李红月抗心绞痛药PPT格式课件下载.ppt
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冠状动脉粥样硬化（占90以上），相对缺血缺氧亦可引起。
以上），相对缺血缺氧亦可引起。
v心绞痛的分型心绞痛的分型
（一）
（一）WHO分型：
分型：
1.劳力性心绞痛（劳力性心绞痛（anginapectorisofeffort）稳定型：
稳定型：
病情稳定，且病程病情稳定，且病程1-3月无改变；
月无改变；
初发型：
病程在病程在1个月以内；
个月以内；
恶化型：
有心绞痛史，近有心绞痛史，近1月内病情恶化，月内病情恶化，可发展为心梗。
可发展为心梗。
2.自发性心绞痛（自发性心绞痛（spontaneousanginapectoris）卧位型：
卧位型：
卧位、安静状态下引起心绞痛发作卧位、安静状态下引起心绞痛发作变异性心绞痛：
变异性心绞痛：
冠脉痉挛引起，冠脉痉挛引起，ST段压低段压低梗塞后心绞痛：
梗塞后心绞痛：
急性心梗后反复发作，随时可能再急性心梗后反复发作，随时可能再发生心梗。
发生心梗。
中间综合症：
介于心绞痛和心梗之间，梗死前奏。
3.混合型心绞痛：
混合型心绞痛：
兼有劳累型和自发性心绞兼有劳累型和自发性心绞痛的临床表现。
痛的临床表现。
（二）临床分型：
1.稳定型心绞痛稳定型心绞痛2.不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛3.变异型心绞痛变异型心绞痛冠脉造影可见固定冠脉造影可见固定AS斑块，劳累、情斑块，劳累、情绪激动或紧张等因素诱发绪激动或紧张等因素诱发由由AS斑块改变、斑块改变、PLT聚集、血栓形聚集、血栓形成等因素引起，易转化为心梗成等因素引起，易转化为心梗由冠脉痉挛引起，两种归宿：
治愈、由冠脉痉挛引起，两种归宿：
治愈、转化为不稳定型心绞痛转化为不稳定型心绞痛冠冠脉脉痉痉挛挛冠冠脉脉粥粥样样硬硬化化或或血血栓栓冠冠脉脉狭狭窄窄心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧心心肌肌耗耗氧氧量量增增加加心室壁张心室壁张力增加力增加心肌收缩心肌收缩力增加力增加心率加快心率加快无氧代谢产物乳酸、无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组胺、丙酮酸、组胺、K+等等聚积，刺激神经末梢聚积，刺激神经末梢心心绞绞痛痛病理生理机制：
病理生理机制：
v心绞痛的治疗途径：
心绞痛的治疗途径：
（一）增加冠脉血流，加强供氧：
不可行不可行
（二）抗血栓：
（二）抗血栓：
可行可行（三）降低心肌耗氧量：
（三）降低心肌耗氧量：
可行可行“二项乘积二项乘积”：
收缩压收缩压心率心率“三项乘积三项乘积”：
收缩压收缩压心率心率左室射血时间左室射血时间v心绞痛的治疗药物：
心绞痛的治疗药物：
（一）常用药物：
硝酸酯类硝酸酯类、受体阻断药受体阻断药、钙拮抗药。
钙拮抗药。
（二）其他药物：
尼可地尔尼可地尔（使（使KATP通道开通道开放）、地拉卓（抑制腺苷分解）、双嘧达放）、地拉卓（抑制腺苷分解）、双嘧达莫（抑制莫（抑制PLT聚集和腺苷摄取）、卡维地洛、聚集和腺苷摄取）、卡维地洛、阿司匹林、肝素等。
阿司匹林、肝素等。
常用药物常用药物：
硝酸甘油硝酸甘油、硝酸异山梨酯、硝酸异山梨酯、单、单硝酸异山梨酯、戊四硝酯。
硝酸异山梨酯、戊四硝酯。
硝酸甘油硝酸甘油戊四硝酯戊四硝酯硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯F药理作用：
药理作用：
松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌；
扩张静扩张静脉作用脉作用比动脉明显，在动脉对大、中动脉比动脉明显，在动脉对大、中动脉强于小动脉。
强于小动脉。
F作用机制：
作用机制：
1.扩血管机制。
扩血管机制。
2.抗心绞痛机制。
