乡医班内科学循环系统4Word文档格式.docx

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心肌疾病

小结

45

40

10

理论祥讲、互动

简述、互动

总结

学生出勤情况

作业、预习情况

课后分析

教学步骤及主要内容

备注

三心肌梗塞

（一）概述

急性心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。

临床上出现突发胸痛、急性循环功能障碍、坏死心肌的

全身性反应等症候以及反映心肌急性缺血、损伤和坏死的一系列特征性的心电图动态改变。

（二）病因最常见的病因：

冠状动脉粥样硬化

诱因：

多在饱餐（尤脂肪餐）、用力大便时发生

（三）临床表现

1、先兆症状：

约1/2～2/3的患者在起病前1～2日至1～2周或更长时间有先兆表现。

其中最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；

或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁、程度较重、持续时间较长。

2、症状

（1）疼痛

　　为最早出现最突出的症状。

其性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，常呈难以忍受的压榨、窒息，甚至伴濒死感，常有大汗及烦躁不安，持续时间可长达1～2小时至10小时余，或时重时轻达数天之久。

用硝酸甘油无效，需用麻醉性镇痛药才能减轻。

疼痛部位多在胸骨后，且范围较广，常波及整个心前区，约10％的病例波及剑突下及上腹部，可放射到左前肢、颈、背部，偶尔到下颌、咽部等处。

（2）心律失常

　　极常见，约75－95％的病人伴有心律失常，多见于起病1－2周内，而以24小时内为最多见，为急性期引起死亡的主要原因之一。

严重的心律失常是室性异位心律（包括频发性室性早搏、阵发性室性心动过速和心室颤动），在发病后24小时内最易出现。

频发的（每分钟＞５次）、多源性的、成对出现的，或Ｒ波落在Ｔ波上的室性早搏可能为心室颤动的先兆。

（3）心力衰竭

　　主要是急性左心室衰竭，为大面积心肌梗塞后收缩力减弱所致，可出现呼吸困难、咳嗽、烦躁及紫绀等症状。

严重时两肺满布湿啰音，形成肺水肿，进一步可导致右心衰竭。

右心室心肌梗塞可一开始就出现右心衰竭。

（4）低血压和休克

　　疼痛剧烈时常伴有血压下降，未必是休克。

但如疼痛缓解后，收缩压仍低于80mmHg，伴有血流灌注不足的表现，如烦躁不安，脸色苍白，皮肤湿冷，大汗淋漓，脉搏细快，尿量减少（每小时＜20ml），神志恍惚甚至昏厥时，则常为心源性休克，系因心肌广泛性坏死，心输出量急剧下降所致。

（5）消化道症状

　　疼痛剧烈时常伴有明显的恶心、呕吐及上腹胀痛，肠胀气、重症者可发生呃逆，多见于下壁心肌梗塞。

（6）全身症状

　　有发热（体温一般在38℃左右，很少超过39℃），心动过速，白细胞增高，血沉增快等。

常可听到第四心音、奔马律、心律失常等。

如心尖部闻及收缩期杂音，多为乳头肌功能紊乱所致。

3、体征：

心脏浊音界可轻度至中度增大，心率多增快，少数也可减慢，第一心音减弱，第二心音逆分裂，第四心音及舒张期奔马律等。

若心尖区出现收缩期杂音，则多为乳头肌功能不全所致。

少数病例因心肌梗塞累及心外膜而发生心包摩擦音。

（四）并发症：

最常见的三大并发症为心律失常、心力衰竭及心源性休克，已在临床表现中论述。

其次，还可见到乳头肌功能失调、室壁膨胀瘤、动脉栓塞、心肌梗塞后综合征等。

（五）实验室和其他检查

1、血象和血沉

　　白细胞于发病次日升高，中性粒细胞增至0.75～0.90，通常持续3～7天。

血沉一般在数日后开始增快，持续2～3周，多能反映坏死组织的吸收过程。

2、血清酶

　　测定坏死心肌组织释放到血清中的酶有诊断意义。

目前常测定：

天门冬氨酸转氨酶（AST）即谷草转氨酶（GOT）、肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）。

