病理学名解【考试无敌神器!!!】Word格式.doc

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观察病情，判断疗效；

根据组织化学和细胞化学等方法对病变性质、功能状态和组织来源作出判断

adaptation适应：

细胞及其组成的组织、器官对外源性和内源性刺激而产生的代谢、结构与功能上的非损伤性应答反应。

常见形态学类型：

萎缩、肥大、增生和化生，体现为细胞数目、细胞体积或细胞分化的变化

atrophy萎缩：

已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，常伴功能降低和能量需求减少，分为生理性萎缩和病理性萎缩

hypertrophy肥大：

由于功能增强，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。

组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的肥大所致，可伴有细胞数量的增加。

分为代偿性肥大和内分泌性肥大

metaplasia化生：

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，主要为上皮细胞的化生和间叶组织的化生

reversibleinjury细胞可逆性损伤（degeneration变性）：

细胞或组织间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内由各种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积，常伴细胞、组织或器官的功能低下

cellularswelling细胞水肿（hydropicdegeneration水变性）：

细胞损伤中最总出现的形态学改变，可由缺血、缺氧、感染、中毒等引起。

细胞水肿好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官。

病变器官肉眼观：

器官体积增大，包膜紧张，色泽浅淡；

光镜下：

细胞胀大，胞浆淡染或清亮；

电镜下：

线粒体和内质网肿胀

fattychange脂肪变：

非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（主要是甘油三酯）的异常蓄积。

脂肪变多发生于肝细胞，也常见于心肌细胞、骨骼肌细胞及肾小管上皮细胞等。

一般认为脂肪变是可逆转的。

肉眼观，受累器官体积增大且逐渐变黄，最终变成灰黄色、柔软、油腻的器官

hyalinedegeneration玻璃样变（透明样变）：

细胞内或细胞间质内出现半透明的蛋白质蓄积。

常规HE染片中，玻璃样变的物质为均质、半透明、粉染的嗜酸性小滴、颗粒或条索。

可发生在细胞内、纤维结缔组织和细动脉壁

amyloidchange淀粉样变：

细胞间质内出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物的蓄积。

淀粉样物质通常呈现特殊的细丝状纤维结构。

特殊染色：

刚果红染成橘红色，遇碘为棕褐色，再加稀硫酸呈蓝色

mucoiddegerenation黏液样变：

细胞间之中黏多糖类物质和蛋白质的蓄积。

镜下：

在疏松的间质内，有多突起的星状细胞散在于灰蓝色的黏液基质中

hemosiderin含铁血黄素：

巨噬细胞吞噬血红蛋白所产生的衍生物，呈金黄色、黄棕色颗粒状或水晶状。

因含有铁离子，故可被普鲁士蓝染成蓝色。

正常情况下，少量含铁血黄色可在骨髓、脾、淋巴结、肝的单核巨噬细胞中见到。

lipofuscin脂褐素（wearandfearpigment消耗性色素、senilepigment老年性色素）：

细胞自身代谢产生的不溶性色素。

由脂质聚合物和蛋白磷脂复合物组成，来源于细胞器膜上多不饱和脂肪酸的过氧化反应。

镜下，脂褐素在胞质中常常位于核周部位或核的两端，为黄褐色的细颗粒。

常见于老年、营养不良和慢性消耗性病人的肝细胞、心肌细胞和神经细胞内。

细胞内含有大量脂褐素时，常常伴随更明显的器官萎缩，称为褐色萎缩（brownatrophy）

melanin黑色素：

非血红蛋白来源的内源性棕黑色色素。

胞质中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，经由左旋多巴生成黑色素。

可见于正常虹膜、脉络膜、软脑膜、卵巢等其他器官

bilirubin胆红素：

胆汁中主要的正常色素，它也来源于血红蛋白，但不含铁，在胞质中蓄积时表现为粗糙、金黄色细颗粒状。

血中胆红素增高时，患者出现皮肤、黏膜黄染，称为黄疸

pathologiccalcification病理性钙化：

在骨和牙之外的组织中有固体钙盐沉积，其可位于细胞内或细胞间质，但以细胞间质为主。

肉眼观，病理性钙化灶为细小、白色颗粒或团块状，触之常有沙粒感或硬石感；

镜下，钙化物为实践性、无定形的颗粒或团块，可被HE染色为蓝色

dystrophiccalcification营养不良性钙化：

钙盐沉积在局部死亡或濒死的组织中，其血清钙水平正常，没有钙代谢紊乱，往往出现在凝固性、干酪样、液化性或是脂肪坏死区域

metastaticclacification转移性钙化：

正常组织中有过量钙盐沉积，是体内钙代谢紊乱所致高血钙的局部反应

necrosis坏死：

以酶溶性变化为主的或体内局部组织细胞死亡的表现形式。

主要特征是细胞蛋白变性、质膜崩解、细胞器破坏以及细胞肿胀等。

常见原因由局部缺血缺氧、代谢障碍、免疫紊乱、创伤、重度感染及炎症等。

细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志

soagulativenecrosis凝固性坏死：

外源性刺激下细胞死亡最常见类型，发生于局部缺血缺氧、病菌毒素感染、某些理化性损伤后，常见于心、肾、脾、肝等实质性器官。

肉眼观：

灰黄色、干燥、肿胀，质实；

细胞结构消失，组织轮廓可辨。

liquefactionnecrosis液化性坏死：

组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生溶解、液化，常发生u含脂质多（如脑）和含蛋白酶多（如胰腺）的组织，常见于脑软化、脓肿等。

