50%
4：
极重
%pred＜30%
COPD并发症：
①慢性呼吸衰竭
②自发性气胸
③慢性肺源性心脏病
长期家庭氧疗（LTOT）的指征：
①PaO
≤55mmHg或SaO
≤88%，有或没有高碳酸血症。
②PaO
55~60mmHg或SaO
＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症（血细胞比容>
0.55）
目的是使患者在静息状态下，达到PaO
≥60mmHg和（或）使SaO
升至90%以上。
估计公式：
吸入氧浓度（%）=21+4*氧流量（L/min）,一般为28%~30%
肺炎，pneumonia:
指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，
可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。
肺炎的分类：
①按解剖分类：
大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎
②按病因分类：
细菌性肺炎
病毒性肺炎
非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体、衣原体）
肺真菌病
其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形虫、寄生虫）
理化因素所致的肺炎（放射性、化学性、类脂性等）
社区获得性肺炎，CAP：
是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症
包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
CAP的病原体感染途径：
P41
CAP的临床诊断依据：
P42
医院获得性肺炎，HAP：
是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，
而于入院48小时之后在医院内发生的肺炎
重症肺炎的诊断标准：
主要标准：
①需要有创机械通气
②感染性休克需要血管收缩剂治疗
次要标准：
（三多五少一障碍）
①呼吸频率≥30次/分
②多肺叶浸润
③氮质血症（BUN≥7mmol/L）
④氧合指数（PaO
/FiO
≤250）
⑤白细胞减少（<
4×
10
/L）
⑥血小板减少（<
100×
⑦低体温（<
36℃）
⑧低血压，需要强力的液体复苏
⑨意识障碍/定向障碍
符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎
肺炎可停用抗生素标准：
P45
简述发热患者，应用抗菌药物治疗48～72小时后，症状无改善，其可能的原因是什么
1 药物未能覆盖致病菌或耐药
2 特殊病原体感染，如结核分枝杆菌、真菌、病毒等
3 出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）
4 非感染性疾病误诊为肺炎
5 药物热
结核病分类标准：
（1）原发型肺结核
（2）血型播散型肺结核（急性、亚急性、慢性）
（3）继发型肺结核
①浸润性肺结核
②空洞性肺结核
③结核球
④干酪性肺结核
⑤纤维空洞性
（4）结核性胸膜炎
（5）其他肺外结核，如骨关节结核、肾结核、肠结核
（6）菌阴肺结核
结核化学治疗原则：
早期、规律、全程、适量、联合
结核标准化学治疗方案：
1、初治活动性肺结核
（1）每日用药方案：
（简写2HRZE/4HR）
①强化期：
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服，2个月。
②巩固期：
异烟肼、利福平，顿服，4个月。
（2）间歇用药方案：
（简写2H
R
Z
E
/4H
）
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月。
异烟肼、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。
2、复治涂阳肺结核治疗方案
（1）每日用药方案:
2HRZSE/6~10HRE
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，每日一次，2个月。
异烟肼、利福平和乙胺丁醇，每日一次，6~10个月。
（3）间歇用药方案：
S
/6~10H
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月。
异烟肼、利福平和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，6个月。
肺心病，corpulmonale:
是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变
至肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，
继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。
根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性。
慢性心电图诊断标准：
P113
①额面平均电轴≥+90°
②V
R/S≥1
③重度顺钟向转位（V
R/S≤1）
④R
+S
≥1.05mV
⑤aVRR/S或R/Q≥1
⑥V
~V
呈QS、Qr或qr
⑦肺型P波
简述肺心病的并发症？
（1）肺性脑病：
由于呼吸衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征
（2）酸碱失衡及电解质紊乱
（3）心律失常：
多表现为房性期前收缩，阵发性室上性心动过速。
一般经控制感染，纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱后可自行消失
（4）休克：
一般由于严重感染、失血、严重心衰或心律失常引起
（5）消化道出血：
胃肠道淤血、应用糖皮质激素等
（6）弥漫性血管内凝血dic
（7）深静脉血栓形成
呼吸衰竭，respiratoryfailure：
是指由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，
使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，
导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，
进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO
<
60mmHg，伴或不伴PaCO
>
50mmHg,可诊断为呼衰。
呼衰分类：
P138
1 按动脉血气分类：
