第一节颈椎病汇总Word文件下载.docx

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仔细的查体与常规的化验及放射线检查。

不能将单纯的颈椎退变和颈椎病画等号，在门诊经常发现有些人颈椎骨性退变很严重，但无症状或仅有轻微症状。

因此颈椎病的诊断除有病理基础外，还需包括一系列由此而引起的临床表现，以有别于其他相似的疾患。

在治疗上应坚持以非手术为主的原则，事实上，95%以上都可获得痊愈或好转，只有那些通过正规非手术治疗无效，而又影响工作和生活者方可考虑手术。

当然手术方法选择时，应遵循在减压彻底的前提下，手术愈小、愈简单和损伤愈轻为原则。

当前在手术方法上仍需不断改进、不断创新，促使我国颈椎外科不断进步、不断发展。

【发病因素】

颈椎是脊柱中体积最小，但灵活性最大、活动频率最高的节段。

因此，自出生后，随着人体的发育、生长和成熟，并不断地承受各种负荷、劳损，甚至外伤而逐渐出现退行性变。

尤其是颈椎间盘，不仅退变过程开始较早，且是诱发或促进颈椎其他部位组织退行性变的重要因素，按其主次分述如下。

（一）颈椎的退行性变

此为颈椎病发生的主要原因，尤其是椎节的退变更为直接，并是其后一系列病变的起因。

1．椎间盘变性颈椎间盘由髓核、纤维环和上下软骨板构成一个完整的解剖单位。

颈椎间盘维持着椎体间高度、吸收震荡，传导轴向压缩力，在颈椎的各种活动中，维持应力平衡，这种功能完全由椎间盘的各个结构的相互作用来完成.若其中之一出现变性，则可导致其形态和功能的改变，最终影响或破坏颈椎骨性结构的内在平衡，并使其周围的力学平衡发生改变。

因此，椎间盘的退行性变是颈椎病发生与发展的主要因素。

（1）纤维环：

大约在20岁以后，纤维环开始变性。

早期为纤维组织的透明变性、纤维增粗和排列紊乱，进而出现裂纹。

最近的研究表明，颈椎间盘的变性与腰椎不完全一样。

颈椎间盘裂纹起自髓核，扩展至纤维环，可有垂直裂纹和水平裂纹两种。

纤维环的微细裂纹逐渐扩大，发展至肉眼可见的裂隙。

裂隙的方向和深度同髓核的变性程度及压力的方向和强度相一致。

后方纤维环强度相对较弱，加之目前大多数职业需要屈颈位，以致髓核被挤向后方，因此纤维环断裂以后侧多见。

纤维环早期变性阶段，如能及早消除致病因素，有可能中止其发展。

若一旦形成裂隙，由于局部缺乏良好的血供将难以恢复。

（2）髓核：

是含水分、具有良好弹性的黏蛋白，呈白色，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年时含水量达80%以上。

