生理实验分析Word下载.doc
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3、反射活动的实现需要反射中枢来信号分析并发出指令
4是反射,5是反应
反射:
是在中枢神经系统的参与下,机体对刺激的规律性反应。
完成反射活动必须有完整的反射弧。
如排尿反射、排便反射。
反应:
接受刺激后机体活动状态的改变。
反应的表现形式:
兴奋与抑制。
如在除去脑、脊髓(及中枢神经系统)后刺激肌肉,肌肉依然有反应。
结论:
在本实验中可得什么结论。
在中枢神经系统参与下机体对刺激发生的有适应意义的反应过程称为反射。
反射活动的结构基础是反射弧。
反射弧由感受器、传入神经纤维、反射中枢、传出神经纤维和效应器5个部分构成。
反射弧的结构和功能的完整性是实现反射活动的必要条件。
反射弧的任何环节发生障碍或受到破坏,这一反射活动就将发生紊乱或不能出现。
实验一
(2)
阈强度的测定
掌握阈强度的测定方法,阈强度与兴奋性的关系
制备坐骨神经腓肠肌标本。
什么是阈强度?
与兴奋性有何关系?
阈强度:
在实际测量时,把刺激持续时间和强度对时间的变化率固定,测量能使组织发生兴奋地最小刺激强度。
它可以作为测量兴奋性大小的指标。
阈强度与兴奋性成反比关系。
阈强度小,表示组织兴奋性高;
阈强度大,则兴奋性低。
实验一(3)
刺激与反应
了解各种组织的反应形式。
1.破坏蟾蜍的脑和脊髓,将蟾蜍仰卧在蟾蜍板上,暴露心脏。
观察项目及结果
分析实验结果
不同组织接受同一刺激会产生不同的反应。
如心脏受到肾上腺素的刺激时,表现为兴奋,而胃肠道平滑肌则表现为抑制。
相同组织接受不同刺激其反应也有所不同。
如心脏受到肾上腺素的刺激时,表现为兴奋,而受到乙酰胆碱的刺激时,则表现为抑制。
结论
实验三
(1)
蟾蜍心兴奋传导系统分析
利用结扎的方法,分析蛙心起搏点及兴奋传导的顺序。
1.暴露蛙心:
用刺蛙针破坏蛙的脑和脊髓,将蛙背位固定于蛙板上,剪开胸部皮肤及胸骨,剪开心包膜,显露心脏。
2.辨别蛙心静脉窦、心房、心室三部分及窦房沟、房室沟的结构和位置。
观察蛙心静脉窦、心房、心室三部分跳动的顺序及计算其跳动频率。
结扎房室沟:
于房室沟处穿引一细线后作一结扎,阻断心房和心室之间的传导,观察静脉窦、心房、心室各自的跳动频率有何变化?
3.
结扎窦房沟:
用细镊子在主动脉干下方穿引一细线,再用玻璃针将心尖翻向头端,暴露心脏背面,于静脉窦与心房之间的半月形纤维环(窦房沟)处作一结扎,以阻断静脉窦与心房之间的传导。
待心房和心室恢复跳动后,观察计算静脉
窦、心房和心室各自的跳动频率。
将上述各项观察结果填入下列表格。
注意事项:
作结扎时,结扎部位必须准确,勿将静脉窦或心房结扎住。
若结扎房室沟后,心房、心室停搏过长时间,可用玻璃针作人工刺激,使其恢复自主跳动后再计数。
思考题:
两次结扎后静脉窦、心房、心室为何跳动频率不一致?
哪一部分的跳动频率更接近于正常心跳频率?
这说明正常心搏起点在何处?
心脏兴奋传导的顺序如何?
