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凡确诊为急性心肌梗死和心肌炎患者,出现下列情况应考虑合并心源性休克:

①收缩压低于90mmHg或高血压患者低于原血压80mmHg,至少持续30分钟;

②脏器低灌注:

神志改变、发绀、肢端发冷、尿量减少(<

30ml/h);

③除外由于疼痛、严重心律失常、低血容量、药物等因素引起的低血压或休克。

【治疗方案及原则】

即使得到最好的治疗,患者预盾仍很差。

死亡率在内科治疗患者中为70%.外科干预后患者死亡率为30%-50%。

1、病因治疗对急性心肌梗死合并心源性休克患者,最好采取PTCA进行血管再通;

如没有上述条件,建议只要无禁忌证,立即予静脉溶栓治疗。

2、抗休克治疗包括吸氧监护,容量复苏,血管活性药物使用,纠正酸中毒,抗心律失常治疗等。

3、其他治疗措施如主动脉内球囊反搏术,用于严重的、难治的、其他方法无效的心源性休克。

4、防治并发症如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。

【处置】

1、一般紧急处理所有患者均需建立静脉通路、高流量面罩吸氧及心电监测。

绝对卧床休息,止痛,心电监护,留置尿管以观察尿量。

2、药物干预包括镇痛,溶栓,血管活性药物,抗心律失常药物等。

3、条件允许行介人治疗或冠脉搭桥术,特别是对有左主干或三支冠脉病变者,采取紧急冠脉搭桥术,能提高生存率。

4、冠心病监护病房(CCL)治疗。

【注意事项】

心源性休克的救治关键在于早期识别,明确诊断,稳定生命体征和充分给氢,监测学流动力学变化,迅速开展特殊治疗,尤其是心脏介入治疗的应用。

二、感染性休克

【概述】

各种病原微生物及其毒素侵入人体,导致全身感染,如在全身性感染同时伴低血压(如收缩压<

90mmHg,或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降幅度超过40mmHg)和组织灌注不良,且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在,或必须应用血管活性药物才能维持血压正常,此种情况称感染性休克。

1、大多有感染病史,伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等身性感染的常见表现。

2、过度通气,是感染性休克早期有价值的体征,应高度重视。

3、少尿。

4、意识障碍。

5、全血细胞分类计数,白细胞计数>

12×

l09/L或(4×

109/L),严重感染的患者如出现以上症状,要考虑到感染性休克的可能。

1、临床上有明确的感染。

2、有SIRS的存在。

3、收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg,至少一小时,或血压依赖输液或药物维持。

4、有组织灌注不良的表现,如少尿(<

30ml/h)超过一小时,或有急性神志障碍。

5、可能在血培养中发现有致病微生物生长。

感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并发症发展有关。

革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30%。

初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存活率,不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。

1、抗感染治疗:

急诊应用抗生素,抗生素应广谱,对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效,足量。

免疫正常患者可单用一种广谱抗生素,如三代头饱菌素。

免疫力减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。

2、抗休克治疗:

包括吸氧、监护,容量复苏,血管活性药物使用,纠正酸中毒等。

3、其他治疗措施:

皮质激素、人工冬眠、物理降温使体温降至37℃,可降低氧耗及代谢水平。

4、防治并发症:

如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。

1、监护、吸氧。

2、密切观察病情变化。

3、建立静脉通路,扩容补液。

4、必要的临床评价和微生物培养血、尿液、分泌物及感染组织革兰染色和培养可以明确感染微生物。

5、及时处理和预防各种并发症。

【注意事项】

血培养是诊断血管内感染的首要方法,但不加区别的血培养实用性甚低。

三、过敏性休克

过敏性休克是由于已致敏的机体对抗原物质(如某些药物、异种蛋白等)发生的强烈全身性变态反应综合征,抗体与抗原结合使机体释放一些生物活性物质如组胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等,导致全身毛细血管扩张和通透性增加,心排血量急剧减少,血压下降达休克水平;

此外,还可发生荨麻疹、喉头水肿、支气管痉挛和呼吸窘迫。

1、有用药或毒虫刺咬等致敏原接触史。

2、发作时情况多为突发,大多数患者过敏性休克发生于接触抗原5分钟内,有的几十秒钟内即可发病,在极短时间内陷入休克状态。

3、早期表现超过90%的患者合并荨麻疹、红斑或痉痒症。

早期可出现眼痒、流泪、鼻塞、打喷嚏或卡他性鼻炎,头晕、胸闷、气短及腹部不定位的隐痛或绞痛,继之则可出现喉头水肿和支气管水肿等呼吸道症状。

4、呼吸困难和循环衰竭患者可表现为呼吸困难、面色苍白、四肢厥冷、发绺、烦躁不安、脉搏细弱,血压显著下降。

心动过速常见,在非常严重的过敏反应中也可以表现为心动过缓。

5、其他表现患者还可有胃肠道症状如恶心、呕吐、腹泻、甚至大小便失禁等和泌尿生殖系症状,如子宫收缩、尿急感。

过敏性休克的诊断不依赖于实验室检查和特殊检查,根据过敏原接触史、患者特征性临床表现即可诊断。

如患者在作过敏试验、应用药物或动物血清时突然出现前述症状,应考虑到过敏性休克的发生。

1、立即停用或清除引起过敏反应的物质。

2、抗过敏治疗,首选肾上腺素。

3、抗休克治疗。

1、立即脱离过敏原,平卧,吸氧,肌内注射肾上腺素。

2、监护、吸氧、建立大内径的静脉通道输入等渗晶体液。

3、开放气道,解痉平喘。

对有全身性症状或体征的患者,应立即估计气道开放情况。

可行气管插管、气管切开术及环甲膜穿刺。

4、早期使用肾上腺皮质激素及抗组织胺类药物。

5、应转入ICU,严密监测。

应警告出院患者症状有复发的可能,并指导其万一发生反应以后如何寻求进一步治疗。

但要注意排除:

