中国急性肺栓塞诊断与治疗指南Word文档下载推荐.docx
《中国急性肺栓塞诊断与治疗指南Word文档下载推荐.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《中国急性肺栓塞诊断与治疗指南Word文档下载推荐.docx(18页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
指那些有用/有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。
Ⅱa类:
有关证据/观点倾向于有用/有效,应用这些操作或治疗是合理的。
Ⅱb类:
有关证据/观点尚不能充分证明有用/有效,可以考虑应用。
Ⅲ类:
指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效,并对一些病例可能有害的操作或治疗,不推荐使用。
一、流行病学
急性PE是VTE最严重的临床表现,多数情况下PE继发于DVT,PE可以没有症状,有时偶然发现才得以确诊,甚至某些PE患者的首发表现就是猝死,因而很难获得准确的PE流行病学资料,其中死前未能确诊的占59%,仅有7%的早期死亡病例在死亡前得以确诊。
PE的发生风险与年龄增加相关,40岁以上人群,每增龄10岁PE增加约1倍。
我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究,在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE,发生率为0.1%[7]。
二、易患因素
VTE的易患因素包括患者自身因素(多为永久性因素)与环境因素(多为暂时性因素)。
6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素(如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等)可诱发VTE,但在缺少任何已知危险因素的情况下,PE也可以发生。
重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是VTE的强诱发因素,肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是VTE公认的易患因素。
随着研究的深入,新的易患因素被不断发现:
VTE作为心血管疾病的一部分,与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险因素,如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病;
3月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、心房颤动、心房扑动住院患者VTE风险显著增高;
体外受精进一步增加妊娠相关VTE的风险,尤其妊娠初期3个月;
感染是住院期间VTE的常见诱发因素,输血和促红细胞生成因子也增加VTE风险。
常见易患因素见表1[4]。
三、自然病程
PE/VTE患者30天全因死亡率为9%-11%,3个月全因死亡率为8.6%-17%
VTE存在复发的风险。
VTE早期复发的累计比例2周时为2.0%,3个月时为6.4%,6个月时为8%[10,11]。
复发率在前2周最高,随后逐渐下降,VTE晚期复发(6个月后,多数在停用抗凝剂后)的累计比例1年时达13%,5年时达23%,10年时达30%[11]。
有VTE复发史的患者更易反复发作,无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。
抗凝治疗期间或停药后D二聚体水平升高者复发风险增高。
四、病理生理
急性PE导致肺动脉管腔阻塞,血流减少或中断,引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。
轻者几无任何症状,重者因肺血管阻力突然增加,肺动脉压升高,压力超负荷导致右心室衰竭,是PE死亡的主要原因。
1.血流动力学改变:
PE可导致肺循环阻力增加,肺动脉压升高。
肺血管床面积减少25%~30%时肺动脉平均压轻度升高,肺血管床面积减少30%~40%时肺动脉平均压可达30mmHg以上,右室平均压可升高;
肺血管床面积减少40%~50%时肺动脉平均压可达40mmHg,右室充盈压升高,心指数下降;
肺血管床面积减少50%~70%可出现持续性肺动脉高压;
肺血管床面积减少>85%可导致猝死。
PE时血栓素A2等物质释放,可诱发血管收缩。
解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加,动脉顺应性下降。
2.右心功能:
肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张,使室壁张力增加、肌纤维拉伸,通过Frank-Starling机制影响了右心室的收缩性,右心室收缩时间延长;
神经体液激活导致变力和变时刺激。
上述代偿机制
与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力,以增加阻塞肺血管床的血流,由此暂时稳定体循环血压。
但这种即刻的代偿程度有限,未预适应的薄壁右心室无法产生40mmHg以上的压力以抵抗平均肺动脉压,最终发生右心功能不全。
右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足,同时右室心肌氧耗增多,可导致心肌缺血,进一步加重右心功能不全。
3.心室间相互作用:
右心室收缩时间延长,室间隔在左心室舒张早期突向左侧,右束支传导阻滞可加重心室间不同步,引起左心室舒张早期充盈受损,加之右心功能不全导致左心回心血量减少,使心输出量降低,造成体循环低血压和血液动力学不稳定。
4.呼吸功能:
PE时呼吸衰竭主要是血液动力学紊乱的结果。
心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低。
此外,阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调,导致低氧血症。
由于右心房与左心房之间压差倒转,1/3的患者超声可以检测到经过卵圆孔的右向左分流,引起严重的低氧血症,并增加反常栓塞和卒中的风险。
五、临床表现
PE缺乏特异性的临床症状和体征,给诊断带来一定困难,易被漏诊。
1.症状:
PE的症状缺乏特异性,症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。
多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。
胸痛是PE常见症状,多因远端PE引起的胸膜刺激所致。
中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质,多因右心室缺血所致,需与急性冠脉综合症(acutecoronarysyndrom,ACS)或主动脉夹层相鉴别。
呼吸困难在中央型PE急剧而严重,而在小的外周型PE通常轻微而短暂。
既往存在心衰或肺部疾病的患者,呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。
