病理生理学经典案例分析演示教学Word下载.docx

上传人:b****5 文档编号:15977561 上传时间:2022-11-17 格式:DOCX 页数:10 大小:23.20KB
下载 相关 举报
病理生理学经典案例分析演示教学Word下载.docx_第1页
第1页 / 共10页
病理生理学经典案例分析演示教学Word下载.docx_第2页
第2页 / 共10页
病理生理学经典案例分析演示教学Word下载.docx_第3页
第3页 / 共10页
病理生理学经典案例分析演示教学Word下载.docx_第4页
第4页 / 共10页
病理生理学经典案例分析演示教学Word下载.docx_第5页
第5页 / 共10页
点击查看更多>>
下载资源
资源描述

病理生理学经典案例分析演示教学Word下载.docx

《病理生理学经典案例分析演示教学Word下载.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理生理学经典案例分析演示教学Word下载.docx(10页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。

病理生理学经典案例分析演示教学Word下载.docx

细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;

核酸内切酶活性显著增强。

病人淋巴细胞发生什么病理改变?

为什么?

病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析

王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。

发病以来,每天腹泻6~8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。

体检:

精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。

实验室检查:

血清Na+125mmol/L,血清K+3.2mmol/L。

问:

该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?

患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。

一、低渗性脱水:

1、病史:

呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。

2、体检:

皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌的表现。

3、实验室检查:

血清Na+125mmol/L(<

130mmol/L)

二、低钾血症:

呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道);

补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。

精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。

血清K+3.2mmol/L(<

3.5mmol/L)

等渗性脱水-病例分析

男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;

呕吐3次,呕物为所食牛奶,不能进食。

伴有口渴、尿少、腹涨。

查体:

精神萎靡,T37℃,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg),皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺无异常所见,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢发凉。

化验:

血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。

该患儿发生何种水、电解质紊乱?

依据是什么?

1、等渗性脱水。

病史腹泻、呕吐;

口渴、少尿;

外周循环衰竭表现:

心跳快弱、血压下降;

脱水征:

皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷;

中枢神经系统功能失常:

精神萎靡;

脱水热;

Na+140mmol/L。

2、低钾血症。

神经肌肉兴奋性降低:

腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝;

血清K+3.3mmol/L。

低钾血症-病例分析

李某,女,37岁,患糖尿病半年,近三天食欲减退,呕吐频繁,精神萎靡不振,乏力。

今日出现神智不清急诊入院。

浅昏迷、呼吸深大,BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg),键反射减弱。

尿常规:

蛋白(+),糖(+++),酮体(+)。

入院后注射胰岛素72单位,并输入0.9%盐水及乳酸钠,患者神志逐渐清醒,但有烦躁不安,并出现心律不齐。

查心电图出现T波低平,频繁室性早搏,查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L。

1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱?

2、试分析发生原因?

1、主要发生了低钾血症。

病史、应用胰岛素、酸中毒,实验室检查及心电图都支持低钾血症。

2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细胞内;

酸中毒→细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多。

呼吸性酸中毒代谢性碱中毒-病例分析

某慢性肺心病人,其血气分析和电解质测定结果如下:

pH7.40,PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。

该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱?

患者同时存在呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒

根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。

根据病史,肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒,但根据AG值测定AG=140-(90+40)=10mmol/L,可排除该患者有代谢性酸中毒。

根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值,若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值。

慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于:

HCO3-=24+HCO3-

=24+0.4×

ΔPaCO2±

3

=24+0.4×

(67-40)±

=24+(10.8±

3)

=31.8-37.8mmol/L

因为实测HCO3-为40mmol/L,高于预测范围的最高值,说明患者除存在呼吸性酸中毒外,还存在代谢性碱中毒。

代谢性碱中毒呼吸性碱中毒-病例分析

某冠心病继发心力衰竭患者,服用地高辛及利尿药数月。

血气分析和电解质测定显示:

pH7.59,PaCO230mmHg(3.99kPa),HCO3-28mmol/L,

试分析该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?

患者pH为7.59,明显高于7.45,存在碱中毒。

引起pH上升有两种可能性:

PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒;

HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。

本例患者既有PaCO2下降,又存在HCO3-增高,故患者有可能两种情况均存在。

根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律,当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时,HCO3-则应代偿性减少,低于24mmol/L的正常水平,该患者实际HCO3-为28mmol/L,故存在代谢性碱中毒;

当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg(5.55kPa)的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg(3.99kPa),故存在呼吸性碱中毒。

三重型酸碱平衡紊乱--病例分析

某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者,用利尿剂、激素等治疗,血气及电解质检查为:

pH7.43,PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L[K+]3.5mmol/L。

此患者发生了何种酸碱平衡紊乱?

