病理生理学复习重点以勾出Word格式文档下载.docx

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三、病因学总论

（一）疾病发生的原因

病因的种类很多，一般分为以下几类：

1.物理性因素机械力、高温、低温、电流、大气压变化、电离辐射等。

2.化学性因素强酸、强碱、化学毒物、生物性毒物等化学性因素。

3.生物性因素各种病原微生物和寄生虫。

4.营养性因素饮食摄入过多引起肥胖病，营养不足带来各种营养缺乏症。

5.精神性因素异常激烈的情绪变化。

6.遗传性因素遗传物质基因突变或染色体畸变所引起的疾病。

（二）疾病发生的条件

1．疾病发生除了致病原因以外，还有某些条件或诱因，它们改变机体的抵抗力和病因的致病力，它们不决定疾病的特异性，也不总是引起疾病所必须的因素，但它们影响着疾病的发生和病因作用的后果，通常称为条件。

2．一个病因在某一疾病过程中，可以是引起该病的原因，但在另一疾病过程中，则可能作为条件。

四、发病学总论

（一）疾病发生的一般规律——稳态的失衡与调节、损伤与抗损伤反应、因果交替、局部整体关系

疾病过程中的因果转化原始病因作用引起某种损害，这种损害是原始病因作用于机体的结果，这个结果又可作为原因，引起新的变化。

这样原因和结果交替进行，形成连锁反应，疾病就不断发展起来。

疾病过程中损害与抗损害的反应

1.疾病过程中造成的损害性变化，如组织细胞的变性坏死，物质代谢的紊乱以及器官功能障碍。

2.抗损害的各种反应，包括机体防御适应性反应和代偿性变化，如代谢的适应，功能的代偿，组织的再生、修复、肥大等。

（二）疾病发生的基本机制

1.神经机制

有的致病原因能直接侵犯神经系统或通过神经反射引起神经功能紊乱，使神经系统本身或全身其他器官功能异常，从而导致疾病的发生。

2.体液机制

致病原因引起体液环境量和质的变化，导致内环境的紊乱和疾病的发生。

3.细胞机制

致病原因直接作用于组织细胞，引起其损伤，如机械力、酸、碱、高温、低温、化学毒素、电离辐射等。

4.分子机制

从分子水平研究疾病的发生机制，近年来发现了多种与疾病有关的基因。

（三）疾病的转归

疾病过程通常的转归有完全恢复健康、不完全恢复健康及死亡三种情况。

1.完全恢复健康

完全恢复健康是指致病因子的作用已停止，被损害的功能、代谢和形态结构得到完全的修复或代偿，机体的内外平衡恢复常态，临床症状和体征完全消退，劳动力恢复。

2.不完全恢复健康

不完全恢复健康是指致病因子作用和损害性变化得到了控制，主要症状已经消失，但受损的功能、代谢和形态结构未得到完全恢复。

3.死亡

死亡是生命活动的终止。

有生理性死亡和病理性死亡。

①生理性死亡：

是衰老的结果，是生命过程发展的自然结局。

②病理性死亡：

是疾病过程发展的一个结果，通常见于重要生命器官严重损害，重度慢性消耗性疾病引起全身衰竭，以及心跳和呼吸骤停引起猝死等。

③死亡是一个具有阶段性的过程，分为濒死期、临床死亡期和生物学死亡期。

濒死期（临终状态）：

是临床死亡之前的一个阶段，特点是神经、循环、呼吸等系统功能急剧降低。

临床死亡期：

一般临床上以心跳和呼吸停止及各种反射活动消失作为生命停止和临床死亡的标志。

生物学死亡期：

是死亡的最后阶段。

全身功能完全停止，出现不可逆的变化，整个机体已不能复活。

④脑死亡：

指大脑和脑干功能永久性消失。

它的出现意味着机体作为一个整体已经不能复活。

脑死亡的判定根据以下标准：

持续深昏迷，对外界刺激完全无反应；

无自主呼吸，在呼吸停止进行人工呼吸15分钟后，仍无自主呼吸；

瞳孔散大，各种颅神经反射消失；

脑电波消失。

第二章水、电解质代谢紊乱

一、正常水、电解质代谢

（一）体液的容量和分布

1．体液的容量占体重60%

2．细胞内液占体重40%

3．细胞外液占体重20%

①血浆占体重5%

②组织间液占体重15%

③分泌液占体重2%

（二）水的生理功能与水平衡

1．水的生理功能

①参与水解、水化，脱氢等反应

②为一切生化反应提供场所

③良好的溶剂

④易流动，有利于营养物质代谢产物的运输

⑤参与体温调节

⑥润滑作用

2．水平衡

①日摄入2000～2500ml

②日排出2000～2500ml

（三）电解质的生理功能和平衡

1．电解质的生理功能

①维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位

②并参与动作电位的形成

③维持体液的渗透平衡和酸碱平衡

④参与新陈代谢和生理功能活动

⑤构成组织的成分

2．电解质平衡

①钠平衡：

多摄多排，少摄少排

②钾平衡：

多摄多排，少摄少排，不摄也排

③镁平衡：

镁摄入不足时，肾可显出明显的保镁作用

（四）水、电解质平衡的调节

1．渴感的作用

血管紧张素增多，血浆晶体渗透压增高，有效循环血量减少，刺激渴感中枢。

2．抗利尿激素的作用

血浆晶体渗透压增高和有效循环血量减少，刺激视上核、室旁核神经分泌ADH，提高肾远曲小管和集合管对水的通透性。

3．醛固酮的调节作用

血容量减少，动脉血压降低时，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，Cl-和水的重吸收也相应增加，同时增加K+、H+的排出。