Ⅰ型PaO
60mmHg，PaCO
降低或正常
Ⅱ型PaO
60mmHg，同时伴有PaCO
50mmHg
2 按发病缓急分类：
急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭
3 按发病机制分类：
泵衰竭（通气性呼吸衰竭），表现为Ⅱ型呼吸衰竭
肺衰竭（换气性呼吸衰竭），表现为Ⅰ型呼吸衰竭
肺性脑病，pulmonaryencephalopathy（CO
麻醉）：
低氧血症、CO
潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞，
引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、神经错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等神经精神障碍症候群。
还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。
循环系统
心力衰竭
是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排量不能满足机体组织代谢需要，
以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，
主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
舒张性心力衰竭（Diastolicheartfailure）
由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所导致，
单纯的舒张性心衰可见于冠心病和高血压性心脏病心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高，肺循环淤血。
严重的舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。
心力衰竭分级（NYHA心功能分级）P163
支气管哮喘和心源性哮喘鉴别
支气管哮喘
心源性哮喘
好发年龄
婴幼儿、青少年
中老年人
好发季节
有季节性
不明显
病史
哮喘发作病史、其他过敏疾病或过敏史、家族史
高血压、冠心病、糖尿病、风心病以及多次心衰史
诱因
接触过敏原、上感、剧烈运动、吸入非特异性刺激物
感染、劳累、过量或过快输液
体征
呼气相延长，双肺弥漫性哮鸣音
双肺底湿哕音、左心扩大、奔马律、心脏杂音
缓解办法
脱离过敏原、吸入平喘药，坐起
应用快速洋地黄、利尿剂、扩血管药物
心电图
可有一过性肺型P波
心律失常或房室扩大
超声心动图
正常
心脏解剖学上异常
Killip分级P174
心室重塑（ventricularremodeling）
在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生了相应的变化，是心力衰竭发生发展的基本病理机制。
急性心衰临床表现
1 突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次，强迫坐位、面色发白、发绀、大汗、烦躁，咳粉红色泡沫痰。
2 可因脑缺氧而神志模糊
3 一过性高血压，可下降至休克
4 两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率快
5 舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进
急性左心衰抢救措施？
1 体位：
端坐位，双腿下垂，减少静脉回流
2 吸氧：
高流量鼻管6-8L/min
3 镇静剂：
吗啡3-5mg静脉注射，老年人减量或肌注
4 快速利尿：
呋塞米20-40mg静脉注射
5 血管扩张剂：
硝普钠或硝酸甘油或乌拉地尔
6 洋地黄类药物
7 解除支气管痉挛：
氨茶碱
8 止血带四肢轮流结扎
洋地黄中毒临床表现？
①胃肠道反应如恶心，呕吐、腹胀
②中枢神经系统症状如视力模糊、黄视倦怠等
③各类心律失常，常见为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞
心律失常（Cardiacarrhythmia）
指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
按发生原理，可分为冲动形成异常和冲动传导异常。
按发生时心率快慢分为快速性和缓慢性心律失常。
冠心病（coronaryheartdisease,CHD）
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠脉发生粥样硬化，引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，也称缺血性心脏病。
隐匿型冠心病（见口腔卷子）
心绞痛（Anginapectoris）
当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢需要，就可以引起心肌急剧的、暂时性缺血缺氧，产生心绞痛。
心绞痛的临床特点？
1 部位。
主要位于胸骨体后，可波及至心前区，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
2 性质。
阵发性的前胸压榨性或窒息样疼痛，可有烧灼感、濒死感。
3 诱因。
体力劳动或情绪激动，多发生于劳力或激动的当时。
饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等。
4 持续时间。
数分钟至数十分钟。
5 缓解方式。
往往经休息可缓解，或舌下含服硝酸甘油后几分钟内缓解。
变异型心绞痛（Variantanginapectoris）
由于冠状动脉的一个大的分支发生短暂的、局部痉挛收缩，引起心肌缺血，心绞痛发作。
其发作与心肌耗氧量无明显关系，常发生于休息时，心电图有短暂的ST段抬高或异常T波的假性正常化，严重时可出现室性心律失常或房室传导阻滞，甚至可合并急性心肌梗死和猝死。
急性冠脉综合征（ACS）
是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病理基础。
血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。
主要包括非稳定型心绞痛（UA）、
非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
冠心病二级预防的ABCDE方案
1 抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI
2 贝塔受体
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