颅脑创伤研究现状与展望_精品文档PPT文档格式.ppt

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只调度不出诊分散型：

急救站设在医院附近，本身收治伤员独立型：

急救、急诊科、ICU和部分专科形成急救中心依托型：

隶属于某个大型综合性医院现场急救在现场立即开展基础创伤生命维护，尽早纠正呼吸循环紊乱（ABC）：

保持呼吸道通畅和呼吸平稳，必要时可气管插管、球囊或呼吸机辅助通气；

快速建立静脉通道,补足血容量，维持血压稳定。

患者转送最快的方式、最捷径的路线将患者立即送往附近医院,最好是有神经外科专科的医院治疗在转运过程中，如有条件可同时完成部分检查（如血常规，电介质，血气分析等），排除其他器官的致命性损伤随时与医院联系，以便医院能做好接诊准备做好术前的常规准备，入院后即可马上进行专科治疗甚至手术，为挽救生命争取宝贵的时间我国的现场救治工作还十分薄弱,院前急救组织很不健全，特别是一些贫困、交通不便的县级以下医院,至今尚无专职的神经外科医师,不少基层的医务人员仍缺乏救治颅脑损伤的基本知识,使很多伤员得不到及时合理的治疗。

因此大力普及颅脑损伤的救治知识,加强和提高第一线医务人员的素质十分迫切。

创伤主导型急诊室治疗以创伤科医生为主的急诊医护人员在接诊后尽快使患者的呼吸循环达到稳定的状态，在此基础上迅速行头颅CT等检查，作出诊断，并协同神经外科专科医生作进一步处理。

同时检查并诊治其他器官的创伤。

目前国内多数急诊科的建设尚不适应创伤尤其是颅脑创伤急救的需要，应建立以创伤外科为主的比较完整的、现代化的急诊中心。

规范化治疗有效控制颅内压各种措施保护脑组织减少继发性脑损伤正确处理各种颅外并发症重视营养支持治疗颅内高压的治疗颅内高压的治疗颅脑外伤患者往往伴有颅内高压（颅内压力持续大于200mmH2O），尤其是重型颅脑损伤颅内压力增高更为明显。

重型颅脑损伤颅内高压对预后影响有以下两方面影响脑灌注压引起占位效应如不能即使解除，可因灌注压过低使全脑发生缺血、水肿并使颅内压进一步升高产生恶性循环，或因脑组织移位发生脑疝。

颅脑创伤后引起ICP增高的原因如下：

脑体积增加常见原因是脑水肿、脑挫裂伤、颅内血肿颅内血容量增加脑干血管运动中枢或下丘脑血管调节中枢损伤致急性脑血管扩张脑脊液量增加外伤后脑脊液吸收障碍（梗阻性或交通性脑积水）治疗包括：

病因治疗是最理想和有效的治疗方法，通过去除病因，ICP增高症状即可消失，ICP恢复正常。

颅骨凹陷骨折硬膜外血肿清除脑积水引流对症治疗病因治疗过程中或不能完全去除病因时采取对症处理，可暂时缓解ICP增高症状，防止病情急剧恶化。

v扩大颅脑容积扩大颅脑容积常用方法有颞肌下减压术标准外伤大骨瓣减压术枕下减压术等缩小颅内容物体积缩小颅内容物体积药物脱水甘露醇、白蛋白、速尿联合用药过度通气内减压术颞肌下减压术标准大骨瓣减压术继发性脑损伤的诊治继发性脑损伤的诊治颅内血肿的早期诊治颅内血肿的早期诊治糖皮质激素糖皮质激素亚低温疗法亚低温疗法高压氧疗法高压氧疗法阿片受体拮抗剂的应用阿片受体拮抗剂的应用钙拮抗剂的应用钙拮抗剂的应用颅内血肿的早期诊治颅内血肿的早期诊治及早发现和清除颅内血肿就能尽快解除脑受压，防止脑疝和继发性脑损伤，大大降低病人的死亡率和致残率，提高治愈率。

CT检查是及早发现颅内血肿的重要手段。

硬膜外血肿硬膜下血肿颅内血肿的手术指征幕上血肿量30ml（颞部血肿20ml），幕下血肿10ml中线向对侧移位5mm，基底池、环池明显受压颅内压监测压力270mmH2O，临床有明显颅内压增高征象者特殊部位血肿如横窦血肿，即使血肿量很少，也可因压迫主横窦造成静脉回流障碍，引起急性颅内高压，并发展成枕骨大孔疝，应积极采取手术治疗。

糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素对创伤性脑水肿的治疗效果一直有较大争议。

周良辅总结19651988年的文献得出结论：

糖皮质激素不论剂量大小，在伤后早期或晚期给药，均无治疗重度颅脑损伤的作用。

美国神经外科医师联合会于1996年宣布糖皮质激素不应用于闭合性脑损伤的治疗。

近来有临床实验表明在重度颅脑损伤后6小时之内静脉推注30mg/kg的甲泼尼龙可以显著地提高存活率、促进语言功能的恢复，目前一个更大规模的多中心实验正在欧洲举行，其结果值得期待。

我们认为对于深部脑结构尤其是脑干原发损伤或弥漫性轴索损伤的特重型颅脑损伤、下丘脑损伤引起尿崩的患者，在全身情况允许的情况下可尝试使用大剂量糖皮质激素冲击治疗，对于其他闭合性脑损伤则应慎用。

