甲减分院PPT模板PPT课件下载推荐.ppt

甲减分院PPT模板PPT课件下载推荐.ppt

《甲减分院PPT模板PPT课件下载推荐.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《甲减分院PPT模板PPT课件下载推荐.ppt（102页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

垂体外。

垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是中枢性甲减的照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是中枢性甲减的较常见原因。

较常见原因。

（3）甲状腺激素抵抗综合征甲状腺激素抵抗综合征（resistancetothyroidhormones）：

由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的甲减。

二、分类二、分类2根据病变的原因分类：

根据病变的原因分类：

例如药物性甲减；

手术后或”。

治疗后甲减；

特发性甲减；

垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等。

3根据甲状腺功能减低的程度分类根据甲状腺功能减低的程度分类：

临床甲减（overthypothyroidism）和亚临床甲减（subclinicalhypothyroidism）。

三、诊断1病史：

病史：

详细地询问病史有助于本病的诊断。

如甲详细地询问病史有助于本病的诊断。

如甲状腺手术、甲亢状腺手术、甲亢”。

I治疗；

治疗；

Graves病、桥本甲状病、桥本甲状腺炎病史和家族史等。

腺炎病史和家族史等。

2临床表现：

临床表现：

本病发病隐匿，病程较长，不少患者本病发病隐匿，病程较长，不少患者缺乏特异症状和体征。

症状主要表现以代谢率减缺乏特异症状和体征。

症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主，病情轻的早期病低和交感神经兴奋性下降为主，病情轻的早期病人可以没有特异症状。

典型病人畏寒、乏力、手人可以没有特异症状。

典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、体重增加、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕。

不孕。

三、诊断3体格检查：

体格检查：

典型病人可有表情呆滞、反应典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和颜面和（或或）眼睑水肿、唇厚舌大、常有齿痕，眼睑水肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、水肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏水肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。

少干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。

少数病例出现胫前黏液性水肿。

本病累及心数病例出现胫前黏液性水肿。

本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。

重症病脏可以出现心包积液和心力衰竭。

重症病人可以发生黏液性水肿昏迷人可以发生黏液性水肿昏迷。

4实验室诊断：

（1）、血清TSH和总T（TT4）、游离（FT4）是诊断甲减的第一线指标。

原发性甲减血清TSH增高，和FT4均降低。

TSH增高，TT4和FT4降低的水平与病情程度相关。

血清总T3（TT3）、游T3（FT4）早期正常，晚期减低。

因为T3主要来源于外周组织T4的转换，所以不作为诊断原发性甲减的必备指标。

亚临床甲减仅有TSH增高，TT4和FT4正常。

三、诊断4实验室诊断：

实验室诊断：

（2）、甲状腺过氧化物酶抗体）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗、甲状腺球蛋白抗体体（TgAb）是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎疫甲状腺炎（包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎）的主要的主要指标。

指标。

一般认为一般认为TPOAb的意义较为肯定。

日本学者经甲的意义较为肯定。

日本学者经甲状腺细针穿刺细胞学检查证实，状腺细针穿刺细胞学检查证实，TPOAb阳性者的甲状腺阳性者的甲状腺均有淋巴细胞浸润。

如果均有淋巴细胞浸润。

如果TPOAb阳性伴血清阳性伴血清TSH水平增水平增高，说明甲状腺细胞已经发生损伤。

我国学者经过对甲状高，说明甲状腺细胞已经发生损伤。

我国学者经过对甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的个体随访腺抗体阳性、甲状腺功能正常的个体随访5年发现，当初年发现，当初访时访时TPOAb50IUml和和TgAb40IUml者，临床甲减者，临床甲减和亚临床甲减的发生率显著增加。

和亚临床甲减的发生率显著增加。

三、诊断5其他检查：

轻、中度贫血，血清总胆固醇其他检查：

轻、中度贫血，血清总胆固醇、心肌酶谱可以升高，部分病例血清催乳素、心肌酶谱可以升高，部分病例血清催乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体催乳素瘤鉴别。

升高、蝶鞍增大，需要与垂体催乳素瘤鉴别。

三、诊断甲甲减减的的诊诊断断思思路路见见图图四、治疗1治疗目标：

临床甲减症状和体征消失，TSH、1Tr、丌4值维持在正常范围。

左甲状腺素（LT）是本病的主要替代治疗药物。

一般需要终身替代；

也有桥本甲状腺炎所致甲减自发缓解的报道。

近年来一些学者提出应当将血清TSH的上限控制在30mlUL。

继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗指标，而是把血清、Fr达到正常范围作为治疗的目标。

2治疗剂量：

治疗的剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异。

成年患者LT4替代剂量50200gd，平均125gd。

按体重计算的剂量是1618Ixgkgd；

儿童需要较高的剂量，大约20Ixgkgd；

老年患者则需要较低的剂量，大约10Ixgkgd；

妊娠时的替代剂量需要增加30一50；

甲状腺癌术后的患者需要剂量约22gkgd，以抑制TSH在防止肿瘤复发需要的水平（见指南甲状腺癌章节）。

T的半衰期7d，所以可以每天早晨服药1次。

甲状腺片是动物甲状腺的干制剂，因其甲状腺激素含量不稳定和T3含量过高已很少使用。

四、治疗3服药方法：

起始的剂量和达到完全替代剂量所需时间要服药方法：

起始的剂量和达到完全替代剂量所需时间要根据年龄、体重和心脏状态确定。

根据年龄、体重和心脏状态确定。

300L）可以导致自身免疫性甲状腺炎和亚临床甲减患病率和发病率的显著增加，促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减；

碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为临床甲减。

所以，维持碘摄人量在尿碘100199gL安全范围是防治甲减的基础措施。

特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲减等易感人群尤其重要。

五、预防六、亚临床甲减（subclinicalhypothyroidism）文献报道各国普通人群中亚临床甲减的患病率4一10，美国为4一85，我国为091一605。

患病率随年龄增长而增高，女性多见。

超过60岁的妇女中患病率可以达到20左右。

本病一般不具有特异的临床症状和体征。

因为本病主要依赖实验室诊断，所以首先要因为本病主要依赖实验室诊断，所以首先要排除其他原因引起的血清排除其他原因引起的血清TSH增高：

增高：

（1）TSH测定测定干扰：

被检者存在抗干扰：

被检者存在抗TSH自身抗体可以引起血清自身抗体可以引起血清TSH测定值假性增高；

测定值假性增高；

（2）低低1r3综合征的恢复期：

综合征的恢复期：

血清血清TSH可以增高至可以增高至520mIUL；

机制可能是；

机制可能是机体对应激的一种调整；

机体对应激的一种调整；

（3）20的中枢性甲减患的中枢性甲减患者表现为轻度者表现为轻度TSH增高增高（510mIUL）；

（4）肾功肾功能不全：

能不全：

105的终末期肾病患者有的终末期肾病患者有TSH增高，增高，可能与可能与TSH清除减慢、过量碘摄入、结合于蛋白清除减慢、过量碘摄入、结合于蛋白的甲状腺激素的丢失有关；

的甲状腺激素的丢失有关；

（5）糖皮质激素缺乏可糖皮质激素缺乏可以导致轻度以导致轻度TSH增高；

增高；

（6）生理适应：

暴露于寒冷生理适应：

暴露于寒冷9个月，血清个月，血清TSH升高升高30一一50。

六、亚临床甲减（subclinicalhypothyroidism）本病的主要危害是：

本病的主要危害是：

（1）血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化：

血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化：

部分学者认为，亚临床甲减是缺血性心脏病发生的危险因素，它可以部分学者认为，亚临床甲减是缺血性心脏病发生的危险因素，它可以引起脂类代谢紊乱和心脏功能异常。

引起脂类代谢紊乱和心脏功能异常。

“鹿特丹研究鹿特丹研究”认为，亚临床甲认为，亚临床甲减与高血压、高脂血症、高血糖等因素一样是缺血性心脏病的独立危减与高血压、高脂血症、高血糖等因素一样是缺血性心脏病的独立危险因素；

对险因素；

对13篇与亚临床甲减干预治疗相关的文献进行荟萃分析发现：

篇与亚临床甲减干预治疗相关的文献进行荟萃分析发现：

LT4替代治疗可以减少亚临床甲减患者血清总胆固醇和低密度脂蛋替代治疗可以减少亚临床甲减患者血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平白胆固醇水平分别降低分别降低021mmolL（8mgd1）和和026mmolL（10mgd1），增加高密度脂蛋白胆固醇，增加高密度脂蛋白胆固醇026mmolL（10msd1）。

所以，从亚临床甲减的角度切人防治缺血性心脏病是一个被关。

所以，从亚临床甲减的角度切人防治缺血性心脏病是一个被关注的问题。

注的问题。

（2）发展为临床甲减：

英国发展为临床甲减：

英国Whickham前瞻性研究证实，单前瞻性研究证实，单纯甲状腺自身抗体阳性、单纯亚临床甲减、甲状腺自身抗体阳性合并纯甲状腺自身抗体阳性、单纯亚临床甲减、甲状腺自身抗体阳性合并亚临床甲减每年发展为临床甲减的发生率分别为亚临床甲减每年发展为临床甲减的发生率分别为2、3和和5；

我国学者随访我国学者随访100例未接受甲状腺激素治疗的亚临床甲减患者例未接受甲状腺激素治疗的亚临床甲减患者5年，年，29仍维持亚临床甲减；

仍维持亚临床甲减；

5发展为临床甲减；

其余发展为临床甲减；

其余66患者甲状腺患者甲状腺功能恢复正常。

功能恢复正常。

Logistic回归分析显示，初访时回归分析显示，初访时TSH6mIUL（OR=34），甲状腺自身抗体阳性，甲状腺自身抗体阳性（OR=53），原碘缺乏补碘至碘超，原碘缺乏补碘至碘超足量足量（OR=80）是亚临床甲减患者甲状腺功能不易恢复正常的影响因是亚临床甲减患者甲状腺功能不易恢复正常的影响因素。

素。

（3）妊娠期亚临床甲减影响后代的智力妊娠期亚临床甲减影响后代的智力（见后述见后述）。

六、亚临床甲减（subclinicalhypothyroidism）对亚临床甲减的治疗问题一直存在争论。

2004年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内分泌医师学会（AACE）和美国内分泌学会（TES）召开专门会议，达成以下共识：

将本病划分为两种情况，第一种是TSH10mIUL，主张给予