休克PPT资料.ppt

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,是晕过去吗？

是血压下降？

Concept,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。

有效循环血量,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。

其依赖于：

充足的血量；

有效的心排出量；

良好的周围血管张力,1731年首次使用“休克”概念1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降20世纪60年代微循环学说20世纪80年代休克的细胞机制,休克的认识发展过程,1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段,1.症状描述阶段,休克综合征（Shocksyndrome）,脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小血压降低,2.急性循环衰竭的认识阶段,大量失血是休克的始动因素,

（1）交感衰竭血管张力血压

（2）休克的关键是血压（BP80mmHg）,交感衰竭学说,3.微循环学说的创立阶段,1964年，Lillehei发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：

交感兴奋，微循环障碍。

1.休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋血管收缩组织灌流量3.休克的关键不在血压，而在于血流,3.微循环学说的创立阶段,从缩血管到扩管扩容,4.细胞分子水平研究阶段,20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。

第一节病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,心脏功能障碍,血容量减少,失血、疼痛,血浆丢失、疼痛,内毒素及多种炎症介质（如TNF等）,心泵功能障碍，心输出量，Bp在早期即明显,交感缩血管功能降低,组胺等血管扩张、通透性,

（一）失血、失液性休克,1.失血外伤、食道静脉曲张出血，产后出血，肝脾破裂、骨折等,食道下端静脉丛曲张、破裂出血,2.体液的大量、迅速丢失,蒸桑拿出汗过多,

（二）烧伤性休克失血、失液、疼痛、感染,（三）创伤性休克失血、疼痛、感染,（四）感染性休克细菌、病毒、立克次体等,流行性脑脊髓膜炎爆发型,中毒性菌痢,链球菌,大肠杆菌,（五）过敏性休克型变态反应,药物青霉素、磺胺、普鲁卡因有机碘化物食物花粉,（七）神经源性休克,（六）心源性休克,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、分类,血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少,正常血液循环,休克的发生动因,休克,低血容量性休克,失血失液烧伤,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,二、休克的分类,二、休克的分类,血管源性休克,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。

二、休克的分类,心源性休克,心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心脏压塞心脏射血受阻,二、休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,（mechanismofshock）,第二节休克的发生机制,

（一）微循环结构与调节,微循环（microcirculation）：

是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。

微循环的组成,三条通路,1营养通路（迂回通路）组成：

微A后微A毛细血管前括约肌（前闸门）真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门）微V特点：

20%微循环轮流交替开放生理功能：

物质交换,2直捷通路组成：

微A后微A直通毛细血管微V特点：

物质交换少功能：

加速血液回心,3A-V短路（动静脉吻合支）组成：

微AA-V吻合支微V特点：

无物质交换，平时关闭功能：

迅速回流，调节温度,微循环,为什么Cap是交替开放的？

正常仅开放1/51/3,真毛细血管开放和关闭的调节,体液因素：

缩血管：

儿茶酚胺，TXA2，Ang等；

扩血管：

乳酸、腺苷、组胺、激肽等。

神经因素:

交感神经兴奋关闭,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,真Cap网血流,局部代谢产物聚积,平滑肌对缩血管物质反应性,Cap前括约肌与后微A舒张,真Cap网血流,局部代谢产物被稀释或冲走,平滑肌对缩血管物质反应性,第二节休克的发生机制,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：

期：

微循环缺血期,期：

微循环淤血期,期：

微循环衰竭期,（休克早期、休克代偿期、缺血性缺氧期）,（难治期、DIC期、不可逆期）,（可逆性休克失代偿期、休克期、休克进展期、淤血性缺氧期）,一、微循环缺血期,少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧,缺血缺氧期组织灌流状态,：

微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力后阻力关闭的毛细血管增多血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧,缺血缺氧期组织灌流状态,：

