慢性阻塞性肺疾病PPT课件下载推荐.ppt

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（11）吸烟：

焦油、尼古丁、镉）吸烟：

焦油、尼古丁、镉粘膜损粘膜损粘膜损粘膜损伤、腺体分泌、巨噬伤、腺体分泌、巨噬伤、腺体分泌、巨噬伤、腺体分泌、巨噬CC功能下降。

功能下降。

（22）空气污染：

烟尘、粉尘、植物粉）空气污染：

烟尘、粉尘、植物粉尘、尘、尘、尘、谷物粉尘。

谷物粉尘。

（33）气候：

寒冷。

）气候：

3.3.过敏因素：

过敏因素：

4.4.其他因素：

神经内分泌、营养状况。

其他因素：

病理变化：

1.1.上皮的损伤与修复：

上皮的损伤与修复：

粘膜上皮纤粘膜上皮纤粘膜上皮纤粘膜上皮纤毛粘连，倒伏、脱落，上皮毛粘连，倒伏、脱落，上皮毛粘连，倒伏、脱落，上皮毛粘连，倒伏、脱落，上皮细胞细胞细胞细胞变性、坏死，鳞状化生。

变性、坏死，鳞状化生。

2.2.腺体增生、肥大、粘液化和退变：

腺体增生、肥大、粘液化和退变：

粘液腺增生、肥大，粘液细胞明显粘液腺增生、肥大，粘液细胞明显粘液腺增生、肥大，粘液细胞明显粘液腺增生、肥大，粘液细胞明显多于多于多于多于浆液细胞。

浆液细胞。

3.3.支气管壁的其他病变：

支气管壁的其他病变：

支气管粘支气管粘支气管粘支气管粘膜及粘膜下充血、水肿，淋巴细膜及粘膜下充血、水肿，淋巴细膜及粘膜下充血、水肿，淋巴细膜及粘膜下充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。

胞、浆细胞浸润。

4.4.管壁的周围炎：

管壁的周围炎：

慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎粘液腺增生，浆液腺粘液化粘液腺增生，浆液腺粘液化粘液腺增生，浆液腺粘液化粘液腺增生，浆液腺粘液化临床病理联系临床病理联系临床病理联系临床病理联系咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰;

伴有喘息；

少痰或无痰（萎缩性支气管炎）。

长期、反复发作，最后可导致肺气长期、反复发作，最后可导致肺气肿、肺心病。

肿、肺心病。

二、支气管哮喘（二、支气管哮喘（二、支气管哮喘（二、支气管哮喘（bronchialbronchialasthmaasthma）变态反应或过敏体质；

变态反应或过敏体质；

支气管可逆性发作痉挛；

严重合并肺气肿支气管可逆性发作痉挛；

严重合并肺气肿和肺心病；

和肺心病；

反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷；

咳嗽或胸闷；

支气管黏膜水肿，杯状细胞增多，基底膜支气管黏膜水肿，杯状细胞增多，基底膜增厚并玻变，黏液腺和平滑肌增生，嗜酸增厚并玻变，黏液腺和平滑肌增生，嗜酸性粒细胞浸润为主。

性粒细胞浸润为主。

四、肺气肿四、肺气肿四、肺气肿四、肺气肿（PulmonaryemphysemaPulmonaryemphysema）概念：

呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺概念：

呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺组织因持续性含气量增加而呈过组织因持续性含气量增加而呈过组织因持续性含气量增加而呈过组织因持续性含气量增加而呈过度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破坏，间隔断裂致肺泡相互融合，坏，间隔断裂致肺泡相互融合，坏，间隔断裂致肺泡相互融合，坏，间隔断裂致肺泡相互融合，肺容积胀大的病理状态。

肺容积胀大的病理状态。

病因与发病机制：

1.1.细支气管阻塞性通气障碍细支气管阻塞性通气障碍细支气管阻塞性通气障碍细支气管阻塞性通气障碍2.2.细支气管壁和肺泡壁的结构损伤细支气管壁和肺泡壁的结构损伤细支气管壁和肺泡壁的结构损伤细支气管壁和肺泡壁的结构损伤（11）细细细细支支支支气气气气管管管管壁壁壁壁和和和和肺肺肺肺泡泡泡泡壁壁壁壁慢慢慢慢性性性性炎炎炎炎症症症症直直直直接接接接使使使使弹弹弹弹性性性性纤纤纤纤维维维维遭遭遭遭受受受受破破破破坏坏坏坏。

