免疫学Word格式.docx

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其共同特性概括如下:

①多源性:

一种细胞因子可由多种细胞产生,诱导细胞因子产生的因素也多种多样;

②多效性:

一种细胞因子可做用于不同细胞产生不同效应;

③高效性:

细胞因子具有微量强效的特点;

④通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应;

⑤以自分泌，旁分泌，内分泌的方式发挥作用，但一般只在分泌局部发挥作用,即自分泌效应和旁分泌效应;

⑥网络性:

各种细胞因子的生物学活性相互关联，一种细胞因子可以诱导其他细胞因子的产生（协同性），也可以抑制其他细胞因子的分泌（拮抗性），形成一个网络,共同调节机体的免疫功能及生理平衡；

⑦短效性:

细胞因子基因的转录时间不长，而且细胞因子的半衰期很短，所以作用时间短暂;

⑧难检性:

细胞因子的检测极困难，不能直接进行定量检测。

试述HLA多样性形成的机制及其意义，结合自己的专业谈谈HLA与临床医学的联系

HLA多样性形成的机制（8'

）：

多基因性：

指HLA复合体中，结构和功能相似的基因座有多个（2'

）。

多态性是指随机婚配的群体中,同一基因座位上有众多的等位基因，可编码二种以上产物（2'

HLA复合体中基因座位众多，每一基因座均有众多复等位基因,各座位等位基因随机组合,导致HLA基因型的极端复杂性和表型的极端多样性（2'

人是二倍体生物，HLA复合体中的等位基因均为共显性（2'

），从而增加了HLA表型多样性。

HLA多样性形成的意义（6'

MHC多态性与应变能力，适者生存。

MHC分子的不同，导致机体对抗原的识别能力不同，即对同种抗原，有的人可引起免疫应答，有的人不行，不能清除病原体微生物，导致机体感染甚至死亡。

MHC多样性使群体可以适应环境的变化，利于人类的生存和繁殖；

同时也从遗传水平调控机体对病原体的与临床医学的关系：

HLA与疾病相关性自身免疫病，肿瘤，传染性疾病（2'

）,HLA表达异常与疾病,HLAI类分子的表达下调：

细胞恶变（2'

）,HLA与器官移植：

等位基因的匹配性（2'

）,；

HLA与法医：

HLA基因分型（2'