酶的升高程度大致同心肌梗塞的范围成正比。

特异性较高的酶有CPK的同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH1，尤以前者更具心肌特异性，因为心肌是唯一含有实在水平CPK-MB的组织。

其增高程度可准确反映心肌梗死的范围。

3、心电图检查

　　急性心肌梗搴的心电图检查常有特征性改变，在面向梗塞区的导联上可以出现：

　　①ＳＴ段明显抬高，呈弓背向上的单向曲线，在发病后数小时到10余小时出现，于数天内恢复，反映了心肌的急性损伤；

　　②深而宽的异常Ｑ波或ＱＳ波，于24～48小时内出现，反映了心肌坏死；

　　③Ｔ波倒置，反映了心肌缺血，随着ＳＴ段抬高的恢复，Ｔ波逐渐倒置，由浅至深，以后数周或数年倒置的Ｔ波才可逐渐转为正常

（六）诊断和鉴别诊断

１．诊断

　　根据典型临床表现，特征性的心电图改变和血清酶变化，一般不难作出急性心肌梗死的诊断。

２．鉴别诊断

　　主要与心绞痛鉴别。

可通过临床表现、心电图、血清酶等相鉴别。

（七）治疗

Ø

治疗原则保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，及处理并发症防止猝死。

院前急救

住院治疗

1、一般治疗与监护

（1）应密切观察病情变化。

在急性心肌梗塞发病后24－48小时内

尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，并应进行心电图监测。

必要时还需监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。

（2）休息：

完全卧床休息两周左右。

给予镇静剂如地西泮（安定）、苯巴比妥等解除患者的焦虑、紧张。

加强护理。

卧床休息2周。

（3）吸氧：

在发病初期给予3L～5L/分的氧流量，以鼻导管吸入，

有利于提高氧张力，改善心肌缺氧，减轻疼痛，并有助于缩小心肌坏死范围。

（4）加强生活护理　饮食不宜过饱，少量多餐。

保持大便通畅，避

免用力，便秘者可给缓泻剂。

2、监测

　　在冠心病监护病房进行心电图、血压和呼吸监测，以便及时处理各种并发症

3、止痛：

剧烈疼痛常使患者极度不安，甚至发生休克、严重心律失常、心脏破裂等，故应尽快止痛。

可选用吗啡5mg～10mg或度冷丁50mg～75mg皮下或肌内注射，必要时1～2小时后重复１次。

4、消除心律失常　心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。

特别要警惕室性早搏演变为室性心动过速或心室颤动的可能。

室性早搏或室性心动过速　应立即用利多卡因50－100mg静脉滴注，室性心动过速可采用同步直流电复律，发生室颤时，应立即进行同步直流电除颤。

5、治疗心力衰竭

　　严格休息、镇痛或吸氧外，主要是控制左心衰竭，对伴有轻、中度心力衰竭者可予利尿剂和血管扩张剂治疗。

在急性心肌梗死最初24～48小时内宜尽量避免使用洋地黄类强心甙。

右心室梗塞病人应慎用利尿剂。

6、控制休克

　　低血压或轻型休克者，如无肺淤血和心律失常的证据，可适当补充血容量。

补充血容量后血压仍偏低和较重的休克，则宜酌情使用血管活性药物，如多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素等。

7、溶栓疗法

　　处于坏死区边缘濒危状态的急性缺血心肌，如在发病最初4～6小时给予溶栓治疗，尚有可能得到挽救而恢复，以缩小或限制心肌梗死的范围。

目前多用尿激酶（1万u～2万u／kg）加入100ml生理盐水中，30～60分内滴完。

8、极化液疗法

　　以10％氯化钾15ml，普通胰岛素8u～10u，10％葡萄糖液500ml，静脉滴注，每日1～2次，7～14日为一疗程。

心脏瓣膜病

一、概述

•心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索、或乳头肌）的功能或结构异常,导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。