抗心绞痛机制。
硝酸甘硝酸甘油油（nitroglycerine）
【附附】扩血管机制示意图扩血管机制示意图硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油血管内皮血管内皮血管内皮血管内皮NONONONO鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶GTPGTPcGMPcGMPcGMPcGMP依赖性蛋白激酶依赖性蛋白激酶依赖性蛋白激酶依赖性蛋白激酶内钙释放内钙释放内钙释放内钙释放、外钙内流、外钙内流、外钙内流、外钙内流Ca2+iCa2+i平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌舒张舒张舒张舒张同时抑制血小板聚集黏附，抗血栓形成，有利于心绞痛治疗。
同时抑制血小板聚集黏附，抗血栓形成，有利于心绞痛治疗。
释放释放释放释放激活激活激活激活2.抗心绞痛机制抗心绞痛机制:
（1）降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量:
治治疗疗量量可可扩扩张张容容量量血血管管，使使回回心心血血量量，心脏心脏前负荷前负荷，室壁张力，室壁张力，耗氧，耗氧。
较大较大剂量舒张动脉，心脏后负荷剂量舒张动脉，心脏后负荷。
*注注：
大大剂剂量量时时，动动脉脉血血压压下下降降反反射射性性兴兴奋奋交交感感神神经经，使使心心肌肌收收缩缩力力，心心率率，心心肌肌耗耗氧氧量量。
（2）增加冠脉血流，改善缺血区血供增加冠脉血流，改善缺血区血供:
扩扩张张较较大大的的心心外外膜膜血血管管、狭狭窄窄冠冠脉脉及及侧侧支支，促进缺血区氧供应。
，促进缺血区氧供应。
降降低低室室壁壁张张力力和和左左室室收收缩缩末末期期压压力力，促促使血液由心外膜流向心内膜。
使血液由心外膜流向心内膜。
*思考：
思考：
如果是只扩张小血管的药物，产生如果是只扩张小血管的药物，产生的效果和硝酸甘油有何不同呢？
的效果和硝酸甘油有何不同呢？
非缺血区非缺血区缺血区缺血区对对照照硝酸酯类的效应硝酸酯类的效应非缺血区非缺血区缺血区缺血区输输送送血血管管阻阻力力血血管管心绞痛时心绞痛时:
左室壁张力左室壁张力心外膜与心内膜的压力差减小心外膜与心内膜的压力差减小心内膜下缺血更加严重心内膜下缺血更加严重治疗后治疗后:
左室壁张力左室壁张力心外膜与心内膜的压力差增大心外膜与心内膜的压力差增大心内膜下缺血得到改善心内膜下缺血得到改善（3）保保护护缺缺血血区区心心肌肌:
释释放放NO、PGI2、降降钙素基因相关肽（钙素基因相关肽（CGRP）所致。
）所致。
F体内过程：
体内过程：
1.口服易吸收，口服易吸收，但首关效应明显，生物利用度仅为但首关效应明显，生物利用度仅为8%，常，常舌下含服舌下含服，生物利用度可达，生物利用度可达80%。
也可用。
也可用2%硝酸甘油软膏或贴膜剂睡前涂抹在前臂或胸部硝酸甘油软膏或贴膜剂睡前涂抹在前臂或胸部皮肤上。
皮肤上。
2.含服后含服后12分钟起效，持续分钟起效，持续2030分钟。
分钟。
3.在肝内经谷胱甘肽在肝内经谷胱甘肽-有机硝酸酯还原酶代谢，产物有机硝酸酯还原酶代谢，产物由肾排出。
由肾排出。
F临床应用：
临床应用：
1.心绞痛：
心绞痛：
各型都可防治。
2.急性心梗：
急性心梗：
降低心肌耗氧量，减少梗死范围。
3.充血性心衰：
充血性心衰：
降低心脏前后负荷，缓解肺淤降低心脏前后负荷，缓解肺淤血，使血，使CO增加。
增加。
F不良反应：
不良反应：
1.血管扩张引起：
血管扩张引起：
搏动性头痛、面颈部皮肤潮红、搏动性头痛、面颈部皮肤潮红、眼压升高、体位性低血压、反射性心率加快。
眼压升高、体位性低血压、反射性心率加快。
*注：
大剂量可引起高铁血红蛋白血症或发绀，应大剂量可引起高铁血红蛋白血症或发绀，应减量或停药，必要时静注亚甲蓝。
减量或停药，必要时静注亚甲蓝。
2.耐受性：
耐受性：
23周达高峰，停药周达高峰，停药12周可恢复（耗周可恢复（耗竭体内巯基所致）。