）,免疫应答能力。

试述在B淋巴细胞对TD抗原的免疫应答过程中，T,B淋巴细胞之间的相互作用过程

B细胞是Th细胞（Th2亚群）辅助的对象，又是T细胞活化的APC，两细胞在激活过程中起到互相协同的作用，其过程如下：

原以其B表位与BCR结合传递B细胞活化的第一信号，使其CD40与细胞因子受体的表达增加，并使B细胞加工提呈抗原和少量表达B7分子；

②B细胞作为APC将带有T表位的抗原提呈给CD4T细胞，供T细胞识别；

③初步活化的T细胞表达CD40L等，与B细胞表面CD40结合成为B细胞活化的第二信号；

④活化的B细胞表达B7分子与CD28结合为T细胞提供第二信号；

⑤进一步活化的T细胞更多表达CD40L和分泌细胞因子，其中较为主要的如IL-4与B细胞表面的IL-4R结合，促使B细胞进一步活化并开始增殖分化。

试述B淋巴细胞和T淋巴细胞的主要表面分子及其功能

T淋巴细胞表面分子及作用

（1）TCR-CD3复合物—识别抗原

（2）CD4和CD8分子—T细胞辅助受体：

辅助TCR识别抗原，参与TCRCD3活化信号转导

（3）协同刺激分子受体—传递活化的第二信号

CD28—配体为CD80/CD86：

T细胞活化的重要协同刺激受体分子

CTLA-4（CD152）--配体为B7：

产生抑制信号，终止T细胞活化。

与CD28同源，在CD28之后起作用

CD40L（CD154）双向效应：

表达于活化T细胞，与APC表面CD40结合；

参与B细胞的应答，促进APC和T细胞活化

CD2（LFA-2）：

结合LFA-3（CD58）

（4）细胞间粘附分子LFA-1和ICAM-1/：

黏附作用

（5）丝裂原结合分子：

非特异性诱导、静息T细胞活化、增殖和分化，，如PHA、ConA。

（6）其他表面分子：

细胞因子受体、FasL

B淋巴细胞表面分子及其作用

（1）B细胞抗原受体复合物

BCR：

特异性抗原受体复合物，成熟B细胞的mIg主要表达mIgM，mIgD。

Igx/Igb/：

其胞内区有ITAM基序，将BCR特异性识别信号传至胞内

（2）B细胞活化辅助受体：

CD19/CD21/CD81

（3）协同刺激分子：

CD40：

恒定表达于成熟B细胞，与CD40L结合，在B细胞活化中起协同刺激作用。

CD27：

CD27和CD70作用，促进B细胞分化

CD70：

CD70和CD27作用，促进调节性T细胞产生，抑制B细胞活化

CD80/CD86：

活化B细胞上表达受体增加

B7—CD28：

增强T细胞激活

B7—CD152：

抑制T细胞活化

CD20—调节跨膜钙离子流动，调节B细胞增殖分化，浆细胞不表达

CD22—与唾液酸聚糖分子结合，介导B-单核细胞，B-T,B-B之间的作用

CD32—FcrRII，抑制B细胞的分化和进一步分泌抗体

（4）丝裂原受体：

结合B细胞有丝分裂原（PWM、LPS），刺激B细胞活化、增殖和分化

请叙述比较T细胞介导免疫应答过程和B细胞介导免疫应答过程的异同点

项目

B细胞激活

T细胞激活

抗原识别受体

BCR

TCR

抗原受体的分子结构

SmIg，BCR-Igα/Igβ复合物

Αβ/γδ链，CR-CD3

刺激的抗原

TD或TI抗原

仅TD抗原

识别的决定基

B细胞决定基\功能性决定基

构象决定基\不连续决定基

T细胞决定基\隐蔽决定基

线性决定基\连续决定基

APC处理

不

需要

识别抗原的MHC限制性

无

有

抗原识别条件

单识别

BCR识别B细胞决定基

双识别

TCR识别T细胞决定基，识别MHC分子

活化的双信号

Igα/Igβ，CD40-CD40L

CD3分子，CD28-B7

对CK的依赖

IL-2/4/5/6等

IL-1/2等

增殖和分化

免疫学效应

现象

效应分子

效应细胞

体液免疫

CDC、ADCC、调理

各类ig

细胞免疫、体液免疫

胞毒、DTH

多种细胞因子

活化的Tc、Tdth

阐述固有免疫识别的“模式识别理论”及其信号转导机制。

20世纪90年代,Janeway等有关病原体相关分子模式（pathogen2associatedmolecularpattern,PAMP）以及识别PAMP的模式识别受体（patternrecognitionreceptor,PRR）概念的提出,标志着固有免疫研究进入了一个崭新的阶段,使固有免疫迅速跟上TCR、BCR、IgFcR和NK受体等免疫受体（immunoreceptor）研究的步伐。

模式识别受体是整个固有免疫应答研究的枢纽。

一旦在基因和分子水平搞清PRR的结构和分布,便有力地把PRR相应配体的鉴定同PRR介导的信号转导、基因调节以及生物学活性有机联系起来。

不仅如此,固有免疫应答的启动又调节和参与了适应性免疫,大大加深了人们对精细而复杂免疫网络的认识,更全面地了解某些临床免疫相关疾病的发病机制,从而为寻找诊断、预防和治疗免疫相关疾病的新策略提供重要的理论基础。

简述天然免疫的主要识别及效应机制

识别机制：

免疫细胞如吞噬细胞通过模式识别受体（PRR）如清道夫受体、甘露糖受体、Toll样受体等识别病原体表面的病原相关分子模式（PAMP）如LPS、dsRNA、甘露糖、鞭毛等（5分）。

NK细胞通过表面功能相反的受体识别自身的MHC分子，并对无自身MHC或改变的MHC的靶细胞产生杀伤作用（3分）。

体液中存在的MBL、五聚体蛋白等（循环中的模式识别分子）也可识别病原体的结构产生激活补体、调理吞噬等作用（2分）。

效应机制：

屏障（3分）、体液分子如溶菌酶、补体、细胞因子等（3分），固有免疫细胞巨噬细胞、NK、B1、γδT、NKT的作用产生炎症反应（4分）。

试述登革病毒感染后病毒抗原被宿主细胞提呈的过程

（1）内源性抗原，胞质溶胶途径，蛋白酶体降解，TAPI/II介导进入内质网腔，和MHCI分子结合，高尔基体转运到细胞表面供CD8+TCR识别

（2）交叉提呈

按抗原剌激的顺序可将免疫应答分成哪几类各有何主要特点并论述其实际意义如何

按某一抗原是初次剌激机体还是再次或多次刺激机体，可将免疫应答分为初次应答（primaryresponse）和再次应答（secondaryresponse）。

初次免疫应答比较缓慢柔和，需要的抗原浓度大、诱导潜伏期长、抗体滴度低、持续时间短、优势抗体为IgM;

再次免疫应答则较快速激烈，潜伏期短、抗体滴度高、持续时间长、优势抗体为IgG和IgA等。

实际意义：

在预防接种或免疫动物制备抗体时，可制定合理的免疫方案，以达到最佳的免疫效果；

此外，结合病程动态观察血清抗体效价的变化，可辅助诊断一些传染病；

特异性IgM的检测有助于传染病的早期诊断。

试述粘膜上皮组织在免疫防御中的作用。

（20分）

答：

（1）粘膜上皮组织的固有免疫的防御功能：

（5分）

1）机械性作用（上皮细胞紧密连接，上皮细胞纤毛摆动，粘液，咳嗽，粘液，呕吐等）

2）体液性防御作用（溶酶体，胃酸，乳铁蛋白，粘蛋白，防御素等）

（2）上皮细胞产生的细胞因子的防御作用：

1）致炎因子（IL-1a,IL-1b,IL-15,TNF-a,IL-6）;

2）调节性细胞因子（TGF-b,IL-10）;

3）细胞因子受体表达（thecommongandachainofIL-2,IL-4,IL-7,IL-9,IL-15;

TNF-aandIFN-greceptor）参与调节粘膜局部T，B细胞增殖与活化免疫反应。

（3）粘膜上皮细胞的转吞作用介导的免疫防御功能：

1）M细胞参与抗原摄取；

2）上皮细胞表达pIgR参与pIgA和pIgM转运；

3）FcRn参与IgG的转运；

（4）MIC表达的PRRs；

1）TLR1,2,3,4,5,8,9

2）TLR功能：

上皮细胞增殖；

IgA产生；

紧密联系的维持；

抗菌肽的表达。

试述免疫细胞在淋巴器官发育、分化的过程中是如何形成免疫耐受的（20分）

（1）中枢耐受的形成：

1）T细胞的中枢耐受（胸腺）：

T细胞的阴性选择；

Treg细胞的形成（5分）

2）B细胞的中枢耐受（骨髓）：

B细胞的阴性选择,BCR的受体编辑过程（5分）

（2）外周耐受的形成：

1）克隆流产2）失能；

3）克隆剔除；

4）AICD诱导的凋亡；

5）细胞因子介导的耐受；