百草枯中毒全科PPT文档格式.ppt

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金属有腐蚀性）。

性质：

易溶于水，易溶于水，遇碱分解遇碱分解。

历史n1882年首度合成百草枯。

年首度合成百草枯。

n1955年英国年英国ICI公司公司（先正达先正达的前身的前身）发发现其具有除草的特性。

现其具有除草的特性。

n1962年，由年，由ICI公司注册并开始生产百公司注册并开始生产百草枯除草剂。

草枯除草剂。

n现在，超过现在，超过120个国家使用，也有超过个国家使用，也有超过20多个国家规定对其禁止使用或者严格多个国家规定对其禁止使用或者严格限制使用。

该产品是世界上用量第二大限制使用。

该产品是世界上用量第二大的除草剂。

的除草剂。

历史n1984年首次引进年首次引进中国大陆中国大陆市场。

市场。

n1994年，年，湖北沙隆达天门农化有限责任公司湖北沙隆达天门农化有限责任公司开始使用金属钠合成法生产百草枯产品。

开始使用金属钠合成法生产百草枯产品。

2003年底，中国已经成为全世界最大的百草年底，中国已经成为全世界最大的百草枯生产国家。

枯生产国家。

n鉴于该药品具有的高毒性，国标鉴于该药品具有的高毒性，国标GB19308-2003百草枯水剂规定百草枯原药和制剂中百草枯水剂规定百草枯原药和制剂中必须加入规定量的催吐剂，兰绿色警戒色和异必须加入规定量的催吐剂，兰绿色警戒色和异味剂，以防止误服味剂，以防止误服前言前言n百草枯（百草枯（PQPQ）是一种高效能的非选择性、）是一种高效能的非选择性、速效接触性除草剂。

喷洒后能够很快发速效接触性除草剂。

喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。

在土壤挥作用，接触土壤后迅速失活。

在土壤中无残留。

中无残留。

前言前言n是目前世界上广泛使用的除草剂，随着是目前世界上广泛使用的除草剂，随着在我国农业上的应用，在我国农业上的应用，PQ中毒逐渐增多，中毒逐渐增多，许多医院成为继有机磷农药中毒后的第许多医院成为继有机磷农药中毒后的第二位。

死亡第一位。

商用多为二位。

商用多为20%的溶的溶液，加入着色剂、臭味剂及致吐剂，成液，加入着色剂、臭味剂及致吐剂，成蓝色，以防误服。

蓝色，以防误服。

n百草枯可经消化道、皮肤和呼吸道吸收，百草枯可经消化道、皮肤和呼吸道吸收，中毒多为自服或误服。

中毒多为自服或误服。

nPQ对人畜均有较强毒性，中毒致死剂量对人畜均有较强毒性，中毒致死剂量小，病程进展快且无特效解毒药物，临小，病程进展快且无特效解毒药物，临床上病死率很高，达床上病死率很高，达5070%，而口服，而口服20%原液者达原液者达80%。

n百草枯的致死量为百草枯的致死量为13g（相当于（相当于20%的溶液的溶液515ml）。

）。

前言前言前言n百草枯毒性累及全身多个脏器，严重时百草枯毒性累及全身多个脏器，严重时可导致多器官功能不全综合征可导致多器官功能不全综合征（MODS），其中肺是主要靶器官，可导致其中肺是主要靶器官，可导致“百草枯百草枯肺肺”，早期表现为急性肺损伤，早期表现为急性肺损伤（ALl）或急或急性呼吸窘迫综合征性呼吸窘迫综合征（ARDS），后期则出现，后期则出现肺泡内和肺间质纤维化，是百草枯中毒肺泡内和肺间质纤维化，是百草枯中毒患者致死的主要原因，病死率高达患者致死的主要原因，病死率高达5070百草枯肺前言n百草枯中毒至今尚无有效解毒药物；