迷走神经血管性晕厥,低血糖性晕厥、虚脱及用药过量等临床情况。

四、失血性休克

失血量过大超过机体代偿功能,不能提供足够的组织灌注及氧供,发生失血性休克,多发生于创伤,但也可发生于自发性出血(如胃肠道出血及分娩)时。

临床上最常见的是急性发作的失血性休克。

1、头晕,面色苍白,出冷汗,肢端湿冷。

2、烦躁不安或表情淡漠,严重者昏厥,甚至昏迷。

3、脉搏细速,血压下降,呼吸急促,发绀。

4、尿少,甚至无尿。

1、继发于急性大量失血史。

2、有口渴、兴奋、烦躁不安,继而出现神志淡漠、模糊甚至昏迷等。

3、表浅静脉萎陷,肤色苍白至发绀,呼吸浅快。

4、脉搏细速,皮肤湿冷,体温下降。

5、收缩压低于90mmHg,或高血压者血压下降20%以上,毛细血管充盈时间延长,尿量减少(每小时尿量少于30ml)。

6、中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。

l、立即进行生命体征监测、心电图、血压、呼吸、脉搏和尿量。

2、血常规和血型.血生化及电解质、血气分析。

3、迅速补充血容量。

4、在扩容的基础上应用血管活性药物维持组织灌注。

5、病因治疗迅速查明原因,制止继续出血包括外科手术治疗。

1、在迅速诊断和治疗潜在出血的同时应纠正休克。

2、血氧、血压、心电监测,应建立两个以上大口径静脉通道。

3、液体复苏,必要时输血治疗。

4、完成最初的补液、术前准备等基本处理后,失血性休克患者应转人手术室或ICU,严密监测,精心治疗。

严重失血性休克患者可发生凝血机制障碍,MOF等并发症。

对发生出血性休克的孕妇而言,保证母亲的组织灌注是保证胎儿供血的关键。

第二节心脏骤停心肺复苏术

(2010年心肺复苏指南)

【心肺复苏的意义】

1、当人突然发生心跳、呼吸停止时,必须在4至8分钟内建立基础生命维持,保证人体重要脏器的基本血氧供应,直到建立高级生命维持或自身心跳、呼吸恢复为止,其具体操作即心肺复苏。

2、心跳呼吸骤停是临床上最紧急的情况:

(1)70%以上的猝死发生在院前。

(2)心跳停止4分钟内进行CPR-BLS,并于8分钟内进行进一步生命支持(ALS),则病人的生存率43%。

(3)强调黄金4分钟:

通常4分钟内进行心肺复苏,有32%能救活,4分钟以后再进行心肺复苏,只有17%能救活。

(4)此指南重新安排了CPR传统的三个步骤,从原来的A-B-C改为C-A-B。

这一改变适用于成人,儿童和婴儿,但不包括新生儿。

【心肺复苏流程】

l、发现病人倒地,确认现场是否存在危险因素,以免影响救治。

2、判断病人意识,(注意做到轻拍重唤!

)如无反应,立即呼救并请求他人拨打电话,与急救医疗救护系统联系。

如现场只有一个抢救者,则先进行1分钟的现场心肺复苏后,再联系求救。

3、立即将病人置于复苏体位(平卧位),触摸颈动脉,未触及立即施行胸外心脏按压。

4、按匪30次后立即开放气道,先清理口腔及呼吸道分泌物后,立即进行口对口人工呼吸。

5、胸外按压与人工呼吸比例为30:

2。

6、单纯进行胸外心脏按压时,每分钟频率至少为100次。

7、有条件要及早实施体外除颤。

【按压手法及要求】

一手的鱼际处紧贴在按压部位上,双手重叠握紧,双臂绷直,双肩在病人胸骨上方正中,垂直向下按压,按压力量应足以使胸骨下沉大于5厘米,压下后放松,但双手不要离开胸壁。

反复操作,频率至少100次/分钟。

【按压位置】

左手的掌根部放在按压区,右手重叠在左手背上,两手手指跷起(扣在一起)离开胸壁。

双肩正对人胸骨上方,两肩、臂、肘垂直向下按压。

平稳地、有规律地进行垂直向下按压,每次抬起时,掌根不要离开胸壁,保持已选择好的按压位置不变。

【按压方法】

按压时上半身前倾,腕、肘、肩关节伸直,以髋关节为轴,垂直向下用力,借助上半身的体重和肩臂部肌肉的力量进行按压。

【开放气道手法】

仰面抬颌法:

要领:

用一只手按压伤病者的前额,使头部后仰,同时用另一只手的食指及中指将下颏托起。

第三节多脏器功能衰竭综合征

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等的严重并发症,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因。

而多脏器功能障碍综合征(MODS)是在以上严重损伤基础上24小时后相继出现2个或2个以上脏器功能不全的综合征。

1、有明确的感染病因包括肠源性内毒素血症。

2、体温升高、寒战、心率快、呼吸急促、血白细胞数改变。

3、炎性指标血清C反应蛋白或降钙素水平升高。

4、血流动力学指标高排低阻、氧摄取降低。

5、代谢指标胰岛素需要量增加。

6、组织灌注变化皮肤灌注改变、内脏灌注变化(包括:

尿减少、胃肠功能改变等)。

7、器官功能障碍例如尿素氮和肌醉升高,血小板数降低及其他凝

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