1、实验中,结扎房室沟后,心室停跳,这是因为心房与心室之间的兴奋传导受阻;
结扎窦房沟后,心房、心室停跳,这是因为静脉窦与心房之间的兴奋传导受阻。
而结扎房室沟后,心室跳动频率为0;
结扎静脉窦后,心房、心室跳动频率为0,是因为静脉窦的超驱动压抑对潜在起搏点的控制。
在正常情况下,心房、心室在静脉窦的兴奋驱动下而“被动”产生兴奋,这种“被动”的兴奋频率远远超过它们本身的自动兴奋频率。
一旦静脉窦发放的冲动中断,心房、心室不能立即按其自身的节律使心脏搏动,而是需要一定时间才能从被压抑状态中恢复过来,这就是心房、心室跳动频率为0的原因。
2、静脉窦的跳动频率更接近于正常心跳频率。
3、正常的心跳起搏点在静脉窦
4、心脏兴奋传导的顺序是:
静脉窦→心房→心室
实验三
(2)
期前收缩和代偿间歇
学习在体蛙心跳曲线的记录方法,并通过对期前收缩和代偿间歇的观察,了解心肌兴奋性变化特点。
用刺蛙针破坏蛙的脑和脊髓。
暴露心脏。
将换能器插头插入1通道,刺激输出电缆插入刺激输出插孔。
在心舒期用蛙心夹夹住心尖约1mm,将蛙心夹上的连线系于张力换能器的着力点上,使拉直的系线与着力点所在的平面垂直,张力的大小,以描记出适宜的心跳曲线为宜,并注意使心脏收缩时曲线为上升支,舒张时为下降支;
连接刺激电极,使两电极与心脏充分接触,再与刺激输出电缆相接。
待描记出一段心跳曲线后,开始实验。
记录正常心跳曲线,观察心室收缩和舒张曲线。
分别在心收缩期和舒张早期给予刺激,观察曲线是否有变化。
分别在心舒张中、晚期给予刺激,观察曲线是否有变化
破坏蛙的脑和脊髓要完全,以免肢体的活动干扰记录。
实验过程中,应经常用任氏液湿润心脏。
安放在心室上的刺激电极应避免短路。
4.
不要连续刺激心脏。
检查是否有刺激输出,可用刺激电极刺激蛙腹壁肌肉或大腿肌肉。
思考题:
讨论期前收缩和代偿间歇产生的原因。
正常情况下,心房肌或心室肌分别接受静脉窦传来的兴奋进行活动。
刺激落在静脉窦引起的心室肌或心房肌兴奋的相对不应期或超常期内,心肌可引起一次提前出现的收缩,这就是期前收缩产生的原因。
如果窦性兴奋紧接在期前兴奋之后到达心房或心室,由于正处在期前兴奋的有效不应期内,故不能引起心房或心室新的收缩,即出现一次“脱失”,需待下一次窦房结的兴奋到来才能引起新的收缩。
这就是代偿性间歇产生的原因。
心肌的有效不应期长有何生理意义?
心肌的有效不应期长,就不会像骨骼肌一样,一个收缩未结束,又接着下一个收缩,形成强直收缩;
而是进入舒张期后,再做下一个收缩,从而保持收缩和舒张的交替进行,使心脏能有序地射血和充盈。
当心率过速或过缓时,期前收缩后是否会出现代偿间歇?
为什么?
