房颤患者合并冠心病的抗栓治疗PPT推荐.ppt

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这种血栓一般较大，常呈分枝状深入到若干支流静脉腔中，与静脉内膜的附着较弱，容易脱落造成下游静脉栓塞。

2221016血液凝固的过程是一系列蛋白酶被水解激活的复杂过程，需要众多的凝血因子和血小板的参与，形成一个“瀑布”式的连锁反应。

凝血过程主要分为三个阶段：

凝血酶原形成阶段、凝血酶形成阶段和纤维蛋白形成阶段。

在凝血酶原形成阶段的内源性形成途径中，因子XII与异物表面接触后，被激活为XIIa，继而激活因子XI成为XIa，在钙离子存在的情况下，因子IX被激活为IXa，IXa与VIII、钙离子及血小板磷脂组成复合物因子VIII复合物，该复合物激活因子X。

Xa在钙离子存在下与因子V结合在血小板磷脂上形成凝血酶原酶复合物。

血浆中的凝血酶原（因子II）被凝血酶原酶水解转变为凝血酶（IIa）。

凝血酶形成后，将纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体，纤维蛋白单体自动合成纤维蛋白多聚体，在血液中交织成网，形成血凝块。

而在外源性凝血途径中，凝血系统由组织因子（TF）激活（组织因子也就是III因子，是唯一不在血液里的凝血因子）。

动脉粥样硬化斑块破裂，都会有大量的TF暴露，TF暴露直接活化VII因子，使VII因子转化成VIIa因子，然后TF与VIIa形成复合物直接活化X因子，使X因子转化成Xa,进而激活IIa（凝血酶），使纤维蛋白原转化成纤维蛋白。

最终形成血凝块。

因此，针对凝血瀑布中的各种关键因素，人体内抗凝系统主要有以下几个方面：

（1）抗凝血酶：

抗凝血酶主要功能是灭活因子Xa以及IIa，对其他丝氨酸蛋白酶如IXa、XIa、XIIa等亦有一定灭活作用，其抗凝活性与肝素密切相关；

（2）蛋白C,蛋白S系统：

蛋白C系统由蛋白C、蛋白S及凝血酶调节蛋白（TM）等组成。

蛋白C、蛋白S为维生素K依赖性因子，在肝内合成。

TM则主要存在于血管内皮细胞表面，现证实它是内皮细胞表面的凝血酶受体。

凝血酶与内皮细胞表面的TM形成复合物，裂解蛋白C，使之活化，并以蛋白S为辅助因子，通过灭活因子V及因子VIII而发挥抗凝作用。

（3）组织因子途径抑制物（TFPI）：

TFPI的抗凝机制：

A.有直接抗因子Xa作用；

B.在钙离子存在的条件下，有拮抗TF/VIIa复合物的作用。

（4）肝素：

抗凝作用主要表现为抗因子Xa及IIa，抗凝机制与抗凝血酶密切相关，与抗凝血酶结合，使抗凝血酶的抗凝活性增强100倍。

3221016血液凝固的过程是一系列蛋白酶被水解激活的复杂过程，需要众多的凝血因子和血小板的参与，形成一个“瀑布”式的连锁反应。

4221016Coagulationinterplaybetweencoagulationfactorsandplatelets,andidentifiesnumerousfeedbackmechanismsthatpromote,regulate,orinhibitclottinghavebeenidentified.Inthecurrentview,coagulationcanbethoughtofinthreemajorsteps;

initiation,amplification,andpropagation.Theinitiationphaseofcoagulationistriggeredbyvascularinjurywhichexposestissuefactor（TF）tocirculatingblood.TFbindsfactorVIIandactivatedfactorVII（factorVIIa）.BoundfactorVIIundergoesautoactivation,andtheresultantTF/factorVIIacomplexthenactivatessmallamountsoffactorsXandXI.Onceactivated,factorXaandIXabindtoactivatedplateletsthataccumulateatsitesofvascularinjuryandgeneratesmallamountsofthrombin,whichcanbethoughtofasthesparkthatinitiatesaburstofthrombingenerationthroughtheprocessofamplification.凝血因子与血小板之间相互作用，同时在一系列反馈机制的作用下，形成凝血。

现在看来，凝血可以分为三个阶段：

启动阶段、爆破阶段以及形成阶段。

启动阶段起始于血管的损伤，损伤部位的血管内皮细胞向血液中释放组织因子（TF）。

TF与因子VII结合，并激活因子VII成为VIIa，继而TF/VIIa复合物激活少量Xa及IXa，继而，激活的Xa/Va复合物激活少量凝血酶并使与损伤部位的VWF结合的血小板活化。

5221016Intheamplificationphase,thrombinactivatesadherentplatelets.Onceactivated,theplateletmembranesurfacedisplaysanionicphospholipidsandotherreceptorsthatpromoteassemblyofcoagulationfactors.ThrombingeneratedonthesurfaceofactivatedplateletsfeedsbacktoactivatefactorsVIIIandV,keycofactorsforintrinsictenase（themembrane-boundcomplexoffactorsIXaandVIIIa）andprothrombinase（themembrane-boundcomplexoffactorsXaandVa）,Formationoftheseclottingfactorcomplexespropagatescoagulation.在爆破阶段，活化的血小板是凝血活动的中心舞台，血小板表面的带有负电子的磷脂及其他受体可以吸附凝血因子，已激活的少量凝血酶激活附着于活化血小板上的因子XI，并继而形成凝血酶，形成的凝血酶又继续激活粘附在活化血小板表面的因子V及因子VIII，而Va及VIIIa均是凝血途径中几个重要复合物的组成部分。

6221016Intheamplificationphase,thrombinactivatesadherentplatelets.Onceactivated,theplateletmembranesurfacedisplaysanionicphospholipidsandotherreceptorsthatpromoteassemblyofcoagulationfactors.ThrombingeneratedonthesurfaceofactivatedplateletsfeedsbacktoactivatefactorsVIIIIandV,keycofactorsforintrinsictenase（themembrane-boundcomplexoffactorsIXaandVIIIa）andprothrombinase（themembrane-boundcomplexoffactorsXaandVa）,Formationoftheseclottingfactorcomplexespropagatescoagulation.在前述各种因素的共同作用下，激活的IXa与VIIIa复合物激活大量的Xa，同时Xa与Va复合物形成凝血酶原酶复合物激活大量凝血酶原（因子II），形成大量凝血酶，最终完成了凝血瀑布，形成凝血。

7221016ACTIVE-W（2006lancet）研究显示，ACTIVE研究11提示，与双联治疗相比，华法林的使用能将房颤患者脑卒中或其他全身血栓栓塞事件减少42显著优于双联抗血小板治疗，并且该研究也因为两组间的显著差异而提前终止试验。

Therewere165primaryeventsinpatientsonoralanticoagulationtherapy（annualrisk3.93%）and234inthoseonclopidogrelplusaspirin（annualrisk5.60%;

relativerisk1.44（1.18-1.76;

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