随着年龄的增加，含水能力降低，老年时可低于70%。

椎间盘内含水量的多少决定了其内在的压力调节水平和弹性状态。

正常状态下椎间盘在颈椎总长度中占200-/0。

240-/0，由于含水能力的下降，其高度逐年下降。

椎间盘的含水能力与椎间盘的血供有一定的关系，幼年时其细小血管的分支可达深层。

随着年龄增长，血管逐渐减少，血管口径变细，一般在13岁以后已无血管再深入深层。

早期水分脱失和吸水能力减退，使髓核体积相应减小，其正常组织结构逐渐被纤维组织所取代。

在局部压力加大、外伤及劳损等情况下，可使退变更加迅速，椎间盘内部压力加大。

髓核的变性和纤维环的变性使得椎间盘各部位的弹性模量发生改变，髓核可能通过纤维环的裂隙突向边缘。

由于后纵韧带强度弱，相应部位纤维环的张力模量亦低，髓核最有可能突向后方。

变性与硬化的髓核也可穿过后纵韧带裂隙进入椎管内，直接产生临床症状。

（3）软骨板：

软骨板的退变主要表现为功能的退变。

研究表明，软骨板相当于髓核部位的中央区。

具有半透膜作用。

这种作用与髓核的含水性能及营养代谢密切相关。

Nachenson发现髓核部分的终板有通透性而内层纤维环区的终板无此功能。

Crock和Brunber从两维形态学上发现两者的毛细血管芽不同。

有学者发现通过扫描电镜显示，内层纤维环区血管芽仅形成简单的环状，而在髓核区，软骨盘的毛细血管形成膨大和复杂的盘绕状环。

尽管单位面积内血管芽数目相同，但这种结构的不同与通透性密切相关。

当纤维软骨变性时，血管芽的结构也发生改变，以致纤维环和髓核均失去滋养，加剧其变性。

Kokubun等通过病理切片发现软骨终板型颈椎间盘突出症是常见的现象，提示髓核内的裂隙可延伸至软骨板，软骨板可随同髓核一起突出于纤维环之外。

以上三者为一相互关联、相互制约的病理过程，当病变进入到一定阶段，则互为因果，并形成恶性循环，而不利于本病的恢复。

2．韧带一椎间盘间隙的出现与血肿形成在前者基础上，由于椎间盘的变性，不仅造成变性和失水化（硬化）的髓核突向韧带下方，以致使压力增高而有可能引起韧带连同骨膜与椎骨间的分离，而且椎间盘变性的本身尚可造成椎体间关节的松动和异常活动，从而更加剧韧带一椎间盘间隙的形成。

通过动物实验我们发现，如果在椎间隙内注入等渗氯化钠

注射液，形成局部高压状态，则可诱发颈椎病的病理改变（图12-1）。

椎间隙韧带下分离后所形成间隙，同时伴有局部微血管的撕裂与出血而形成韧带一椎间盘间隙血肿。

此血肿既可直接刺激分布于后纵韧带上的窦椎神经末梢而引起颈部或远隔部位的各种症状，又升高了韧带下间隙内压力，如颈椎再处于异常活动和不良体位，则局部的压力更大，并构成恶性循环。

