消化内镜新发展—培训课件PPT推荐.ppt

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消化内镜新发展—培训课件PPT推荐.ppt

、检查后不用漱口、很快就可以饮食。

色素内镜-碘染色,原理:

正常食管的鳞状上皮中含有糖原,与Lugol溶液中的碘单质反应后呈棕色。

胃柱状上皮和食管肿瘤中不含糖原,不被染色,色素内镜-靛胭脂染色,1.是对比染色剂2.多用于结肠,有利于检出平坦及凹陷型病变3.用于溃疡性结肠炎,色素内镜-靛胭脂染色,乙状结肠颗粒均一型侧向发育型肿瘤,左图为常规内镜照片,右图为0.4%靛胭脂染色后照片,可见病变边缘清晰,表面呈均匀细颗粒状。

色素内镜-美兰染色,1.吸收染色剂,正常的小肠和结肠细胞可被染色2.用于肠化生的识别3.用于对溃疡性结肠炎的内镜监测,电子染色内镜-NBI(NarrowBandImaging),NBI是一种利用窄波光的成像技术。

它能够强调血管和黏膜表面的细微变化。

由于消化道内壁黏膜上毛细血管内的血色素拥有很强的吸收窄波光的能力,通过血色素的强吸收和黏膜表面的强反射形成的鲜明对比,血管形态和黏膜构造被清晰的展现出来,NBI-IPCL,染色内镜诊断早期胃癌,早期胃癌是指局限于粘膜层及粘膜下层,无论其是否有淋巴结转移的胃癌。

对比染色:

0.10.5靛胭脂,不需黏液清除剂,直接喷洒,显示蓝色凹陷部位。

对平坦、平坦凹陷型早期胃癌诊断有帮助。

双重染色:

刚果红美蓝双重染色,先按美蓝染色法行染色,当其蓝染消退时,直接喷洒0.3-0.5刚果红。

癌灶呈白色褪色斑,易辨认。

用此法可将早期胃癌检出率由28.3提高到88.9,微小癌和平坦型癌由27.325提高到75和83.3。

肠上皮化生用美蓝染色,方法同前,肠化上皮呈蓝色,斑片状,色度中等,敏感性8090,特异性8999,如为均匀之深蓝色,应考虑恶变。

染色内镜诊断早期大肠癌,普通肠镜检查对大肠隆起性病变易于发现,但对扁平病变则易于遗漏。

近几年来的研究认为,扁平病变的癌变潜能、恶性程度、黏膜下浸润能力及淋巴结转移率等均高于隆起性病变,己成为大肠癌研究的热点。

色素内镜的临床应用,不仅有助于发现扁平及微小病变,而且还能在内镜下初步判断病变的性质及病灶的浸润深度,有助于早期大肠癌的诊断及治疗。

通常采用靛胭脂,美蓝和甲酚紫3种方法染色。

用色素喷洒于大肠黏膜,使普通内镜不能观察到的病变变得明显,表面显示凹凸明显,有助于发现微小黏膜病变和病变范围。

黏膜染色后往往可清晰地显示病灶,引导活检。

发现肠腔黏膜隆起、红斑、表面粗糙不平、血管纹理消失及肠黏膜无名沟中断等可疑病灶时,先反复冲洗抽吸病灶表面黏附的污秽物,然后再用注射器抽取0.4%靛胭脂溶液5mg-10mg通过喷洒管对黏膜病灶表面直接喷洒行镜下黏膜染色,待染料均匀涂布黏膜表面后,认真观察病灶的范围和形态,并根据工藤进英的腺管开口形态(pitpattern)进行评价,判断大肠腺管开口的类型,通过分类可以对肿瘤性病变和非肿瘤性病变以及是否为黏膜癌或黏膜下癌作出大致的判断。

完成观察记录后,分别采用活检钳钳除或黏膜剥离切除术(endoscopicmucosaresection,EMR)摘除病变。

摘除的组织送病理检查。

色素内镜下大肠黏膜腺管开口分型(PitPattern)PitPatternI,特点:

圆形(正常pit)临床意义:

正常黏膜形态如下,PitPatternII,特点:

星形或乳头状临床意义:

炎性或增生性病变形态如下,PitPatternIIIL,特点:

较大的管状或略圆形临床意义:

腺瘤性病变形态如下,PitPatternIIIS,特点:

较小的管状或略圆形临床意义:

腺瘤性病变形态如下,PitPatternIV,特点:

树枝状或脑回状临床意义:

绒毛状腺瘤形态如下,PitPatternV,特点;

异常(Unstructured)隐窝,不规则或无结构改变临床意义;

黏膜下癌或进展期癌形态如下,染色内镜进展,窄带内镜(NBI)窄带内镜(NBI)通过对内镜光源的改进,无需喷洒染料即可获得与色素内镜相同的诊断能力,便捷省时,可成为鉴别结直肠息肉性质的新的内镜检查方法。