一、微循环缺血期,失血、创伤、心源性休克等,交感-肾上腺髓质系统兴奋,微血管显著收缩,皮肤、腹腔内脏微血管的受体,动-静脉短路的受体,动-静脉短路开放,CA大量释放,RAAS,AT-增多,血小板释放TXA2增多,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,TXA2,shock,-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放,一、微循环缺血期,血液重新分布,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,一、微循环缺血期,“自身输血”,微循环改变的代偿意义,肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,一、微循环缺血期,“自身输液”,微循环改变的代偿意义,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,一、微循环缺血期,微循环变化的代偿意义,“自身输血”,“自身输液”,增加回心血量,血液重分布,保证心脑血液供应,交感-肾上腺髓质系统兴奋,心收缩力外周阻力,维持BP,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,治疗原则：

消除病因，补充血容量，改善微循环障碍，防止向休克失代偿期发展。

一、微循环缺血期,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,BP（）脉搏细速脉压差,肾缺血,少尿,面色苍白四肢冰冷,烦躁不安,心率心肌收缩力,微循环缺血期的主要表现,二、微循环淤血期,灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期组织灌流状态,：

二、微循环淤血期,灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期组织灌流状态,：

现在认为：

后闸门+，Cap后阻力是由于MC发生血液流变学改变，即黏附分子表达，白细胞嵌塞。

微循环改变的机制,酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多,二、微循环淤血期,微循环改变的机制,血液流变学改变,二、微循环淤血期,微循环改变的机制,LPS的作用,二、微循环淤血期,微循环改变的机制,酸中毒,组胺、腺苷、K+、激肽,内毒素,血液流变学改变,血流变慢血液泥化、淤滞血流停止,血管扩张,BP,二、微循环淤血期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,正常时，组织间水分大多呈胶体状态,毛细血管血流淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩,二、微循环淤血期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,休克时，酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大回心血量减少,自身输液作用停止,二、微循环淤血期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,二、微循环淤血期,回心血量心输出量自身输血停止,cap流体静压cap通透性,血浆外渗血流阻力自身输液停止,Bp,acidosis,小动脉扩张,血液淤滞在cap,组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍,主要临床表现,心灌流不足心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足转向昏迷,80/50mmHg,二、微循环淤血期,针对微循环淤滞，对症治疗A纠酸B扩容：

“需多少，补多少”,微循环淤血,肾血流量,心输出量,回心血量,BP,脑缺血,神志淡漠,肾淤血,发绀、花斑,皮肤淤血,少尿、无尿,三、微循环衰竭期,不灌不流，血液高凝组织细胞无血供,微循环衰竭期组织灌流状态,：

三、微循环衰竭期,不灌不流，血液高凝组织细胞无血供,微循环衰竭期组织灌流状态,：

微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成无复流现象,无复流现象（no-reflowphenomenon）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。

三、微循环衰竭期,微循环的改变,微血管反应性显著下降微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高凝血系统激活TXA2-PGI2平衡失调,血液高凝血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生,三、微循环衰竭期,主要临床表现,循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷并发DIC重要器官功能障碍或衰竭,三、微循环衰竭期,二、细胞分子机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,二、细胞分子机制,

（一）细胞损伤1.细胞膜受损2.线粒体肿胀3.溶酶体肿胀、空泡形成4.细胞凋亡和坏死,

（一）细胞损伤,4.细胞死亡,

（一）细胞损伤,二、细胞分子机制,

（二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多（见多器官功能障碍综合征）,第三节机体代谢与功能变化,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧,一、物质代谢变化,高分解代谢：

高耗氧量、高血糖症、负氮平衡组织氧债（oxygendebt）增大：

氧债：

机体所需的氧耗量与实测的氧耗量之差。

组织利用氧障碍：

摄取能量生成障碍：

线粒体,第三节机体代谢与功能变化,二、水、电解质、酸碱紊乱,第三节机体代谢与功能变化,三、器官功能障碍,第三节机体代谢与功能变化,过滤、吞噬、灭活、转化,肺容易受到损伤的原因可能是：

肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺。

肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎症介质，损伤肺组织。

（一）肺功能的变化,

（一）肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）,呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度,低碳酸血症呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍,ARDS急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:

在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。

肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。

肺功能的变化,病理表现：

肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成,肺功能的变化,3天5天10天,由冠状病毒家族的新成员（世界卫生组织命名为SARS病毒）引起的严重急性呼吸综合征（