心绞痛的临床用药PPT文档格式.pptx

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参照世界卫生组织有关意见，将心绞痛分型如下参照世界卫生组织有关意见，将心绞痛分型如下心肌组织氧的供需失衡，心肌组织氧的供需失衡，即心肌需氧即心肌需氧冠脉供氧。

冠脉供氧。

心绞痛的病理生理学心绞痛的病理生理学图图心肌供氧与耗氧的关系心肌供氧与耗氧的关系心肌缺血（心率、张力均心肌缺血（心率、张力均）1.心肌的基本代谢心肌的基本代谢2.心室壁肌张力心室壁肌张力（与心室容积和室内腔压力成正比）3.每分射血时间（每分射血时间（每搏射血时间心率）4.心肌收缩性心肌收缩性“三项三项”乘积：

乘积：

收缩压心率左心射血时间“二项二项”乘积：

收缩压心率心肌耗氧量的决定因素心肌耗氧量的决定因素心肌耗氧量心肌耗氧量心室壁张力心室壁张力心肌收缩力心肌收缩力每分射血时间每分射血时间与心室内压力和与心室内压力和心室容积心室容积成正比成正比与心室壁厚度与心室壁厚度成反比成反比心率心率每搏射血时间每搏射血时间冠脉血流量和氧供应的决定因素冠脉血流量和氧供应的决定因素冠冠状状动动脉脉和和心心肌肌供供血血心肌对氧的摄取在静息时几乎达到最大量。

心肌对氧的摄取在静息时几乎达到最大量。

血液内的氧含量在正常大气状态不能显著增加。

冠脉血流量和灌注压和舒张期直接相关。

升高升高cGMP降低细胞内降低细胞内Ca2+稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化升高血管细胞升高血管细胞cAMP血管张力的决定因素血管张力的决定因素药物可通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉药物可通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血。

血。

药物也可通过舒张静脉，减少回心血量、降药物也可通过舒张静脉，减少回心血量、降低前负荷；

舒张外周小动脉、减低血压低前负荷；

舒张外周小动脉、减低血压，减减轻后负荷。

轻后负荷。

抗心绞痛药一般可通过以下环节发挥疗效抗心绞痛药一般可通过以下环节发挥疗效降低室壁肌张力。

降低室壁肌张力。

减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的需求。

需求。

实际上，常用的抗心绞痛药正是通过对这两方面实际上，常用的抗心绞痛药正是通过对这两方面的影响，恢复氧的供需平衡而发挥治疗作用的。

的影响，恢复氧的供需平衡而发挥治疗作用的。

硝酸酯类硝酸酯类常用的药物有：

硝酸甘油、常用的药物有：

硝酸甘油、硝酸硝酸异山梨酯等。

异山梨酯等。

受体阻断药受体阻断药常用的药物有：

普萘洛尔、阿常用的药物有：

普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。

替洛尔、美托洛尔等。

钙拮抗药钙拮抗药常用的药物有：

维拉帕米、地常用的药物有：

维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。

尔硫卓、硝苯地平等。

治疗心绞痛药物分类治疗心绞痛药物分类第二节第二节硝酸酯类和亚硝酸酯类硝酸酯类和亚硝酸酯类p药物药物1.硝酸酯类硝酸酯类硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）等硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）等2.亚硝酸酯类亚硝酸酯类亚硝酸异戊酯亚硝酸异戊酯硝酸甘油用作抗心绞痛药已有一个世纪的历史硝酸甘油用作抗心绞痛药已有一个世纪的历史（于于1846年合成，年合成，1879年用于抗心绞痛年用于抗心绞痛）。

由于。

由于起效快、经济和方便，至今仍是防治心绞痛最起效快、经济和方便，至今仍是防治心绞痛最常用的药。

常用的药。

硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油扩张毛细血管后静脉（容量血管），硝酸甘油扩张毛细血管后静脉（容量血管），降低心脏前负荷。

降低心脏前负荷。

较大剂量也舒张小动脉（阻力血管），外周阻较大剂量也舒张小动脉（阻力血管），外周阻力降低而降低心脏后负荷。

力降低而降低心脏后负荷。

由于上述血流动力学的改变使心脏前后负荷由于上述血流动力学的改变使心脏前后负荷降低，减少心肌耗氧量。

降低，减少心肌耗氧量。

降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量抗心绞痛作用机制抗心绞痛作用机制改善缺血区心肌的血流供应改善缺血区心肌的血流供应

