原发性骨质疏松症诊治指南概述Word文档下载推荐.docx
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骨质疏松症是一个具有显著病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。
骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折（或叫脆性骨折）,这是由于骨强度下降,在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
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2 危险因素BI/y<
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骨质疏松症的危险因素包括以下内容:
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2.1 不可控制因素nEVbfNo0
人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。
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2.2 可控制因素[$:
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低体重、药物（皮质激素等）、性激素低下吸烟,过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙缺乏、vitD缺乏（光照少或摄入少）,有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（见继发性骨质疏松部分）。
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3 临床表现q）oN2-
疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状,往往在骨折发生后,经X片检查时才发现已有骨质疏松改变。
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3.1 疼痛xM
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患者也可有腰背酸痛或周身酸痛,负荷增加时加重或活动受限,严重时翻身、起坐行走都骨痛难忍。
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3.2 脊柱变形vzy!
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骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
因椎体压缩性骨折导致胸廓畸形,腹部受压,影响肺功能和消化道功能等。
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3.3 骨折MCdF!
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轻度外伤或日常活动后发生骨折为骨质疏松性脆性骨折。
发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
其他部位亦可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。
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4 诊断z"
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因目前没有直接测定骨强度的临床手段,故临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:
发生了脆性骨折及/或骨密度低下。
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4.1 脆性骨折%^U"
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是骨强度下降的最终体现,所以有过脆性骨折病史即可诊断骨质疏松症。
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4.2 骨密度测定PvuAg（?
骨矿密度（BMD）简称骨密度,是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折以及监测自然病程或药物干预疗效的最佳定量指标。
骨密度仅能反映大约70%的骨强度。
骨折发生的危险与低BMD有关,若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。
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4.2.1 骨密度测定方法 双能X线吸收法是目前国际学术界公认的诊断骨质疏松的金标准。
其他骨密度检查方法如%t{Sb4XZ4k
各种单光子（SPA）、单能X线（SXA）、定量计算机断层照相术（即定量CT,椎体,周围骨组织）等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。
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4.2.2 诊断标准 建议参照世界卫生组织（WHO）的诊断标准。
基于双能X线吸收法测定:
骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;
降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）;
降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;
骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源:
WHO:
Guidelinesforpreclinicalevaluationandclinicaltrialsinosteoporosis,1998,Geneva）。
现在也通常用T-Score（T值）表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5（T值）-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。
测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大,如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。
DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等的影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度、操作的规范程度影响。
因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。
临床上常用的推荐测量部位是L1～4和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。
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4.2.3 矿密度测定临床指征 ①65岁以上妇女,70岁以上男性;
②65岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的绝经后妇女;
③70岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的老年男性;
④有脆性骨折史的男、女成年人;
⑤各种原因性激素水平低下的男、女成年人;
⑥X线摄片已有骨质疏松改变者;
⑦接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;
⑧有影响骨矿代谢的疾病和药物史（可参考有关章节）。
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4.3 骨质疏松症的其它评估（筛查）方法6~3jn+K$1
4.3.1 定量超声测定法（QUS） 对骨质疏松的诊断也有参考价值,在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果,且经济、方便,更适合用于筛查。
但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量（骨矿含量）的直接测定。
目前尚无统一的诊断标准。
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4.3.2 X线摄片法 观察骨组织的形态结构是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法,也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。
常用摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。
由于受多种技术因素影响,所以用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,早期诊断的意义不大。
由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状,所以很多是在体检或其他目的X线摄片时才被发现,如椎体骨折。
如果腰痛加重、身高明显缩短时,就应该进行椎体X线摄片。
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4.4 实验室检查sU0Stg8&
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（1）根据鉴别诊断需要可选择检测血尿常规,肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素和其他项目如25（OH）D、甲状旁腺激素等。
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（2）根据病情的监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要,有条件的单位可分别选择下列有关骨代谢和骨转换的指标（包括骨形成和骨吸收指标）。
这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率、老年妇女骨折的风险性评估,病情进展和干预措施的选择和评估。
血清钙和磷及空腹2h或24h的尿钙和磷定量。
血清碱性磷酸酶（ALP）,有条件可测骨钙素（OC）、25羟vtiD3和1,25双羟vtiD3、骨源性碱性磷酸酶（BALP）,Ⅰ型前胶原C端肽（PICP）、N端肽（CINP）、空腹或2h的尿钙/肌酐比值,或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP）及Ⅰ型胶原C端肽（S-CTX）,尿吡啶啉（Pyr）和脱氧吡啶啉（d-Pyr）,尿Ⅰ型胶原C端肽（U-CTX）和N端肽（U-NTX）等。
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5 预防及治疗j7,13,
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5.1 预防比治疗更有意义nrF!
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到目前为止,我们拥有的各种治疗方法只能使骨小梁增粗、增厚,小孔得以修复,但不能使断裂的骨小梁再连接,因此骨质疏松症的预防比较治疗更现实,更重要。
况且,骨质疏松症是可以预防的。
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5.1.1 初级预防 有骨质疏松症危险因素,但尚未发生过骨折;
或已有骨量减少（T值>
-2.5）。
预防的最终目的是避免发生第一次骨折。
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5.1.2 二级预防和治疗 已有骨质疏松症（T值≤-2.5）或已发生过骨折。
预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。
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5.2 预防和治疗策略tz"
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5.2.1 调整生活方式 ①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食;
②注意适当户外活动,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗;
③避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等;
④采取防止跌倒的各种措施:
如注意增加跌倒危险的疾病和药物,自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）。
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5.2.2 骨健康基本补充剂t[/\KG8
（1）钙剂:
我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙量）是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。
我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg,故平均每日应补充的元素钙量为500mg～600mg。
钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化,也常与其它治疗骨质疏松药物合用以提高疗效。
目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。
钙剂选择要考虑其安全性和有效性。
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（2）vitD及其代谢物:
有利于钙在胃肠道的吸收。
vitD缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨的吸收,可引起或加重骨质疏松。
成年人推荐剂量200U（5μg）/d,老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有vitD缺乏,故推荐剂量为400～800IU（10～20μg）/d。
有研究表明补充vitD能增加老年人肌肉力量和平衡能力,因此降低了跌倒的危险,进而降低骨折风险。
老年人更适宜选用活性vitD,必须在骨质疏松和有关专科医师指导下应用。
骨化三醇剂量为0.25～0.5μg/d;
α-骨化醇为0.25～1.0μg/d;
25（OH）D320～40μg/d,临床应用时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。
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5.2.3 药物治疗 药物治疗适应证:
已有骨质疏松症（T值≤-2.5）或已发生过脆性骨折,或已有骨量减少（-2.5<
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-1.0）并伴有骨质疏松症危险因素者。
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5.2.3.1 抗骨吸收药物:
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（1）双膦酸盐类:
抗骨吸收药物。
有效抑制破骨细胞活性降低骨转换。
大样本的随机对照临床试验研究证据表明双膦酸盐类制剂包括阿伦膦酸盐（Alendronate）和利塞膦酸盐（Risedronate）可明显提高腰椎和髋部骨密度,降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。
国内已有阿伦膦酸盐制剂,尚无利塞膦酸盐制剂上市。
其他双膦酸盐羟乙基双膦酸盐（Etidronate）也可探索性地应用（周期用药）,应用时应根据各种制剂的特点,严格遵照正确的用药方法（如阿伦膦酸钠应在早晨空腹时以200ml清水送服,服药后30min内不能平卧和进食）,极少数患者发生
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