NBI借助波长分别为500nm、445nm和415nm的窄谱光源,获得240m、200m和170m黏膜深度的图像,并由于血红蛋白在415nm处的最大吸收值使黏膜血管网呈现为清晰的棕色。

NBI检查仅需在2种光源间转换,用时不过1秒钟,且无需喷洒色素,鉴别息肉性质的有效性与色素内镜相同,且高于普通肠镜检查。

荧光内镜,原理:

人体病变组织与其相应的正常组织相比,组织的物理和化学特性都发生了变化,因此对应的自体荧光光谱在荧光强度、峰位位置、峰值变化速率和不同峰值之间的比值等方面存在差异,这些反映了病变组织的特异性。

当激光照射在黏膜下组织结构的荧光物质上时,荧光就被激发出来。

而早期癌症和癌变前期病灶处黏膜厚度和血管密度的增加,使得它们与正常组织相比要吸收更多的荧光。

荧光内镜,放大内镜,放大内镜,工藤pit分型,放大内镜,放大内镜,ABCA:

正常横结肠黏膜常规内镜观察;

B:

黏膜染色后局部放大40倍观察,见正常I型pit结构;

C:

黏膜染色后放大100倍观察,见正常I型pit结构。

放大内镜,ABCA:

常规内镜下病变黏膜呈弥漫性损害,黏膜广泛糜烂及大量渗出;

染色后放大观察见黏膜表面正常隐窝结构完全消失,隐窝广泛破坏并融合呈纵横交错的筛网状结构;

进一步放大观察见破坏的隐窝内有坏死组织及纤维样渗出物。

放大内镜,早期大肠癌放大内镜观察,肿瘤表面pit排列不规则,部分区域pit结构消失,呈现VI型pit结构。

本例行EMR切除,病理示黏膜内癌。

放大内镜,直肠上段微小进展期癌,直径约0.9cm,左图为普通内镜图像,中图为黏膜染色后,右图为经放大内镜放大70倍的图像,可见正常腺管开口完全消失,呈无结构的VN型pit结构。

超声内镜,在内镜前端安装发射超声波的振子的“超声内镜”,这样就不仅仅是对消化道的黏膜表面,对黏膜表层以下的状态也可以做出准确的诊断了,内镜超声引导下治疗术,内镜超声引导下胰腺囊肿引流术内镜超声引导下细针注射术1.内镜超声引导注射肉毒杆菌毒素2.内镜超声下腹腔神经节阻滞术3.内镜超声下的肿瘤治疗,窄波内镜,正常粘膜胃体胃窦,NBI内镜在胃早癌诊断中应用,胃体型黏膜主要分布在胃体和胃底,其MV结构典型表现为蜂窝状的上皮下毛细血管网(深褐色封闭的多角形线样)和清楚的集合小静脉(暗绿色树枝样血管),中央是卵圆形的深色的腺管开口,腺管开口边缘是浅色的腺管边缘上皮,两个腺管开口之间为中间部分。

正常胃体和胃底黏膜MV和MS形态规则,分布规律。

胃窦型黏膜存在于胃窦,为中央螺旋形深褐色的上皮下毛细血管网,外围为线样或网格样浅色的腺管边缘上皮,腺管边缘上皮之间看不到明确的深色的腺管开口结构,也见不到明显的集合小静脉,腺管边缘上皮之间为中间部分。

同样,正常胃窦黏膜的MV和MS形态规则,分布规律。

慢性胃炎发展至胃癌过程中重要一步为出现肠上皮化生,NBI内镜下观察:

粘膜上皮表面出现浅蓝色棘状结构。

NBI识别肠上皮化生的敏感性为89,特异性为93。

NBI内镜在胃早癌诊断中应用,白色不透光物质(WOS)可鉴别腺瘤和高级别瘤变/胃癌,NBI内镜肠粘膜观察,结直肠黏膜隐窝形态分为五型(PitPatten分类标准):

型为圆形隐窝,排列比较整齐,无异型性,一般为正常腺管开口而非病变;

型呈星芒状或乳头状,排列尚整齐,无异型性,腺管开口大小均匀,多为炎性或增生性病变而非腺瘤性;

型分两个亚型:

L称为大腺管型,隐窝形态比正常大,排列规则,无结构异型性,为隆起性腺瘤的基本形态,其中约86.7%为腺瘤,其余为黏膜癌;

s称为小腺管型,是比正常小的隐窝集聚而成,隐窝没有分支,为凹陷型肿瘤的基本形态,此型高度异型增生的腺瘤发生率较高,也可见于黏膜癌(28.3%),型为分支及脑回样,此型隐窝为隆起性病变p、sp、s多见,类似珊瑚样改变是绒毛状腺瘤特征所见,黏膜内癌可占37.2%。

型包括A(不规则型)或

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