亚低温疗法亚低温疗法亚低温疗法对脑保护和降低脑水肿有明显的作用，临床已取得满意疗效。

其适应症主要包括以下几个方面：

重型（GCS68分）和特重型（GCS35分）颅脑损伤患者、广泛性脑挫裂伤脑水肿导致难以控制的颅内高压；

原发性和继发性脑干损伤；

重型和特重型颅脑患者常规处理无效的中枢性高热。

亚低温应用的最佳时机：

伤后12h内亚低温治疗的最佳温度：

3235（肛温）亚低温治疗时程：

国外有人提倡所有患者一律采用2448h短时程，但也有人提倡714d长时程，国内江基尧等主张根据颅脑损伤患者颅内压和脑损伤的程度而采用不同的亚低温治疗时程（214d）亚低温方法：

全身降温（冰毯）和局部降温（冰帽）法亚低温治疗并发症：

亚低温治疗可能发生室颤，寒战或加重感染。

高压氧治疗高压氧治疗能增加血氧浓度，改善脑组织供氧及神经细胞代谢，减少无氧酵解和乳酸堆积，从而减轻继发性脑损伤，使濒死脑细胞得到最大程度的救治，有助于脑功能的恢复。

阿片受体拮抗剂的应用阿片受体拮抗剂的应用阿片受体的非特异性拮抗剂纳洛酮有助于改善脑组织的氧运送，保护神经元细胞膜Na+、K+、ATP+酶的活性，从而减轻内源性阿片类物质异常升高所导致的继发性脑损害。

国内大宗随机双盲前瞻性临床对照研究结果表明伤后早期应用大剂量盐酸纳洛酮能明显降低急性颅脑损伤患者病死率，促进脑神经功能恢复，改善患者远期生活质量，并且具有相当可靠的安全性。

颅脑创伤患者钙拮抗剂的应用颅脑创伤患者钙拮抗剂的应用期国际多中心随机双盲前瞻性临床研究结果证明尼莫地平对颅脑损伤患者无确切疗效，但提示对创伤性蛛网膜下腔出血患者有较好的治疗效果。

由于尼莫地平会引起脑血管扩张，增加脑血流量，因此主张对急性颅脑损伤患者，尤其是合并颅内高压的患者不应该常规使用钙拮抗剂。

对无颅内高压的创伤性蛛网膜下腔出血患者可适当使用。

颅外并发症的预防和处理颅外并发症的预防和处理颅脑损伤常见的并发症有水电解质及酸碱平衡紊乱肺部感染上消化道应激性溃疡急性肾功能不全急性神经源性肺水肿营养支持治疗营养支持治疗颅脑创伤特别是重型颅脑外伤患者，机体处于高分解状态，全身代谢平衡严重紊乱，加重脑水肿，延迟伤口愈合，阻碍脑组织结构和神经功能的恢复，降低免疫力，增加感染发生率等等。

营养支持有经胃肠外营养（PN），胃肠内营养（EN）和经口三种。

目前倾向早期建立营养支持通道，多在伤后48h内开始胃肠外营养支持，在胃肠道功能有所恢复时应及早从PN过渡到EN。

为避免高糖血症，主张早期补液中一般不用含糖液，以平衡液为主。

神经监护和脑功能的维持神经监护和脑功能的维持脑外伤后脑功能的恢复取决于原发损伤的程度、脑血流和灌注压的维持，脑细胞的继发性损伤等。

完善的神经监护可为选择正确或最佳的治疗方案提供依据。

神经电生理评价颅内压监护脑血流和灌注压监测微量渗析神经电生理评价神经电生理评价神经电生理评价是对整体脑功能所进行的评估，包括脑电图、肌电图、神经诱发电位等。

其结果影响对预后的评价，尤其是连续的监测可反映脑功能好转或恶化的趋势。

颅内压监护颅内压力增高与颅脑外伤的预后密切相关，按其程度可分为：

轻度：

200-270mmH2O中度：

270-530mmH2O重度：

530mmH2Ol颅内压监护包括有创颅内压监护和无创颅内压监护颅内高压除引起占位效应外主要通过脑灌注压影响预后脑血流和灌注压监测脑血流和灌注压监测临床和实验证实，伤后第一天CBF可降到正常值的一半以下，接近形成脑梗死的阈值（20ml/min100g脑组织）。

外伤越重，CBF下降越明显。

国外有人发现，CPP维持在8.09.3Kpa水平，预后最好。

高于9.3Kpa不良预后反而增加；

而低于8.0Kpa预后最差。

继发性脑损伤很大程度上是一种缺血缺氧性的细胞损伤。

监测脑血流和灌注压，并通过各种相应的手段予以纠正，改善脑组织的血供有利于防止继发性脑损伤的发生，并使濒死脑细胞得到最大程度的救治，有助于脑功能的恢复。

微量渗析微量渗析脑细胞的生存和功能的维持很大程度上取决于其所处的内环境状态。

目前可以通过微量渗析来分析脑细胞所处内环境，如乳酸、神经递质及氨基酸等物质的浓度，微量渗析有助于预后的判断，但根据其结果选择治疗方法有待于进一步研究。