病理复习Word下载.docx

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脑死亡符合以下标准：

（1）自主呼吸停止

（2）不可逆性深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失（6）脑血液循环完全停止

第三章

第一节、水钠代谢障碍

低容量性低钠血症（低渗性脱水）、低容量性高钠血症（高渗性脱水）、脱水热、水中毒、水肿、积水

低容量性低钠血症（低渗性脱水）——失钠多于失水、血钠<

130mmol/L，血浆渗透压<

280mmol/L、ECF和ICF量均减少（ECF为主）。

低容量性高钠血症（高渗性脱水）——失水多于失钠、血钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L、ECF和ICF量均减少（ICF为主）。

脱水热——多发生于高渗性脱水，婴幼儿较常见。

因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，散热功能降低；

同时，体温调节中枢神经细胞脱水，功能减弱，体温升高。

水中毒——水潴留、血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L、体钠总量正常或增多。

水肿——过多的体液在组织间液或体腔内集聚称为水肿。

积水——水肿发生在体腔内称为积水。

2、比较高渗性脱水与低渗性脱水体液分布的特点。

高渗性脱水

低渗性脱水

ECF和ICF均减少,以ICF减少更明显

细胞水肿,ECF减少,以组织间液减少更明显。

3、低渗性和高渗性脱水那个更容易发生外周血循环衰竭？

为什么？

低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭的原因：

原发病引起ECF丢失为主，ECF低渗使水向细胞内转移，ECF进一步减少。

ECF低渗，无渴感，饮水减少，ECF得不到补充。

ECF低渗，ADH减少，尿量增加，ECF进一步减少。

高渗性脱水早期不容易发生外周循环衰竭的原因：

原发病引起ECF丢失为主，但ECF高渗使水向细胞外转移，补充了ECF。

ECF高渗，有渴感，饮水增加，ECF得到补充。

ECF高渗，ADH增多，尿量减少，维持着ECF容量

4、试述低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响及机制。

机制

含钠液的丢失；

肾脏途径：

长期使用利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾脏疾病、肾小管酸中毒，肾外途径：

消化道失液、第三间隙积液、经皮肤失液。

过多的低渗性体液在体内潴留造成ECF、ICF增多；

1水的摄入过多、2水的排除减少，多见于急性肾功能衰竭ADH分泌过多

影响

5、水肿（局部、全身性）发生的机制及其分布特点。

局部性水肿

全身性水肿

血管内外体液交换失平衡：

因为CAP有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液增加。

主要原因：

1肾小管滤过率降低：

比如广泛肾小球病变或者有效循环血量减少，肾血流量下降，肾小球滤过率下降而肾小球重吸收没有相应减少，引起水钠潴留。

2近曲小管重吸收钠水增多：

①心房肽分泌减少②肾小球滤过率分数增高。

3远曲小管和集合管重吸收水钠增多：

①醛固酮分泌增多，造成水钠潴留②ADH分泌增加；

全身性水肿两者都有。

分布特点

皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷

右心衰竭性水肿

重力效应——身体下垂部位

肾性水肿

组织结构特点——眼睑面部

肝性水肿

局部血液动力学因素——腹水

第二节、钾代谢障碍

低钾血症、高钾血症、超极化阻滞、去极化阻滞、反常性酸性尿、反常性碱性尿

低钾血症——血清钾浓度低于3.5mmol/L

高钾血症——血清钾浓度高于5.5mmol/L

超极化阻滞—ECFK+浓度急剧降低时，ICFK+浓度[K+]i和ECF[K+]e的比值变大，静息状态下ICFK+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离Em－Et增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。

去极化阻滞——ECFK+浓度急剧升高时，ICFK+浓度[K+]i和ECF[K+]e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。

反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性。

反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。

比较低钾血症、高钾血症，对心肌的毒性作用？

（生理特性、心肌功能损害）

低钾血症

高钾血症

生理特性

三高一低！

①心肌兴奋性增高：

低钾血症时，虽然心肌细胞内外K+浓度比值增大，但是心肌细胞对K+的通透性降低，细胞内外钾外流仍是减少的，使静息电位负值减少，静息电位与阈电位之间距离接近，引起兴奋所需的阈刺激减少，心肌兴奋性增高。

②心肌传导性降低：

由于静息电位与阈电位之间的距离接近，0期钠通道开放减慢是去极速度变慢、幅度变小，兴奋扩布减慢心肌的传导性降低。

③心肌自律性增高：

心肌细胞膜对K+的通透性降低，达到最大复极化后，细胞内K+外流减慢，Na+内流相对加快，快反应细胞4期自动除极化加快，心肌自律性增高。

三低半高！

①心肌兴奋性先增高后降低：

心肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内外K+外流明显减少，静息电位负值变小，接近甚至超过阈电位水平。