（1）使冠脉血流重分）使冠脉血流重分布，增加心内膜下布，增加心内膜下血管的血流血管的血流冠状动脉的解剖特征心绞痛发作时以心内膜下血管缺血严重硝酸甘油通过对血流动力学的影响，使左室舒张末的压力、左室内压和肌壁张力降低，从而使心内膜血管阻力下降，有利于血液有利于血液从外膜流向心内膜缺血区从外膜流向心内膜缺血区

（2）增加缺血区血流量）增加缺血区血流量硝酸甘油选择性舒张心外膜较大的输送血管和硝酸甘油选择性舒张心外膜较大的输送血管和侧枝血管，对阻力血管舒张作用弱侧枝血管，对阻力血管舒张作用弱心肌缺血区阻力血管因缺氧、代谢产物堆积而处于高度舒张状态硝酸甘油迫使血流从输送血管经侧枝更多地分硝酸甘油迫使血流从输送血管经侧枝更多地分流到缺血区，改善缺血区的血流供应流到缺血区，改善缺血区的血流供应。

减轻缺血心肌细胞损伤减轻缺血心肌细胞损伤硝酸甘油硝酸甘油-NO-PGI2，降钙素基因相关肽，降钙素基因相关肽（CGRP）-保护心肌，增强心肌电稳定性。

保护心肌，增强心肌电稳定性。

p药动学药动学口服首过效应明显，急性发作多采用舌下给药。

p临床应用临床应用1.缓解急性心绞痛症状2.预防心绞痛发作p临床评价临床评价和受体阻断药与钙拮抗药比较，本类药物无诱发哮喘和加重心力衰竭的危险。

不良反应和防治不良反应和防治1.急性不良反应急性不良反应扩扩张张血血管管：

可可见见直直立立性性低低血血压压、心心动动过过速、头痛。

速、头痛。

.高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症3.耐受性耐受性血管耐受：

血管耐受：

血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为为NO发生障碍，由发生障碍，由-SH过度消耗引起；

过度消耗引起；

非血管机制非血管机制：

也称也称“伪耐受伪耐受”，可能与硝酸可能与硝酸酯类使血压下降，使机体通过代偿，增强交感酯类使血压下降，使机体通过代偿，增强交感神经活性，释放神经活性，释放NA，激活，激活RAAS，使钠、水，使钠、水潴留等。

