生理学课后思考题教学文稿Word下载.docx

生理学课后思考题教学文稿Word下载.docx

《生理学课后思考题教学文稿Word下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学课后思考题教学文稿Word下载.docx（20页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种方式特点：

相对缓慢、持久而弥散

自身调节：

组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应

幅度和范围都较小，灵敏度低，不依赖于神经或体液因素

2、简述生理学研究的三个水平

细胞和分子水平的研究：

揭示细胞和组成细胞的分子特别是生物大分子的生物学特性和功能

器官和系统水平的研究：

以器官和系统为对象，揭示其功能活动的规律、机制、影响因素以及在整个机体生命活动中的作用

整体水平的研究：

以完整的机体为对象，观察和分析在环境因素改变和不同生理情况下各器官系统间的相互联系、相互协调，以及完整机体所作出的各种反应的规律

3、举例说明正反馈和负反馈的调节机制

正反馈：

受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称为正反馈

例如：

①排尿反射的过程中，当排尿发动后，由于尿液进入后尿道并刺激此处的感受器，后者不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢的活动，使排尿反射一再加强，直至尿液排完为止。

②血液凝固：

凝血发生时，许多凝血因子按顺序活化而产生级联反应，一个凝血因子的活化可引起许多凝血因子的活化，下一级凝血因子的活化又反过来加速活化上一级凝血因子，从而使效应不断放大和加速。

负反馈：

受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈

动脉血压的压力感受性反射（减压反射）

动脉血压↑→（反射）→抑制心脏和血管活动→心脏活动减弱、血管舒张→血压↓

动脉血压↓→（反射）→增强心脏和血管活动→心脏活动增强、血管收缩→血压↑

第二章细胞的基本功能

一、名词解释

兴奋性：

机体的组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性，是生命活动的基本特征之一

静息电位：

安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差

动作电位：

细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。

阈强度：

能使细胞产生动作电位的最小刺激强度称为阈强度

阈电位：

能触发动作电位的膜电位临界值

局部兴奋：

由少量钠通道激活而产生的去极化膜电位波动

二、简答题

1、什么是静息电位？

其产生机制如何？

概念：

安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差称为静息电位

产生条件：

①细胞膜内离子分布不均：

电化学驱动力（内K+，外Na+、Cl-）

②细胞膜对离子的通透性不同：

静息时，PK+＞PCl-＞PNa+（非门控K+—Na+通道开放）

③Na+—K+泵

产生机制：

安静时，细胞膜内外离子由于Na+-K+泵的作用而呈现不均衡分布，细胞内K+和带负电的蛋白质浓度大于细胞外而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内。

细胞膜对K+的通透性高→K+通过钾漏通道顺浓度梯度外流→负电荷大分子不能流出→形成外正内负电位差→外正内负电位差阻止K+外流→促进K+外流化学驱动力与阻碍K+外流的电位差驱动力平衡→形成静息电位

2、试述动作电位的概念及产生机制

概念：

动作电位是指细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。

产生条件：

①两侧离子化学梯度（电-化学驱动力）及变化

②膜对Na+、K+通透性（电导）变化

产生机制：

AP上升支：

细胞受刺激→膜上少量Na+通道开放，少量Na+内流→膜电位去极化→达到阈电位时Na+通道大量开放（GNa↑）Na+迅速内流→细胞膜去极化呈现外负内正状态

[正反馈]

AP下降支：

Na+通道失活关闭，K+通道开放→K+迅速外流→复极化（GNa↓，GK↑）

3、试述动作电位在同一细胞的传导机制

在动作电位的发生部位（即兴奋区），膜两侧电位呈外负内正的反极化状态，而与它相邻的未兴奋区则仍处于外正内负的极化状态→兴奋区与邻旁未兴奋区之间出现电位差，并产生由正电位区流向负电位区的电流（这种在兴奋区与邻旁未兴奋区之间的电流称为局部电流）→局部电流使邻旁未兴奋区的膜电位减小，发生去极化→此处膜去极化达到阈电位时即可触发该区爆发动作电位，成为新的兴奋区，原来的兴奋区进入复极化状态→新的兴奋区又与其前方的安静区再形成新的局部电流→从而使动作电位由近及远地传播开来。

因此，动作电位在同一细胞上的传导实质上是细胞膜依次再生动作电位的过程。

4、简述细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化

1.绝对不应期：

在兴奋发生后的最初一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋。

2.相对不应期：

在绝对不应期之后，兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈值。

3.超常期：

相对不应期过后，有的细胞可出现兴奋性轻度增高的时期。

4.低常期：

超长期后，有的细胞还会出现兴奋性轻度降低的时期。

5、试比较局部兴奋和动作电位的不同

局部电位

动作电位

概念

细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化

细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动

刺激

阈下刺激引起

阈刺激或阈上刺激引起

特征

1等级性电位，不是“全或无”

