脑出血课件PPT资料.ppt

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脑出血课件PPT资料.ppt

LOGO椎基底动脉系统1)脊髓后动脉2)脊髓前动脉,3)延髓动脉,4)小脑后下动脉,5)脑桥支,6)内听动脉,7)小脑前下动脉,8)小脑上动脉,9)大脑后动脉供应大脑半球后2/5、丘脑、脑干小脑。

LOGO大脑半球血液供应分布图(轴位)LOGO延髓背外侧眼部(眼动脉)外侧膝状体(脉络膜前动脉)大脑半球背外侧前2/3内囊膝部、后肢前2/3大脑半球内侧面前3/4和背侧上1/4内囊前肢脑干、小脑枕叶、颞叶底部脑干、丘脑、膝状体无症状、TIA同侧Horner征,对侧三偏、失语病侧眼一过性或永久性失明颈部触诊听诊异常面部、上肢重于下肢的偏瘫,伴感觉障碍。

失语(运动或感觉)“三偏”,肢瘫程度一致,主侧失语。

对侧下肢重于上肢的瘫伴二便潴留、精神症状对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫对侧偏盲、失读或体像障碍、记忆障碍丘脑综合征、对侧不自主运动偏身感觉障碍;

Weber综合征LOGO内囊的部位LOGO绿色部分为颞叶浅红色部分为额叶小脑蚓部鞍背桥前池侧脑室颞角基底动脉小脑第四脑室脑桥LOGO绿色部分为颞叶浅红色部分为额叶黄色部分为枕叶小脑上池侧脑室前角第三脑室环池侧裂池LOGO绿色部分为颞叶浅红色部分为额叶黄色部分为枕叶褐色部分为顶叶纵裂内囊前肢内囊膝部内囊后肢侧脑室三角区及脉络丛钙化侧脑室枕角侧脑室前角LOGO浅红色部分为额叶黄色部分为枕叶褐色部分为顶叶半卵圆中心额骨(FB)顶骨(PB)枕骨(OB)LOGO主要内容主要内容n简介概念概念病因病因诊断诊断治疗治疗健康指导健康指导LOGO(11)高血压高血压并发细小动脉硬化:

(并发细小动脉硬化:

(为脑出血最常见的病因)(为脑出血最常见的病因)(22)颅内动脉瘤:

(主要为先天性动脉瘤)颅内动脉瘤:

(主要为先天性动脉瘤)(33)脑动脉畸形)脑动脉畸形:

(:

(因血管壁发育异常,常较易出血)因血管壁发育异常,常较易出血)(44)其他:

(脑动脉炎、血液病、抗凝及溶栓治疗等)其他:

(脑动脉炎、血液病、抗凝及溶栓治疗等)(脑出血的发病主要是在原有高血压和脑血管病变的基础上,用力和情绪改变等外(脑出血的发病主要是在原有高血压和脑血管病变的基础上,用力和情绪改变等外加因素使血压进一步骤升所致。

)加因素使血压进一步骤升所致。

)LOGO发病机制发病机制血管痉挛血管痉挛脑内脑内A硬化硬化高血压高血压坏死、破裂坏死、破裂微血管瘤微血管瘤高血压高血压破裂破裂出血出血BP缺血缺氧缺血缺氧LOGO主要内容主要内容n简介概念概念病因病因诊断诊断治疗治疗健康指导健康指导LOGO临床特点n多见于多见于5050岁以上有高血压病史者中老年岁以上有高血压病史者中老年n男性略多见,冬春季发病较多男性略多见,冬春季发病较多n活动或情绪激动时急性起病,迅速进展活动或情绪激动时急性起病,迅速进展n血压明显升高血压明显升高n有明显的全脑症状(颅高压征有明显的全脑症状(颅高压征+意识障碍)意识障碍)n神经系统的局灶体征(偏瘫、失语)神经系统的局灶体征(偏瘫、失语)n部分出现脑膜刺激征部分出现脑膜刺激征LOGO临床表现n基底节区出血:

包括壳核出血,丘脑出血。

病因累及内囊典型病例可见三偏体征:

病灶对侧偏瘫,对侧偏身感觉障碍和双眼对侧同向性偏盲。

n脑叶出血:

常见头痛、呕吐、失语症、视野异常和脑膜刺激征、癫痫发作较常见。

其中顶叶出血最常见。

LOGO附:

基底节区的大致解剖附:

基底节区的大致解剖LOGOLOGO经内囊的主要投射纤维经内囊的主要投射纤维n1、前肢:

额桥束和丘脑前辐射。

n2、膝:

皮质核束(由大脑中央前回发出下行到脑干各躯体运动核)n3、后肢:

n下行:

皮质脊髓束及皮质红核束、顶桥束。

上行:

丘脑中央辐射和丘丘脑中央辐射和丘脑后辐射脑后辐射。

LOGO脑叶出血n约占脑出血的约占脑出血的10%,出血部位以顶叶最常见,出血部位以顶叶最常见,其次为颞叶、枕叶、额叶,也可有多发的脑叶其次为颞叶、枕叶、额叶,也可有多发的脑叶出血。

常表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及出出血。

常表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶性定位症状。

血脑叶的局灶性定位症状。

LOGOn如额叶出血有偏瘫、如额叶出血有偏瘫、Broca失语(运动性失失语(运动性失语),颞叶有语),颞叶有Wernicke失语(感觉失语(感觉性失语)、精神症状。

性失语)、精神症状。

LOGOn枕叶可有视野缺损,枕叶可有视野缺损,顶叶可有偏身感觉障顶叶可有偏身感觉障碍、空间构像障碍。

碍、空间构像障碍。

n另外,脑叶出血时,另外,脑叶出血时,抽搐症状较其他部位抽搐症状较其他部位出血常见,昏迷较少出血常见,昏迷较少见。

见。

LOGO临床表现n脑桥出血:

小量出血表现交叉性瘫痪或共济失调性偏瘫。

大量出血(血肿大于5ml)表现双侧瞳孔呈”针尖样“和固定于正中位,呕吐物位为胃内容物、中枢性高热,多数在48小时内死亡。

n小脑出血:

起病突然,数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍,但无肢体偏瘫。

n原发性脑室出血:

较少见,可见头痛、呕吐、脑膜刺激征无意识障碍,及局灶性神经体征可完全恢复。

LOGO脑出血后的损伤原发性损伤继发性损伤血肿脑水肿血肿周围局部缺血血肿扩大脑干出血癫痫发热等下丘脑损害脑室出血出血灶周围细胞凋亡脑疝LOGO

(1)

(1)丘脑下部的解剖特点:

丘脑下部的解剖特点:

丘丘脑脑下下部部包包括括丘丘脑脑下下沟沟以以下下的的第第三三脑脑室室壁壁及及室室底底上上的的一一些些结结构构,其其中中含含有有1515对对以以上上的的神神经经核核团团,数数以以万万计计的的神神经经分分泌泌细细胞胞,如如位位于于第第三三脑脑室室壁壁上上的的室室旁旁核核、室室周周围围核核、腹腹内内侧侧核核、背背内内侧侧核核等等。

丘丘脑脑下下部部长长约约1cm1cm,重重约约4g4g,约约为为全全脑脑重重量量的的33,但但机机制制复复杂杂,与与植植物物神神经经、内内脏脏活活动动、内内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。

分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。

脑出血继发丘脑下部损伤LOGO该区还有以下特征:

该区还有以下特征:

1)1)有丰富的毛细血管网,较脑的其他部有丰富的毛细血管网,较脑的其他部分多一倍以上,且该处血脑屏障不够分多一倍以上,且该处血脑屏障不够健全,有较高的通透性,故在缺氧健全,有较高的通透性,故在缺氧、中毒、颅压增高、感染等损伤时易出中毒、颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出血等改变;

现水肿和出血等改变;

2)2)漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系,当其受压、肿胀、出血时维联系,当其受压、肿胀、出血时,该联系即遭到破坏。

该联系即遭到破坏。

LOGO

(2)

(2)丘脑下部损伤的临床症状:

丘脑下部损伤的临床症状:

脑脑出出血血引引起起颅颅内内压压增增高高、出出现现占占位位效效应应,致致使使丘丘脑脑下下部部受受压压,垂垂体体柄柄水水肿肿、移移位位、扭扭曲曲等等,加加以以继继发发脑脑室室出出血血损损伤伤第第三三脑脑室室壁壁均均累累及及丘丘脑脑下下部部,出出现现症症状状,常常表表现现为为出出血血性性胃胃糜糜烂烂或或溃溃疡疡,呕呕吐吐咖咖啡啡样样胃胃内内容容物物,急急性性肺肺水水肿肿,白白细细胞胞增增高高,血糖升高,中枢性高热,大汗淋漓等血糖升高,中枢性高热,大汗淋漓等。

LOGO脑出血后持续出血的影响因素脑出血后持续出血的影响因素血压增高的程度血压增高的程度颅内压降低颅内压降低凝血功能凝血功能出血部位出血部位血肿形态血肿形态IOFC(发病到首次发病到首次CT扫描的时间扫描的时间)ICH后血肿扩大的影响因素LOGO血肿大小是ICH病人预后的最主要因素”乒乓球乒乓球”大小的血肿大小的血肿:

40%死亡率死亡率”高尔夫球高尔夫球”大小的血大小的血肿肿:

70%死亡率死亡率38ml43mlLOGOn小脑幕上的半球出血,血肿向下挤压下丘脑和小脑幕上的半球出血,血肿向下挤压下丘脑和脑干,使之移位、变形和继发出血,并常出现脑干,使之移位、变形和继发出血,并常出现小脑幕切迹疝。

小脑幕切迹疝。

n如颅内压增高极明显或小脑大量出血可发生枕如颅内压增高极明显或小脑大量出血可发生枕骨大孔疝。

骨大孔疝。

脑疝是各类脑出血最常见的直脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。

接致死原因。

LOGO(a)(a)大脑镰下疝大脑镰下疝(b)(b)小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝(c)(c)枕骨大孔疝枕骨大孔疝不同脑疝示意图不同脑疝示意图LOGOn出现小脑幕切迹疝时,一侧瞳孔散大,对光反出现小脑幕切迹疝时,一侧瞳孔散大,对光反应消失;

应消失;

n枕骨大孔疝则见双侧瞳孔散大,对光反应消失,枕骨大孔疝则见双侧瞳孔散大,对光反应消失,伴有深度昏迷。

伴有深度昏迷。

n扣带回疝扣带回疝临床表现意识水平降低。

临床表现意识水平降低。

n脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。

脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。

LOGO中心疝不常见因双侧大脑半球水肿或幕上压力对称性增高,将间脑和双侧颞叶推入小脑幕孔,中脑受压移位,网状激活系统受损而昏迷,严重者致呼吸循环系统衰竭而死亡中心疝表现为:

昏迷陈氏呼吸去脑强直双侧瞳孔缩小,光反射可正常LOGO血压对血肿的影响自动调节机制n正常情况下,脑组织可耐受较大范围的血压波动n通过小动脉直径的变化完成自动调节:

血压增高时,小动脉收缩,血压降低时,小动脉舒张。

n自动调节的范围:

平均动脉压(MAP)50150mmHg。

慢性高血压者曲线右移。

LOGO血压增高的原因n慢性高血压病史,就诊时的高血压反应了之前血压控制不良;

n脑干受压的反应,即CushingKocher反应,来维持脑灌注;

n应激反应,导致异常的交感活动、副交感活动的改变以及血循环儿茶酚胺水平升高,脑尿钠肽等LOGO高血压与血肿扩大:

高血压可增加血肿增大的风险Ohwaki等回顾性分析76名高血压脑出血患者的资料,发现与SBP150mmHg相比,SBP160mmHg与血肿增大显著相关。

LOGO治疗急性期高血压可能加重或导致缺血Dandapani等的回顾性研究提示控制MAP小于125mmHg的预后更好;

Qureshi等则发现快速降压与预后更差相关。

Powers等的PET研究发现对于小量或中等量的脑出血,MAP120mmHg的患者,降低M

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