4．“第三因子”（利钠激素）的调节作用

抑制Na+—K+—ATP酶系统，抑制肾小管重吸收钠，使尿钠排出增多。

5．心房利钠因子（ANP）的调节作用

急性血容量增加，增高右心房压力，牵张心房肌而使之释放ANP，产生：

①强大的利钠、利尿作用

②拮抗肾素-醛固酮系统

③减轻失血失液后血浆中ADH水平增高的程度

6．甲状旁腺激素（PTH）的调节作用

血浆钙离子浓度降低，PTH分泌增加，促进肾远曲小管对钙、镁离子的重吸收，抑制近曲小管对磷Na+、K+、HCO3-的重吸收

7．降钙素（CT）的调节作用

高血钙、高血磷刺激CT分泌，抑制肾小管对钙、磷的重吸收

二、水、钠代谢紊乱

（一）脱水

体液容量的明显减少

1．高渗性脱水

失水多于失钠，血清钠浓度>

150mmol/L，血浆渗透压>

310mOsm/L

①原因和机制

饮水不足，失水过多

②对机体的影响

口喝；

ADH分泌增多；

早期醛固酮分泌不增加，晚期增加；

脑细胞脱水；

小儿脱水热

③防治原则

给予5%葡萄糖溶液，并补充一定量的含钠溶液

2．低渗性脱水

失钠多于失水，血清钠浓度<

150mmol/L，血浆渗透压<

280mOsm/L

①原因和机制

丧失大量体液，或大汗后只补充水分；

大面积烧伤；

肾脏失钠

②对抗体的影响

细胞外液明显减少，出现休克倾向；

醛固酮分泌增加；

ADH早期分泌不增加，晚期增加

③防治原则

补充等渗或高渗盐水，恢复细胞外液容量及渗透压

3．等渗性脱水

水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，血钠浓度维持在130～145mmol/L，渗透压280～310mOsm/L

①原因

麻痹性肠梗阻；

大量抽放胸腹水，呕吐、腹泻；

大面积烧伤

②对机体影响

ADH分泌增强；

醛固酮分泌增强；

③防治原则：

补充低渗氯化钠溶液

（二）水中毒

给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多水分，引起人体内水的潴留，出现包括低钠血症在内的—系统症状和体征

1．原因

　①ADH分泌过多

　②肾排水功能不足

　③低渗性脱水晚期

2．对机体的影响

细胞内、外液均增加，渗透压均降低，急性水中毒致脑细胞水肿，颅内压增高和低盐综合症。

3．防治原则

　①严格控制进水量

　②利尿减轻脑水肿

　③给3%~5%氯化钠液纠正体液低渗状态

三、钾代谢紊乱

（一）低钾血症

血浆钾浓度低于3.5mmol/L

1．原因和机制

①摄入不足

②丢失过多

③钾进入细胞内过多

①肌肉组织：

肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解

②心脏：

心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高

③肾脏：

尿浓缩功能障碍

重吸收HCO3-增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒

近端肾小管上皮空泡变性

④消化系统

胃肠运动减弱

⑤糖代谢

血糖轻度升高

⑥代谢性碱中毒

①治疗原发症

②补钾

③治疗并发症

（二）高钾血症

血浆钾浓度高于5.5mmol/L

1．原因和机制

①摄入过多

②肾排出减少

③细胞内钾转移到细胞外

①肌肉组织

急性高血钾：

兴奋性升高，后降低至消失

慢性高血钾：

变化不明显

②心脏

心肌兴奋性升高，而后降低至消失，心肌传导性降低，自律性降低（原因？

）

（3）代谢性酸中毒

①防治原发症

②降低血钾

③注射钙剂和钠盐

一、概念及分类

1.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2.积液体腔内过多液体的积聚称为积水。

3.分类

①根据波及范围分为：

全身性水肿和局部性水肿

②根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名：

脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。

③根据原因来命名：

肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。

二、水肿的发生机制

（一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多

1．毛细血管流体静压升高

2．血浆胶体渗透压降低

3．微血管壁通透性增加

4．淋巴回流受阻

（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留

1．肾小球滤过率下降

2．肾血流重分布

3．近曲小管重吸收钠水增多

①肾小球滤过分数增加

②心房利钠因子分泌减少

4．远曲小管、集合管重吸收钠水增加

①醛固酮分泌增多

②抗利尿激素分泌增加

三、水肿的表现特征及对机体的影响

（一）水肿的表现特征

1.水肿液的性状

漏出液：

比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液

渗出液：

比重高于1.018、蛋白含量达30~50g/L、可见多数白细胞的水肿液

2.水肿组织器官的特点及体重的改变

发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。

覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。

发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。

3.水肿的皮肤特点

皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。

显性水肿（凹陷性水肿）：

当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无