百草枯中毒至今尚无有效解毒药物；

n许多治疗方法仍处于探索中；

许多治疗方法仍处于探索中；

n缺乏循证医学的证据；

缺乏循证医学的证据；

n国内尚无急性百草枯中毒统一的诊疗方案或指国内尚无急性百草枯中毒统一的诊疗方案或指南。

由此不仅不利于大样本临床疗效的评估，南。

由此不仅不利于大样本临床疗效的评估，也阻碍国内百草枯中毒救治水平的提高。

也阻碍国内百草枯中毒救治水平的提高。

n为规范与指导各级医院临床医师对急性百草枯为规范与指导各级医院临床医师对急性百草枯中毒的诊疗实践，中国医师协会急诊医师分会中毒的诊疗实践，中国医师协会急诊医师分会众多专家就急性百草枯中毒的诊治标准达成共众多专家就急性百草枯中毒的诊治标准达成共识。

识。

二、毒代动力学（尚不清楚）二、毒代动力学（尚不清楚）吸收吸收n口服仅口服仅5-10%被吸收，其余通过粪便排出。

胃肠被吸收，其余通过粪便排出。

胃肠道吸收非常快，约在道吸收非常快，约在0.5-4小时血药浓度达高峰，小时血药浓度达高峰，如胃肠道内存有未消化食物，其可与百草枯迅速结如胃肠道内存有未消化食物，其可与百草枯迅速结合，使之失去活性，减少其吸收合，使之失去活性，减少其吸收。

n皮肤吸收的可能性较小，除非皮肤有伤口，或者长皮肤吸收的可能性较小，除非皮肤有伤口，或者长期接触高浓度的溶液。

期接触高浓度的溶液。

n经鼻吸入可出现呼吸道局部症状，如鼻塞、流涕、经鼻吸入可出现呼吸道局部症状，如鼻塞、流涕、咽喉疼痛等，因喷洒出的百草枯液其颗粒较大，故咽喉疼痛等，因喷洒出的百草枯液其颗粒较大，故即使吸入后也不易沉积于小气道内。

即使吸入后也不易沉积于小气道内。

毒代动力学毒代动力学-分布分布n血浆峰浓度血浆峰浓度24h左右左右n分布半衰期分布半衰期5h左右左右n一旦吸收，迅速分布至全身各器官，尤其在肺、一旦吸收，迅速分布至全身各器官，尤其在肺、肾、肝、肌肉等组织中浓度极高。

与血浆蛋白肾、肝、肌肉等组织中浓度极高。

与血浆蛋白结合很少。

结合很少。

肾脏是首个达到最高浓度的器官，约在服肾脏是首个达到最高浓度的器官，约在服药药后后3小时内达到高峰。

在肺脏，百草枯经过小时内达到高峰。

在肺脏，百草枯经过多胺系统，以主动运输方式，沉积在肺泡细胞多胺系统，以主动运输方式，沉积在肺泡细胞内，大约内，大约15h肺脏的浓度达到最高。

肺脏的浓度达到最高。

肺脏肺脏最主要靶器官最主要靶器官毒代动力学毒代动力学排泄排泄n肾脏肾脏最主要排泄器官；

最主要排泄器官；

肾功能正常，肾功能正常，80%-90%的百草枯（以的百草枯（以原形）通过尿液排出，如果肾功能受损，原形）通过尿液排出，如果肾功能受损，则百草枯的排泄速度明显减慢，清除率下则百草枯的排泄速度明显减慢，清除率下降降10-20倍。

组织浓度相应增高，其浓度倍。

组织浓度相应增高，其浓度高峰将延迟至高峰将延迟至15-20小时之后甚至更长。

小时之后甚至更长。

中毒机制中毒机制n百草枯为一种电子受体百草枯为一种电子受体，由还原型辅酶，由还原型辅酶（NADPH）辅助的单电子还原为自由）辅助的单电子还原为自由基，参与细胞内的氧化还原反应，产生基，参与细胞内的氧化还原反应，产生大量氧自由基。

大量氧自由基。

中毒机制中毒机制通过产生自由基，使体内巯基化合物、通过产生自由基，使体内巯基化合物、SOD减少，影响机体的抗氧化作用，诱减少，影响机体的抗氧化作用，诱导脂质过氧化反应，直接损害主要细胞成导脂质过氧化反应，直接损害主要细胞成分，并使毛细血管内皮损害，最终导致一分，并使毛细血管内皮损害，最终导致一系列病理变化。