2衰减性传导，电紧张扩布

3没有不应期，反应可以叠加：

包括时间总和及空间总和

1“全或无”现象

2不衰减传播

3脉冲式发放

4时间短暂

5有不应期

原理

Na+少量内流

Na+大量内流

6、试述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程

运动神经纤维传到末梢的动作电位触发→接头前膜电压门控钙通道开放，钙离子内流→囊泡出胞→量子式释放递质乙酰胆碱至接头间隙→ACh与终板膜上N2受体结合→化学门控通道开放→钠离子内流→产生终板电位（终板膜去极化）

第三章血液

生理止血：

正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。

出血时间：

临床上用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出后测定出血延续的时间，这段时间称为出血时间。

血液凝固：

是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

血型：

通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。

1、何谓生理止血，其基本过程如何？

正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。

过程主要包括

1.受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少。

若血管破损不大，可使血管破口封闭，从而制止出血。

2.血小板止血栓形成（一期止血）

3.启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固（二期止血）。

2、何谓血液凝固，简述其基本过程

血液凝固是指由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性纤维蛋白的过程。

凝血过程是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。

因此，凝血过程可分为：

①凝血酶原酶复合物（也称凝血酶原激活复合物）的形成②凝血酶的激活③纤维蛋白的生成。

3、何谓凝血因子，其特点是？

血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。

①除Ca2+外，其余凝血因子均为蛋白质（有一半是酶原）

②除FⅢ（组织因子）外其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需维生素K参与，称为依赖维生素K的凝血因子。

③凝血因子以无活性酶原形式存在于血液中，经其它酶水解后暴露或形成活性中心才有活性，这一过程称为凝血因子的激活。

4、内、外源性凝血途径的始动、特点及联系？

始动：

内源性：

参与凝血的因子全部来源于血液，通常因血液与带负电荷的异物表

面接触而启动凝血。

外源性：

由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程

参与因子多，步骤多，时间长

参与因子少，步骤少，速度快，时间短

联系：

外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键作用，而内源性凝血

途径在放大阶段对凝血反应开始后的维持和巩固起到重要作用。

两者之间相

互促进。

5、何为血型，鉴别血型有何意义？

如何鉴别ABO血型？

血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。

血型鉴定的意义：

①血型鉴定是安全输血的前提

②由于血型是由遗传决定的，血型鉴定对法医学和人类学的研究也具有重要的价值。

ABO血型鉴定主要用于临床输血、在皮肤、肾移植等器官移植的时候选择ABO血型相符的供体、不孕症和新生儿溶血症病因的分析、亲子鉴定等。

方法：

常规ABO血型的定型包括正向定性和反向定型。

正向定性：

已知血型的血清（含抗A或抗B抗体）+待鉴定的红细胞

根据是否发生凝集反应来判断待鉴定红细胞的血型（膜上抗原究竟是A还是B抗原）

反向定型：

已知血型的红细胞+待鉴定的血清

根据是否发生凝集反应来判断待鉴定血清中所含的抗体血型（是抗A还是抗B抗体）。

同时进行正向定性和反向定型是为了相互印证

6、输血的原则是什么？

①同型输血。

保证供血和受血双方血型相合

②生育龄妇女和反复输血者应考虑Rh血型相合

③输血前必须进行交叉配血试验（即使在ABO系统血型相同的人之间）

第四章血液循环

心动周期：

心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期

心输出量：

一侧心室每分钟射出的血液量，又称每分输出量

搏出量：

一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量

射血分数：

搏出量占心室舒张末期容积的百分比

心指数：

以单位体表面积（㎡）计算的心输出量

动脉血压：

动脉血液对单位面积血管壁的压力（压强）[单位mmHg或kPa]

1、简述心室肌细胞动作电位的特征及形成机制

特征：

持续时间长，形态复杂

形成机制：

0期（快速去极期）：

主要由Na+内向电流引起。

心室肌细胞受刺激使膜去极化达到阈电位水平，膜上Na+通道开放，大量Na+顺浓度梯度和电位梯度内流使细胞内电位迅速上升形成动作电位的上升支；

1期（快速复极初期）：

主要由瞬时外向电流引起，主要离子成分是K+。

2期（平台期）：

早期Ca2+内流和K+外流处于平衡状态，膜电位变化缓慢，保持在零电位上下。

钙通道逐渐失活，K+外流逐渐增加，过渡为2期晚期；

3期（快速复极末期）：

延迟整流钾电流逐渐加强，K+快速外流；

4期（完全复极期，或静息期）：

通过离子泵的主动转运，从细胞内排出Na+和Ca2+，同时摄回K+，细胞内外逐步恢复到兴奋前静息时的离子分布。

2、简述窦房结细胞动作电位的特征及形成机制

①最大复极电位和动作电位幅度均较小；

②0期去极化速度慢，持续时间长，幅度小；

③没有明显的复极1期和2期；

④4期自动去极化，电位不稳定。

0期：

去极化过程，去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流，速度慢，幅度小

3期：

复极化过程，复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，Ik通道开放，K+外流增加→最大复极电位

4期：

缓慢自动去极化：

Ik：

复极至-50mV时逐步减小，K