大块组织液化性坏死，可呈糊状或形成囊腔；

死亡细胞完全消化及受累组织快速溶解

fibrinoidnecrosis纤维素样坏死：

结缔组织及小血管壁常见的坏死类型。

病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。

常见于变态反应性疾病

caseousnecrosis干酪样坏死：

凝固性坏死在结核病的一种特殊表现形式，偶见于某些梗死灶、肿瘤和结核样麻风等。

浅黄色、松脆、奶酪样；

坏死区表现为无定形、粗糙、嗜酸性的颗粒状碎屑，结构完全消失，不见任何组织和细胞的原有形态轮廓。

fatnecrosis脂肪坏死：

液化性坏死的一种特殊类型，酶解性，见于急性胰腺炎。

坏死组织细胞有时尚可见模糊轮廓，组织中常有嗜碱性细颗粒状的钙盐沉积

gangrene坏疽：

继发伴有腐败菌感染的较大块组织坏死，分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种

drygangrene干性坏疽：

常见于动脉闭塞而静脉回流通畅的四肢末端，坏死肢体干燥黑色，与周围正常组织分界明显。

干性坏疽常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病

moistgangrene湿性坏疽：

多因局部血流动力学紊乱如动脉闭塞和严重静脉淤血所致。

多发于与外界相通的内脏，也可见于动脉阻塞和静脉回流受阻的肢体。

坏死区肿胀呈蓝绿色，与周围组织界限不清，全身中毒症状重

gasgangrene气性坏疽：

也属于湿性坏疽，多在深达肌肉的开放性创伤基础上，合并产气荚膜杆菌感染，导致肌肉发生凝固性或液化性坏死

organization机化：

新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓及异物等的过程

apoptosis凋亡（programmedcelldeath程序性细胞死亡）：

活体内局部组织细胞死亡的一种形式，是能量依赖的主动死亡过程，是体内外因素出发细胞内预存的死亡程序表达的结果

cellularaging细胞老化：

细胞随生物体年龄增长而发生的细胞水平退行性变化的总和

损伤的修复

regeneration再生：

为修复“耗损”的实质细胞而发生的同种细胞的增生，分为生理性再生和病理性再生

labilecell不稳定细胞（continuouslydividingcell持续分裂细胞）：

一大类再生能力很强的细胞，如表皮细胞、呼吸道和泌尿生殖道的被覆上皮细胞、淋巴、造血细胞及间皮细胞等

stablecell稳定细胞（quiescentcell静止细胞）：

生理情况下，细胞增殖现象不明显，处于细胞增殖周期中的静止期（G0），当受到组织损伤的刺激时可迅速转入DNA合成前期（G1），表现出较强的再生能力的一类细胞

permanentcell永久细胞（nondividingcell非分裂细胞）：

不具有再生能力的细胞，这类细胞出生后即脱离细胞周期，永久停止有丝分裂，心肌细胞和骨骼肌细胞的再生能力极弱，一旦受损后则永久缺失，一般由瘢痕性修复取代

granulationtissue肉芽组织：

新生的富含毛细血管和成纤维细胞的幼稚阶段的纤维结缔组织，伴有多少不等的炎细胞。

肉眼观表现为鲜红色，颗粒状，柔嫩湿润，状似肉芽。

在创伤修复过程中具有：

填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织

woundhealing创伤愈合：

机体受外力作用引起的皮肤等组织出现离断或缺损后的修复过程，包括各种组织的再生、肉芽组织增生、瘢痕组织形成等病理变化的复杂组合，表现出各种修复过程的协同作用

局部血液及体液循环障碍

Arterialhyperemia动脉性充血（activehyperemia主动性充血、hyperemia充血）：

由于动脉输入血量增加，使器官或局部组织内小动脉和毛细血管扩张，含血量增多的现象

venoushyperemia静脉性充血（passivehyperemia被动性充血、congestion淤血）：

由于静脉回流受阻，血液淤积于扩张的小静脉和毛细血管，使器官或局部组织含血量增多的现象

heartfailurecells心衰细胞：

吞噬了红细胞并将其分解后在胞质内形成含铁血黄素的肺泡巨噬细胞

nutmegliver槟榔肝：

慢性肝淤血时，肝小叶中间区应严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相互连接，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹

thrombosis血栓形成：

在活体的心血管内，血液中某些有形成分析出、凝集或发生凝固，形成固体质块的过程。

所形成的固体团块称为血栓（thrombus）

palethrombus白色血栓（血小板血栓、析出性血栓）：

多发生于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，或构成静脉内延续性血栓的头部。

呈灰白色小结节，表面粗糙、质实，与发生部位紧密黏着；

呈淡红染的不规则梁索状或珊瑚状突起，其间可见少量纤维蛋白；

电镜：

见血小板的轮廓，但颗粒消失

mixedthrombus混合血栓：

血栓的头部的形成导致其下游血流减慢和血流漩涡，从而形成一个血小板小梁的凝集堆，在血小板小梁之间，血液发生凝固，纤维素形成网状结构，其内充满大量红细胞，此过程交替进行，形成肉眼可见的灰白色与暗红色交替的层状结构。

呈粗糙干燥的圆柱状固体物；

淡红色不规则珊瑚状血小板小梁和小梁间充满红细胞的纤维素网。

多见于静脉内、扩张的左心房内、动脉瘤或室壁瘤内的附壁血栓

redthrombus红色血栓：

主要见于静脉，随着混合血栓逐渐延伸增大，阻塞血管腔，其下游局部血流停止，发生血液凝固，长构成延续性血栓的尾部。

呈暗红色、湿润、有弹性、与血管壁无粘连，类似死后血凝块；

大量RBC凝结成块

hyalinethrombus透明