咯血,提示肺梗死,多在肺梗死后24h内发生,呈鲜红色,或数日内发生可为暗红色。
晕厥虽不常见,但无论是否存在血液动力学障碍均可发生,有时是急性PE的唯一或首发症状。
PE也可以完全没有症状,只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。
2.体征:
主要是呼吸系统和循环系统体征,特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。
低血压和休克罕见,但却非常重要,往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。
颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加;
下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm,或下肢静脉曲张,应高度怀疑VTE。
其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音,胸腔积液等。
肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
急性PE致急性右心负荷加重,可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。
对1880例PE患者临床表现进行分析[13],上述症状和体征出现的频度分别为:
呼吸困难(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后胸痛(15%)、发热(10%)、咯血(8%)、晕厥(6%)、单侧肢体疼痛(6%)、单侧肢体肿胀(24%)。
六、实验室检查
1.动脉血气分析:
血气分析的检测指标不具有特异性,可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒,但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常,20%的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。
检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。
2.血浆D二聚体:
急性血栓形成时,凝血和纤溶同时激活,可引起血浆D二聚体的水平升高。
D二聚体检测的阴性预测价值很高,正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。
许多其他情况下也会产生纤维蛋白,如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等,所以D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。
因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE,尤其是低度可疑患者,而对确诊PE无益。
低度可疑的急性PE患者,高敏或中敏方法检测D二聚体水平正常可除外PE。
中度可疑的急性PE患者,D二聚体阴性仍需进一步检查。
高度可疑急性PE的患者不主张进行D二聚体检测,因为此类患者,无论采取何种检测方法、血浆D二聚体检测结果如何,都不能排除PE,均需采用CT肺动脉造影等进行评价。
3.心电图:
急性PE的心电图表现无特异性。
可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置,V1呈QR型,SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置),不完全性或完全性右束支传导阻滞。
上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起,多出现于严重PE患者。
轻症可以仅表现为窦性心动过速,见于约40%的患者。
房性心律失常,尤其心房颤动也比较多见。
4.超声心动图:
在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。
超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。
直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓,如同时患者临床表现疑似PE,可明确诊断,但阳性率低。
间接征象多是右心负荷过重的表现,如右心室壁局部运动幅度下降,右心室和(或)右心房扩大,三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常,肺动脉干增宽等。
5.胸部X线平片:
PE如果引起肺动脉高压或肺梗死,X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细,肺动脉段突出或瘤样扩张,右下肺动脉干增宽或伴截断征,右心室扩大征。
也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。
胸片虽缺乏特异性,但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。
6.CT肺动脉造影:
CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点,可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态,以及累及的部位及范围。
PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”,或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影;
间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。
CT肺动脉造影是诊断PE的重要无创检查技术,敏感性为83%,特异性为78%~100%。
其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。
在临床应用中,CT肺动脉造影应结合患者临床可能性评分进行判断。
低危患者如果CT结果正常,即可排除PE;
对临床评分为高危的患者,CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段PE。
如CT显示段或段以上血栓,能确诊PE,
但对可疑亚段或以远血栓,则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。
CT静脉造影被认为是诊断疑似PE患者DVT的简易方法,因为可与CT肺动脉造影同时完成,仅需注射一次造影剂。
联合CT静脉和肺动脉造影使PE诊断的敏感性由83%增加至90%[17,18]。
但CT静脉造影明显增加放射剂量,对于年轻女性需慎重。
加压静脉超声成像(compressionvenousultrasonography,CUS)与CT静脉造影对DVT患者的诊断价值相似[18],因此建议采用超声代替CT