由于静息电位过小，心肌细胞膜快钠通道失活，不宜形成动作电位，是心肌细胞的兴奋性降低②心肌传导性降低：

由于静息电位过小，0期Na+内流不足，使除极的速度变慢、幅度变小，兴奋扩布减慢，心肌的传导性降低。

③心肌自律性降低:

高钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性增高，快反应细胞4期K+外流加速，Na+内流相对缓慢，导致4期去极化减慢，心肌自律性降低。

心肌功能损害

表现为心律失常和心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加。

⑴心律失常：

由于自律性增高，可出现窦性心动过需；

异位起搏的插入而出想期前收缩、阵发性心动过速；

尤其心肌兴奋性升高、3期复极化延缓所致的超常期延长更易化了心律失常的发生。

⑵心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加：

低钾血症时，洋地黄与Na+--K+--ATP酶的亲和力增高而增强了洋地黄的毒性作用，并显著降低其治疗的效果。

高钾血症时心肌传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞，同时有效不应期有缩短，故易形成兴奋折返，引起严重心律失常。

比较低钾血症、高钾血症，对神经肌肉的影响及机制？

超极化阻滞

①ECFK+浓度增高或，静息期C内钾外流减少，是Em绝对值减少，与Et间距离缩短而兴奋性增高。

②细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋。

急性低钾血症：

轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力：

重症可发生弛缓性麻痹。

慢性低钾血症时细胞内外K+比值变化不大，细胞兴奋性无明显变化，临床表现不明显。

①急性轻度——兴奋性↑——感觉异常、肢体刺痛

②急性重度——兴奋性↓——肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹　

第四章酸碱平衡絮乱

代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、AG增高型代谢性酸中毒、AG正常型代谢性酸中毒

代谢性酸中毒——是指C外液H+增加和（或）HCO3—丢失而引起的血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡絮乱类型。

AG增高型代谢性酸中毒——其特点是AG增高，血气氯常。

这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。

AG正常型代谢性酸中毒——其特点是AG正常，血氯升高。

这类酸中毒是指HCO3—浓度降低，而同时伴有Cl—浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。

代谢性碱中毒——是指C外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3—增多、PaCO2呈上升趋势为特征的酸碱平衡絮乱类型。

呼吸性酸中毒——指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、ph呈降低趋势的特征的酸碱平衡絮乱类型.

呼吸性碱中毒——值肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡絮乱类型。

2、简述代谢性酸中毒分类及特点、代偿机制和血气变化

分类

AG增高型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒

特点

AG增高，血气氯常

AG正常，血氯升高

根本原因

乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸酸中毒等，其固定酸的H+被HCO3—缓冲，其缓冲根增高。

这部分酸根均属没有测定的阴离子，所以AG值增大，而Cl—值正常.

常见于消化道直接丢失HCO3—,轻度或中度肾功能衰竭,泌H+减少;

肾小管性酸中毒重吸收HCO3—减少或泌H+障碍,使用碳酸酐酶抑制剂;

高钾血症、的酸性盐摄入过多和稀释性酸中毒等。

代偿机制

代偿调节:

①血液缓冲：

血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲，导致HCO3—及其他缓冲碱减少。

②肺的调节：

血浆H+浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低。

③细胞内外离子交换作用：

代谢性酸中毒时，约50%的H+通过离子交换的形式进入细胞内被细胞内缓冲系统所缓冲，K+从细胞内逸出，导致高钾血症。

④肾调节：

血浆pH降低使肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，HCO3—重吸收增加。

磷酸盐的酸化加强增加H+的排出。

肾小管上皮细胞中的谷氨酰胺酶活性增强，泌NH3多，NH3与H+结合成NH4+，铵盐的排出增多。

以上四方面可使维持在正常范围内。

血气变化

由于HCO3—降低，所以AB\SB\BB值均降低，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB<

SB

2、简述代谢性酸中毒对心血管及中枢神经系统的影响及机制

心血管系统

中枢神经系统

⑴室性心律失常：

与血钾升高有关，重度高血钾由于严重的传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性小时，可造成致死性心律失常和心脏骤停。

⑵心肌收缩力降低：

①H+增多可竞争性抑制Ca+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，抑制心肌的兴奋—收缩偶联，减低心肌收缩性，心输出量减少；

②H+影响Ca+内流③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca+

⑴酸中毒时生物氧化酶类活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织供能不足。

⑵pH降低，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，使r-氨基丁酸生长增多，后者抑制中枢神经系统。

严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺反应降低。

代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。

第五章

名词解释

乏氧性缺氧（低张性缺氧）：

由于吸入气PO2过低或外呼吸功能障碍，使动脉血氧分压降低，氧含量减少，供氧不足导致的缺氧类型。

血液性