分析:

该患者PaCO2原发性升高,为慢性呼吸性酸中毒,计算代偿预计值为:

Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±

3=0.35(61-40)±

3=7.45±

代偿预计值为:

正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+(7.45±

3)=31.45±

3,而实际测得的[HCO3-]为38mmol/L,大于代偿预计值,因此肯定有另外的一种碱中毒,即代谢性碱中毒的存在。

那么有没有代谢性酸中毒呢?

用AG值可以分析:

AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-]=140-38-74=28,明显升高,因此可判断代谢性酸中毒的存在。

最后得知此患者发生了:

呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱。

缺氧-病例分析

患者李某,入院后进行实验室检查各血氧指标为:

PaO297mmHg,PvO260mmHg,血氧容量10.8ml/dl,动脉血氧饱和度97%,动静脉血氧含量差2.8ml/dl。

此患者可有何种类型缺氧?

血液性缺氧和组织性缺氧。

1、血液性缺氧:

因为血氧容量降低,正常值为20ml/dl。

2、组织性缺氧:

因为PvO2升高、动静脉血氧含量差降低。

上呼吸道感染发热-病例分析

朱某,男,47岁,3天前开始发热,体温38℃左右,伴咽喉痛、鼻塞及咳嗽,无呕吐与腹泻。

体温38.2℃,咽部充血。

心律齐,心率90次/分,无杂音闻及。

两肺呼吸音清晰。

腹平软无压痛。

肝脾未扪及。

该患者发热的原因是什么?

根据患者的病史和体检,患者最大可能是发生了上呼吸道感染。

上呼吸道感染多由病毒引起,主要有流感病毒、副流感病毒等,细菌感染可直接或继病毒感染之后发生,尤以溶血性链球菌为多见。

患者常在受凉、疲劳等诱因作用下,机体或呼吸道局部防御功能降低时,使原已存在于呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌大量繁殖,引起上呼吸道感染。

病毒、细菌等作为发热激活物,使机体产生内生性致热原,进而导致机体发热。

发热-病例分析

某女,33岁,妊娠晚期因大叶性肺炎入院,曾有心肌炎病史。

发热39℃2小时,心率120次/分。

试讨论该病人是否需要采取解热措施,如需要可采取哪些方法?

需要解热。

因曾有心肌炎病史,且心率已达120次/分。

可采取以下措施:

1、控制原发病:

积极治疗大叶性肺炎;

2、物理降温:

酒精擦浴等。

3、药物解热

4、支持治疗:

补充营养、维生素等。

失血性休克

(一)-病例分析

某女,29岁,因车祸头部及肢体多处创伤,并伴有大量出血(估计1200ml),经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不能恢复,处于半昏迷状态,采用人工呼吸、心电监护,同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注,最高浓度达8mg。

最终因抢救无效而死亡。

1、该患者应属何种休克?

2、你认为该患者处理措施是否合理?

1、属失血性休克。

2、处理措施不合理。

原因:

虽然去甲肾上腺素可使血管收缩有助于提高血压,但是浓度过高会加重微循环的缺血缺氧,加重休克的进一步发展。

失血性休克

(二)-病例分析

患者黄×

×

,男性,19岁,外出务工,不慎从高处坠落,事发后由他人救起,体检:

面色苍白、脉搏细弱,四肢冷、出汗,左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。

Bp:

65/50mmHg,HR:

125次/分,T:

36.8℃。

伤后送医院,途中患者渐转入昏迷,皮肤瘀斑,最终死亡。

2、送院前该患者处于休克哪一阶段?

3、此阶段微循环变化的特点是什麽?

4、请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。

1.该患者应属失血性休克(低血容量性休克)

2.送院前该患者处于休克初期(缺血缺氧期)

3.此阶段微循环变化的特点是:

大量真毛细血管关闭;

动静脉吻合支开放;

毛细血管前阻力↑↑>

毛细血管后阻力↑;

少灌少流,灌少于流。

4.止血,补充血容量(需多少补多少、及时尽早、心肺功能允许),纠正酸中毒,合理应用血管活性药物(休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩容的基础上可适当应用缩血管药物),防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等。

弥散性血管内凝血-病例分析

某患儿发热,呕吐、皮肤有出血点,出血点涂片检查见脑膜炎双球菌。

治疗中出血点逐渐增多呈片状,血压由入院时的92/94mmHg

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 法律文书 > 判决书

copyright@ 2008-2022 冰豆网网站版权所有

经营许可证编号:鄂ICP备2022015515号-1