系列病理变化。

中毒机制中毒机制nNADPHNADPH大量消耗，各器官尤其是肺内需要大量消耗，各器官尤其是肺内需要NADPHNADPH参与的生化反应中断；

参与的生化反应中断；

n还原型谷胱甘肽减少；

还原型谷胱甘肽减少；

nDNADNA及基因异常；

及基因异常；

n百草枯对肾小管的直接毒性作用。

百草枯对肾小管的直接毒性作用。

n对所有器官均有损害。

对所有器官均有损害。

二二.病理改变病理改变n大剂量摄入（大剂量摄入（40mg/kg），引起出血，水），引起出血，水肿，低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润，肿，低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润，肺泡上皮细胞和细支气管细胞损伤，多脏器功肺泡上皮细胞和细支气管细胞损伤，多脏器功能衰竭，继而死亡。

能衰竭，继而死亡。

n中等剂量摄入（中等剂量摄入（2040mg/kg），进展性的），进展性的肺纤维化（胶原沉积和成纤维细胞增殖）和呼肺纤维化（胶原沉积和成纤维细胞增殖）和呼吸衰竭，吸衰竭，23周内死亡。

周内死亡。

n小剂量下（小剂量下（20mg/kg），最初肺部表现为），最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程。

对损伤的修复，后转化为纤维化过程。

病理改变病理改变n对肾小管的直接毒性作用和血液动力学对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。

常出现在中毒改变可引起肾功能衰竭。

常出现在中毒的早期，多可恢复。

的早期，多可恢复。

n保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同时也可减少百草枯在肺细胞分重要，同时也可减少百草枯在肺细胞的累积。

的累积。

临床表现：

波及多器官系统，除大量经口误服波及多器官系统，除大量经口误服较快出现肺水肿和出血外，大多呈渐进式发展。

较快出现肺水肿和出血外，大多呈渐进式发展。

11、消化系统、消化系统22、肺损害、肺损害33、泌尿系统、泌尿系统44、循环系统、循环系统55、神经系统、神经系统66、血液系统、血液系统早期出现恶心、呕吐、早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便，数腹痛、腹泻及血便，数天后出现黄疸、肝功能天后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚异常等肝损害表现，甚至出现肝坏死。

至出现肝坏死。

大量口服大量口服24h24h内迅速出现肺水肿内迅速出现肺水肿和肺出血，出现肺纤和肺出血，出现肺纤维化，二维化，二者均呈进行性呼吸困难，大多由者均呈进行性呼吸困难，大多由呼吸衰竭致死。

无明显肺功能损呼吸衰竭致死。

无明显肺功能损害的，为缓慢发展的肺间质浸润害的，为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化重，最终也可发展为或肺纤维化重，最终也可发展为呼吸衰竭而死亡。

呼吸衰竭而死亡。

多发生于中毒后多发生于中毒后223d3d出现出现膀胱刺激症状，尿膀胱刺激症状，尿检异常和尿量改变，甚检异常和尿量改变，甚至发生急性肾功能衰竭。

至发生急性肾功能衰竭。

中毒性心肌损害、血压中毒性心肌损害、血压下降、心电图下降、心电图S-TS-T段和段和TT波改变、心律失常等。

波改变、心律失常等。

精神异常、嗜睡、手震精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水颤、面瘫、脑积水和和出血等出血等贫血和血小板贫血和血小板减少减少三三.临床表现临床表现轻型轻型摄入百草枯的量摄入百草枯的量2020毫克毫克/kg/kg体重体重中到重型中到重型摄入百草枯的量摄入百草枯的量2020毫克毫克/kg/kg体重体重暴发型暴发型摄入百草枯的量摄入百草枯的量4040毫克毫克/kg/kg体重体重临床表现临床表现n轻型：

摄入百草枯的量小于公斤体重轻型：

摄入百草枯的量小于公斤体重20毫克，无临床症状或仅出现呕吐、腹泻、毫克，无临床症状或仅出现呕吐、腹泻、口腔、咽喉部损伤。

预计能够完全恢复口腔、咽喉部损伤。

预计能够完全恢复。

临床表现临床表现中到重型：

摄入中到重型：

摄入PQPQ达达2040mg/kg2040mg/kg，仅部分患者，仅部分患者可存活，多数患者可存活，多数患者2323周死于肺功能衰竭。

周死于肺功能衰竭。

服后立即呕吐服后立即呕吐数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡1224h1224h出现急性肾小管坏死和肾功能衰竭出现急性肾小管坏死和肾功能衰竭14d1