潴留等。

耐受性的防治：

易产生耐受性，但停药一段时易产生耐受性，但停药一段时间可消退。

间可消退。

采用间歇疗法：

补充巯基供体：

避免大剂量无间歇地给药：

替代疗法：

硝酸酯类产生耐药性时硝酸酯类产生耐药性时RAS激活，水、钠潴激活，水、钠潴留，血液稀释。

如联合应用留，血液稀释。

如联合应用ACEI或利尿剂或利尿剂有助于消除耐药性。

有助于消除耐药性。

注意事项注意事项从小剂量开始。

从小剂量开始。

颅内高压和青光眼患者禁用。

长期用药应在长期用药应在22周内逐步减量停药。

周内逐步减量停药。

药物相互作用：

与抗高血压药合用降压作用显著增强；

与阿司匹与抗高血压药合用降压作用显著增强；

与阿司匹林合用硝酸甘油血药浓度升高；

静脉使用硝酸甘林合用硝酸甘油血药浓度升高；

静脉使用硝酸甘油可减弱肝素的抗凝作用；

与乙酰半胱氨酸合用油可减弱肝素的抗凝作用；

与乙酰半胱氨酸合用可减少硝酸甘油的耐受性而提高疗效。

可减少硝酸甘油的耐受性而提高疗效。

第三节第三节钙通道阻滞药钙通道阻滞药p药物药物1.二氢吡啶类：

二氢吡啶类：

硝苯地平硝苯地平（心痛定心痛定）、非洛地平、尼卡地平、非洛地平、尼卡地平、氨氯地平等氨氯地平等2.非二氢吡啶类：

非二氢吡啶类：

维拉帕米维拉帕米（异搏定异搏定）、地尔硫卓、地尔硫卓通通过过阻阻滞滞心心肌肌细细胞胞外外Ca2+内内流流，使使心心肌肌收收缩缩力减弱，有利于降低心肌耗氧量。

力减弱，有利于降低心肌耗氧量。

通通过过阻阻滞滞窦窦房房结结慢慢反反应应细细胞胞Ca2+内内流流，减减慢慢心率，使心肌耗氧量降低。

心率，使心肌耗氧量降低。

通通过过阻阻滞滞血血管管平平滑滑肌肌细细胞胞Ca2+内内流流，阻阻力力血血管扩张，心脏后负荷下降。

管扩张，心脏后负荷下降。

冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。

抗心绞痛作用机制抗心绞痛作用机制1.伴有房室传导阻滞的患者，选用硝苯地平。

伴有房室传导阻滞的患者，选用硝苯地平。

2.伴有心衰的患者，要扩血管治疗，禁用钙拮抗药。

伴有心衰的患者，要扩血管治疗，禁用钙拮抗药。

3.血血压压较较低低，硝硝苯苯地地平平可可引引起起低低血血压压进进一一步步恶恶化化，较较少引起低血压，且易被耐受。

少引起低血压，且易被耐受。

4.房性心动过速，维拉帕米、地尔硫卓有明显优点。

房性心动过速，维拉帕米、地尔硫卓有明显优点。

5.洋地黄化的患者，慎用维拉帕米。

洋地黄化的患者，慎用维拉帕米。

临床应用与评价临床应用与评价1.主要是严重的心脏抑制。

主要是严重的心脏抑制。

2.速释硝苯地平可增加心梗的发生率。

速释硝苯地平可增加心梗的发生率。

不良反应不良反应钙通道阻滞药的不良反应是它们治疗作用的延伸。

钙通道阻滞药的不良反应是它们治疗作用的延伸。

1.因因钙钙通通道道阻阻滞滞药药扩扩张张外外周周血血管管，监监测测血血压压。

2.钙钙拮拮抗抗药药与与受受体体阻阻断断药药合合用用，两两者者对对心心肌肌收收缩缩力力和和传传导导系系统统都都有有抑抑制制作作用用，注注意观察心脏反应意观察心脏反应。

3.伴伴有有心心衰衰、窦窦房房结结功功能能低低下下、房房室室传传导导阻滞禁用。

阻滞禁用。

注意事项注意事项第四节第四节受体阻断药受体阻断药p药物药物普萘洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、阿替洛普萘洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等尔等。

主主要要通通过过减减慢慢心心率率、降降低低心心肌肌收收缩缩力力、降低血压来降低心肌耗氧量。

降低血压来降低心肌耗氧量。

抗心绞痛作用机制抗心绞痛作用机制1.对对稳稳定定性性心心绞绞痛痛，受受体体阻阻断断药药可可减减少少心心绞绞痛痛的的发发作作频频率率，改改善善心心绞绞痛痛患患者者对对运运动的耐受能力。

动的耐受能力。

2.对对冠冠状状血血管管痉痉挛挛（变变异异性性心心绞绞痛痛），硝硝酸酸酯酯类类和和钙钙拮拮抗抗药药有有效效，受受体体阻阻断断药药不不应单独应用。

应单独应用。

3.受受体体阻阻断断药药可可降降低低心心肌肌梗梗死死的的死死亡亡率率。

故应及早使用，且需继续使用故应及早使用，且需继续使用2-3年。

年。

临床应用及评价临床应用及评价注意事项注意事项哮哮喘喘、心心衰衰、冠冠脉脉痉痉挛不宜使用。

挛不宜使用。

长期使用突然停药，长期使用突然停药，病情反跳。

病情反跳。

第五节第五节抗心绞痛药物的治疗应用及评价抗心绞痛药物的治疗应用及评价p心绞痛的治疗原则心绞痛的治疗原则消消除除诱诱因因：

消消除除引引起起冠冠状状动动脉脉硬硬化化的的诱诱发发因素，如吸烟、高脂血症、高血压。

因素，如吸烟、高脂血症、高血压。

消消除除缺缺氧氧：

药药物物应应用用的的目目的的是是降降低低心心肌肌耗耗氧氧和和增增加加缺缺血血心心肌肌的的冠冠脉脉血血流流量量，以以恢恢复复供氧和耗氧的平衡。

供氧和耗氧的平衡。

p各种类型心绞痛的治疗各种类型心绞痛的治疗1稳稳定定性性心心绞绞痛痛的的治治疗疗：

硝硝硝硝酸酸酯酯类类、钙