竭体内巯基所致）。
小剂量间歇给药、补充巯基。
炸药厂工人为何会有搏动性头痛产生？
工作一段时间为何自动减轻？
如果休假后回到工工作一段时间为何自动减轻？
如果休假后回到工厂如何避免再产生搏动性头痛？
厂如何避免再产生搏动性头痛？
F硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯（isosorbidedinitrate，消心痛），消心痛）：
舌下含服舌下含服25min起效，口服起效，口服2040min起效，起效，持续持续16h。
F戊四硝酯戊四硝酯（pentaetrithrityltetrani-trate，硝，硝酸戊四醇酯）：
酸戊四醇酯）：
口服约口服约530min起效，持续起效，持续46h。
二者比硝酸甘油作用时间延长，但效果较弱。
其他硝酸酯类药物其他硝酸酯类药物常用药物常用药物：
普萘洛尔普萘洛尔、吲哚洛尔吲哚洛尔、噻噻吗吗洛尔洛尔、美托洛尔美托洛尔、醋丁洛尔醋丁洛尔等。
等。
F药理作用：
1.降低心肌耗氧量：
降低心肌耗氧量：
心脏负性作用，使后负心脏负性作用，使后负荷下降，心肌耗氧量减少。
荷下降，心肌耗氧量减少。
2.增加缺血区供血：
增加缺血区供血：
减慢心率，使舒张期延减慢心率，使舒张期延长，利于血液从心外膜流向心内膜。
长，利于血液从心外膜流向心内膜。
3.改善心肌代谢：
改善心肌代谢：
减少非酯化脂肪酸形成，减少非酯化脂肪酸形成，减少组织对葡萄糖的利用。
减少组织对葡萄糖的利用。
普萘洛尔普萘洛尔（propranolol）F临床应用：
适用于稳定型和不稳定型心绞痛，适用于稳定型和不稳定型心绞痛，可减少硝酸甘油用量。
可减少硝酸甘油用量。
尤适于心绞痛伴高尤适于心绞痛伴高血压或心律失常；
血压或心律失常；
不适于变异型心绞痛。
2.其他：
其他：
见传出神经系统用药。
【附附】应用注意：
应用注意：
1.个体差异大，一般小剂量开始，逐渐达有个体差异大，一般小剂量开始，逐渐达有效剂量。
效剂量。
2.长期用药不能骤然停药，以免出现反跳现长期用药不能骤然停药，以免出现反跳现象。
象。
3.与硝酸甘油合用可以产生协同作用与硝酸甘油合用可以产生协同作用。
普萘洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛普萘洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛有什么好处？
需注意什么？
有什么好处？
心收心收缩力缩力心室心室容积容积射血射血时间时间心率心率心肌耗心肌耗氧量氧量外周外周阻力阻力硝酸甘油硝酸甘油普萘洛尔普萘洛尔*注：
二者合用可能导致二者合用可能导致BP严重下降，合用时两者均严重下降，合用时两者均须减量。
须减量。
硝苯地平硝苯地平、维拉帕米、地尔硫、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林、普尼拉明等。
卓、哌克昔林、普尼拉明等。
1.增加缺血区供血：
扩张冠脉输送血管和小阻扩张冠脉输送血管和小阻力血管以及痉挛冠状动脉。
力血管以及痉挛冠状动脉。
2.降低心肌耗氧量：
降低心肌收缩力，减轻后降低心肌收缩力，减轻后负荷。
负荷。
3.组织细胞内钙超负荷：
组织细胞内钙超负荷：
减轻心肌细胞损伤。
4.抑制血小板聚集：
抑制血小板聚集：
使使PLT内钙减少导致。
内钙减少导致。
F临床应用：
各种心绞痛，各种心绞痛，需选择用药。
需选择用药。
1.硝苯地平硝苯地平（心痛定）：
扩张冠脉，对（心痛定）：
扩张冠脉，对变异型心变异型心绞痛绞痛效果好。
效果好。
2.维拉帕米维拉帕米（异搏定）与（异搏定）与地尔硫卓地尔硫卓（合心爽）：
（合心爽）：
可治疗稳定及不稳定型心绞痛，尤其伴心律失可治疗稳定及不稳定型心绞痛，尤其伴心律失常者，后者也可用于变异型心绞
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