二尖瓣最常见,其次是主动脉瓣。

•主要累及40岁以下人群,是我国常见的心脏病之一。

二、二尖瓣狭窄

（一）病因与病理三分之二为女性,50%为风湿性,常见二尖瓣,其次主动脉瓣,而两者合并者占40%。

病理上分为隔膜型和漏斗型。

（二）病理生理1.左房压力增高,2.肺循环阻力和肺动脉压力增高,3.肺动脉高压与右心室负荷增加,4.右心室功能。

（三）临床表现

1、症状：

（1）呼吸困难：

为最常见的症状。

劳力性呼吸困难，端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。

（2）咯血;

①突然咯大量鲜血，粘膜下已淤血扩张壁薄的支气管静脉破裂出血。

②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰，或带血丝痰；

③急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰。

（3）咳嗽;

常见，尤其在冬季明显，有的患者在平卧时干咳，可能与支

气管粘膜淤血水肿、易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关

（4）声嘶。

较少见

2、体征：

（1）二尖瓣面容;

（2）心尖部舒张期杂音（特征性）;

（3）第一心音（S1）亢进;

（4）二尖瓣开放拍击音（开瓣音）;

（5）第二心音（S2）亢进伴分裂;

（6）GrahamSteell杂音（肺动脉瓣区）;

（7）三尖瓣区收缩期杂音;

（8）震颤。

（四）实验室和其他检查

1、X线：

“梨型心脏”；

2、ECG：

二尖瓣型“P”波；

3、UCG：

是最可靠的方法,而且可判断瓣膜厚度、狭窄程度、钙化情况、房室大小瓣膜活动情况等。

4、心导管检查：

了解跨瓣压差及肺动脉压、PCWP等。

（五）诊断与鉴别诊断

1、诊断要点：

病史、临床症状与体征、X线、UCG等。

2、鉴别诊断：

（1）先天性心脏病；

（2）左房黏液瘤；

（3）Austin-Flint杂音（重度主动脉关闭不全）；

（六）并发症

充血性心力衰竭、心律失常、栓塞、亚急性心内膜炎

肺部感染、急性肺水肿

（七）治疗

1、一般治疗

2、并发症处理

3、介入治疗：

经皮二尖瓣球囊扩张成形术。

4、手术治疗：

二、二尖瓣关闭不全

（一）病因：

慢性：

风湿、二尖瓣脱垂、冠心病、腱索断裂、退行性改变、心内膜炎、左室扩大和畸形等。

急性：

腱索断裂、感染性心内膜炎、急性心肌梗塞、创伤、人工瓣膜损害。

（二）病理生理

1、症状：

急性二尖瓣关闭不全时症状明显，呼吸困难也较重、甚至出现急性肺水肿或心源性休克；

慢性者可长时间代偿而无明显症状，只有严重返流时才出现劳力性呼吸困难。

2、体征：

（1）心尖搏动呈抬举性，向左下移位

（2）S1减弱、第二心音分裂

（3）典型杂音:

心尖区闻及收缩期高调吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导

（4）二尖瓣脱垂时可出现喀喇音。

（四）实验室与其他检查

左房、左室增大；

左室高电压、肥厚与劳损，非特异性ST-T改变；

是诊断二尖瓣关闭不全的可靠方法；

4、放射性核素心室造影：

返流量；

5、左心室造影：

判断其返流量。

（五）诊断与鉴别诊断

1、诊断：

诊断要点

（1）病因诊断

（2）病理解剖诊断：

依据—杂音、X线、超声心动图具有特异的诊断价值

三尖瓣关闭不全；

室间隔缺损；

主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄；

（六）并发症：

与二尖瓣狭窄相似，但心内膜炎发生率高，栓塞发生率低

（七）治