①当期前收缩之后的下一次窦性兴奋落在期前兴奋的相对不应期和超常期内时,就不会出现代偿性间歇,这种情况一般发生在心率过缓时。
②当期前收缩之后的下一次窦性兴奋落在期前兴奋的有效不应期内时,会出现代偿性间歇,心率过快时,一般会出现代偿性间歇。
实验四
动脉血压的神经和体液调节
观察某些神经和体液因素对动脉血压的调节作用。
家兔
麻醉并固定动物:
用3%戊巴比妥钠溶液按1ml/kg体重从耳缘静脉缓缓注入将动物麻醉,然后仰卧固定于手术台上。
气管插管:
剪去颈部毛,于颈部正中纵向切开皮肤5~7cm,暴露并分离出气管,行气管插管术。
分离左侧减压神经和迷走神经,各穿一不同颜色细线备用。
分离左侧颈总动脉并穿线备用,分离右侧颈总动脉并
插管连接压力换能器。
连接、调试仪器,开始实验。
观察项目及实验结果
分离减压神经与迷走神经时操作要轻巧,切勿用力牵扯神经。
每项实验后,应等血压基本恢复并稳定后再进行下一项。
实验讨论:
(各1分)
1)夹闭颈总动脉,血压升高:
2)
牵拉颈总动脉,血压下降,心率减慢
3)刺激完整减压神经及其中枢端均可引起血压下降,而刺激该神经外周端基本不变:
兔减压神经是传入神经,其作用是将主动脉弓感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢,反射性引起血压降低。
因此,刺激完整的减压神经或其中枢端,使传入中枢的冲动增加,致血压明显下降,而刺激其外周端虽又冲动传向外周,但不会引起血压变化。
4)刺激迷走神经末梢外周端,引起血压下降
在实验中,多用刺激右迷走神经外周端,其中的副交感神经纤维兴奋,释放乙酰胆碱,乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合,产生负性变时,变力,变传导作用,出现心率减慢,心输出量下降,血压下降。
5)静脉注射去甲肾上腺素后血压升高:
去甲肾上腺素主要与α受体结合,也可与心肌β1受体结合,但与血管平滑肌的β2受体结合的能力较弱。
注射去甲肾上腺素,去甲肾上腺素与心肌细胞的β1受体结合,使心输出量增多;
与血管壁上的a受体结合,使血管收缩,外周阻力增大,故动脉血压升高。
血压升高又使压力感受性反射活动加强,压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应,心率减慢。
6)静脉注射肾上腺素后血压升高
肾上腺素与心肌细胞的β1受体结合,使心输出量增多;
实验五
呼吸运动的调节、胸内负压的测定
通过描记呼吸运动曲线,观察各种因素对呼吸运动的影响。
观察胸内负压值及其在呼吸运动时的变化。
分离两侧迷走神经,各穿一根线备用。
在剑突下呼吸最明显的地方,连接张力换能器,开机,调试仪器,开始实验。
观察项目及实验结果胸内负压测定:
吸气末
------------mmH2O
呼气末
分析
1.观察呼吸运动的变化应包括其频率和幅度的变化。
2.每项观察项目前均应有正常呼吸曲线作对照。
3.每项观察项目不宜过长,看到呼吸运动曲线有变化后立即停止刺激。
1、中度或轻度缺氧时,血液中的氧分压降低,刺激外周化学感受器,兴奋传至延髓呼吸中枢,使呼吸加快加深
2、吸入少量二氧化碳,血液中的二氧化碳分压升高
①二氧化碳通过血脑屏障由血液进入脑脊液,与水发生反应并生成H+和HCO3-
H+可刺激中枢化学感受器,进而刺激呼吸中枢,使呼吸加快加深,这是主要途径。
②二氧化碳分压也可刺激外周化学感受器,反射性地兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸加快加深。
3、增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响增加气道长度后家兔呼吸张力增加,呼吸频率增加。
增加气道长度等于增加无效腔,增加无效腔使肺泡气体更新率下降,引起血中PCO2、PO2-下降,刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快;
另外,气道加长使呼吸气道阻力增大,减少了肺泡通气量,反射性呼吸加深加快;
增加家兔气道长度可使家兔通气量增加,呼吸频率加快
4、切断一侧迷走神经后,由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻,使得呼吸运动的调节受阻,呼吸减慢减弱;
随后由于迷走神经为混合神经,另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用,此时发挥负反馈调节作用,加速吸气和呼气活动的交替。
5、切断双侧颈迷走神经后,动物的呼吸运动呈慢而深的变化迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。
肺牵张反射中的肺扩张反射(亦称吸气抑制反射)的生理作用,在于阻止吸气过长过深,促使吸气及时转人呼气,从而加速了吸气和呼气动作的交替,调节呼吸的频率和深度。
当切断两侧颈迷走神经后,中断了肺牵张反射的传人通路,肺牵张反射的生理作用被消除,因此呈现出慢而深的呼吸运动,使吸气延长。