3．椎体边缘骨刺形成随着韧带下间隙的血肿形成，成纤维细胞即开始活跃，并逐渐长人血肿内，渐而以肉芽组织取代血肿。

如在此间隙处不断有新的撕裂和新的血肿，则在同一椎节可在显微镜下显示新老各种病变并存的现象。

随着血肿的机化、老化和钙盐沉积，最后形成突向椎管或突向椎体前缘的骨赘（或称之为骨刺）。

此骨赘可因局部反复外伤，周围韧带持续性牵拉和其他因素，通过出血、机化、骨化或钙化而不断增大，质地变硬（图12-2）。

因此晚期病例，尤以多次外伤者，可如象牙般坚硬，从而增加手术的难度和危险性。

骨赘的形成可见于任何椎节，但以遭受外力作用较大的C，、s、C。

、s和C6.，最为多见。

从同一椎节来看，钩突处先发居多，次为椎体后缘及前缘。

4．颈椎其他部位的退变颈椎病的退变并不局限于椎间盘以及相邻的椎体边缘和钩椎关节，尚应包括：

（1）小关节：

多在椎间盘变性后造成椎间关节失稳和异常活动后出现变性。

早期为软骨，渐而波及软骨下，最终形成损伤性关节炎。

由于局部的变性、关节间隙狭窄和骨刺形成而致使椎间孔的前后径及上下径变窄，并易刺激和压迫脊神经根，以致影响根部血管的血流及刺激或压迫脊神经膜返回神经支。

（2）黄韧带：

多在前两者退变基础上开始退变。

其早期表现为韧带松弛，渐而增生、肥厚，并向椎管内突入。

后期则可能出现钙化或骨化。

此种继发性病变虽不同于发育性颈椎管狭窄，但当颈部仰伸时，同样易诱发或加重颈椎病的症状。

此主要因该韧带发生皱褶并突向椎管，致使脊神经根或脊髓受刺激或压迫之故。

图12-2颈椎后缘骨赘形成过程

（3）前纵韧带和后纵韧带：

其退行性变主要表现为韧带本身的纤维增生与硬化，后期则形成钙化和骨化，并与病变椎节相一致。

此种现象可视为人体的一种自然保护作用。

由于韧带钙化或骨化后可直接起到局部制动作用，从而增加了颈椎的稳定性，减缓了颈椎病更进一步的发展与恶化。

（4）项韧带：

又称棘上韧带，其退变情况与前者相似，往往以局部的硬化与钙化而对颈椎病起到制动作用。

（二）慢性劳损

慢性劳损是指超过正常生理活动范围最大限度或局部所能耐受值时的各种超限活动所引起的损伤。

但它明显有别于意外创伤，而是一种长期的超限负荷。

常见的慢性劳损因素有以下几个方面：

1．睡眠姿势不良主要是枕头过高。

在睡眠状态下，长时间的不良体位使椎间盘内部受力不均，影响含水作用。

其次颈部肌肉和关节亦因此平衡失调，加速退变。

2．日常生活习惯长时间低头玩麻将、打扑克、看电视，尤其是躺在床上高枕而卧都是不良习惯。

以上习惯的共同特征是颈椎长时间处于屈曲状态，颈后部肌肉及韧带组织超负荷，容易引起劳损。

（三）头颈部的外伤

头颈部的外伤与颈椎病的发生和发展有明显的关系，根据损伤的部位、程度可在各种不同阶段产生不同影响。

1．垂直压缩暴力常致颈椎椎体压缩性骨折，造成颈椎生理前曲消失或弧度减小，受损节段椎间盘受力加大，加速颈椎退变。

2．颈椎伤对不同阶段的患者可有不同影响对颈椎病已有退变且合并颈椎椎管狭窄者来说，颈椎伤可造成以下三种情况：

（1）急性脊髓前中央动脉综合征：

由脊髓前中央动脉受压后阻塞，造成脊髓前方缺血出现四肢突发性瘫痪。

这种损伤可见于过屈时骨赘压迫脊髓前方的脊髓前中央动脉的分支沟动脉。

主要表现为上肢重、下肢轻的肢体瘫痪。

（2）急性脊髓中央管综合征：

过伸伤时，由于退变增厚的黄韧带突向椎管，造成脊髓中央管周围水肿和出血。

表现为上肢瘫痪重于下肢，痛觉、温度觉消失和在X线平片上椎体前间隙阴影增宽等三大特点。

（3）急性沟动脉综合征：

颈椎过屈时，椎体后缘骨赘或突出的椎间盘组织压迫脊髓前中央动脉的分支沟动脉。

3．暴力导致颈椎间盘突出表现为程度不等的神经损害症状及颈部疼痛。

4．前纵韧带撕裂虽不直接损害脊髓和神经根，但由于造成颈椎不稳，加速受损椎节的退变。

临床上许多颈椎病患者早期曾有颈部外伤史。

5．过性颈椎脱位过屈暴力使得颈椎椎节前脱位，当暴力消失后，脱位的椎节可恢复至原来位置。

但由于局部软组织的损伤，损伤部位存在颈椎不稳，若不及时处理，日后颈椎不稳加重，椎体后缘骨质增生，构成对脊髓的刺激和压迫。

（四）颈部炎症

颈椎不稳和慢性感染时，炎症可直接刺激临近的肌肉和韧带，致使韧带松弛、肌张力减低、椎节内外平衡失调，破坏了其稳定性，加速和促进退变的发生和发展。

（五）发育性椎管狭窄

临床上经常看到，有些人颈椎退变严重，骨赘增生明显但并不发病，因为患者颈椎椎管矢状径较宽。

而有些患者病变并不严重但很早就出现症状。

从影像资料可看到，颈椎实际矢状径的大小决定了症状的出现与否。

椎管狭窄者在遭受外伤后容易损伤脊髓，甚至轻微的外伤也易发病，且症状严重。

椎管大者则不仅不易于发病，且症状亦较轻。

（六）先天性畸形

颈椎病的先天性畸形对颈椎病发病的影响主要表现在以下两个方面：

一是应力改变；

二是神经血管的刺激和压迫。

1．先天性椎体融合以C，，和C3.。

多见，其次为C。

、，多为双关节单发。

由于椎体融合，两个椎体间的椎间关节的活动势必转移至相邻的椎间关节。

邻近椎间盘的应力集中使得椎间盘退变加剧，产生临床症状和体征。

2．棘突畸形主要影响椎体外在结构的稳定性，因而间接的构成颈椎病发病的因素。

（七）颈肋和C7横突肥大

这两种异常虽不引起颈椎病，但当刺激臂丛神经下干时，可出现上肢症状和颈部不适？

必须与颈椎病相鉴别。

【发病机制及病理生理】

颈椎病发病机制见图12-3。

颈椎病是一个连续的过程，但从病理角度看，可将其分为三个阶段。

（一）颈椎间盘变性阶段

颈椎间盘是无血运的组织，它对抗伸屈及旋转外力的能力很差，大的旋转力可引起图12-3颈椎病发病机制示意图（颈椎横断面）