先先先先天天天天性性性性1-1-抗抗抗抗胰胰胰胰蛋蛋蛋蛋白白白白酶酶酶酶缺缺缺缺乏；

乏；

（22）吸烟危害作用。

吸烟危害作用。

类型与病理变化：

1.1.肺肺肺肺泡泡泡泡性性性性肺肺肺肺气气气气肿肿肿肿：

病病病病变变变变发发发发生生生生在在在在肺肺肺肺腺腺腺腺泡泡泡泡内内内内，常常常常合合合合并并并并有有有有小小小小气气气气道道道道的的的的阻阻阻阻塞塞塞塞性性性性通通通通气障碍，故为阻塞性肺气肿。

气障碍，故为阻塞性肺气肿。

（11）腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿：

呼吸性细支气管呈囊状扩张。

（22）全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿：

肺肺肺肺泡泡泡泡管管管管、肺肺肺肺泡泡泡泡囊囊囊囊、肺肺肺肺泡泡泡泡弥弥弥弥漫漫漫漫性性性性扩扩扩扩张张张张。

如如如如果果果果肺肺肺肺泡泡泡泡间间间间隔隔隔隔破破破破坏坏坏坏严严严严重重重重，气气气气肿肿肿肿囊囊囊囊腔腔腔腔可可可可融融融融合合合合超超超超过过过过1cm1cm的大囊泡，则称之为大泡性肺气肿。

的大囊泡，则称之为大泡性肺气肿。

（33）腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿：

多累及胸膜下肺组织的小叶周边部。

肺肺肺肺泡泡泡泡性性性性肺肺肺肺气气气气肿肿肿肿肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿2.2.间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。

状小气泡。

气体也可沿支气管和血管周围组织气体也可沿支气管和血管周围组织气体也可沿支气管和血管周围组织气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。

间隔扩展至肺门、纵隔。

也可到达胸部皮下形成皮下气肿。

间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿3.3.其它类型肺气肿其它类型肺气肿其它类型肺气肿其它类型肺气肿（11）瘢痕旁肺气肿）瘢痕旁肺气肿）瘢痕旁肺气肿）瘢痕旁肺气肿（22）肺大泡）肺大泡）肺大泡）肺大泡（33）老年性肺气肿）老年性肺气肿）老年性肺气肿）老年性肺气肿（44）代偿性肺气肿）代偿性肺气肿）代偿性肺气肿）代偿性肺气肿肉眼：

肉眼：

肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，指后遗留压痕。

灰白色、质软、切面指后遗留压痕。

灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。

可见扩大的肺泡囊腔。

镜下：

肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大；

肺泡间隔变窄、断裂肺泡间隔变窄、断裂肺泡间隔变窄、断裂肺泡间隔变窄、断裂；

肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；

肺小动脉内膜纤维性增生；

小支气管、细支气管慢性炎症。

临床病理联系：

（11）肺功能降低：

通气功能障碍；

）肺功能降低：

（22）桶状胸；

）桶状胸；

（33）肺心病：

肺循环阻力增加；

）肺心病：

（44）自发性气胸：

肺边缘的肺大泡破）自发性气胸：

肺边缘的肺大泡破裂。

裂。

三、支气管扩张症三、支气管扩张症三、支气管扩张症三、支气管扩张症（bronchiectasisbronchiectasis）是肺内支气管是肺内支气管持久性扩张持久性扩张伴管壁纤维伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。

性增厚的一种慢性化脓性疾病。

症状：

慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。

血。

病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制呼吸道反复感染呼吸道反复感染管壁慢性化脓性炎症管壁慢性化脓性炎症破坏支撑结构（平滑肌、胶原、弹力纤破坏支撑结构（平滑肌、胶原、弹力纤维和软骨）维和软骨）支气管周围肺组织的慢性炎和纤维化对管支气管周围肺组织的慢性炎和纤维化对管壁的牵拉作用壁的牵拉作用支气管管壁炎症破坏和支气管阻塞是本病支气管管壁炎症破坏和支气管阻塞是本病的发病基础。

的发病基础。

病理变化病理变化病理变化病理变化主要发生于（主要发生于（级、级、级级气管为主），左气管为主），左肺下叶背部多见肺下叶背部多见肉眼：

段支气管以下和大于肉眼：

段支气管以下和大于2mm2mm的中、小的中、小支气管为主，扩张成囊状或柱状，腔内有支气管为主，扩张成囊状或柱状，腔内有脓痰；

脓痰；

管壁呈慢性炎改变伴支撑结构的破镜下：

管壁呈慢性炎改变伴支撑结构的破坏，管壁见肉芽组织及淋巴细胞和浆细胞坏，管壁见肉芽组织及淋巴细胞和浆细胞浸润。

浸润。

支支支支气气气气管管管管扩扩扩扩张张张张症症症症支气管扩张症支气管扩张症支气管扩张症支气管扩张症:

支气管扩张扭曲，管壁结构遭破支气管扩张扭曲