辽efe宁医学院麻醉生理学教案Word文件下载.docx
《辽efe宁医学院麻醉生理学教案Word文件下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《辽efe宁医学院麻醉生理学教案Word文件下载.docx（31页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
第一节心脏的电活动
一、心肌细胞的生物电活动
（一）心室肌细胞
1静息电位（Rp）
2动作电位（Ap）
（二）浦肯野细胞
（三）窦房结细胞
二、心肌细胞的电生理特性与心律失常
（一）兴奋性
1兴奋性的周期性变化
2影响兴奋性的因素
3兴奋性与心律失常
（二）自律性
1自律性概念
2自律性产生基础—4期自动去极化
3影响自律性的因素
4自律性与心律失常
（三）传导性
1传导途径
2影响传导性的因素
3传导性与心律失常
三、麻醉与心律失常
（一）自主神经平衡失调
（二）电解质紊乱
（三）麻醉用药
教学步骤
按结构和功能分为
1工作细胞（心房肌、心室肌细胞）
2自律细胞（窦房结P细胞和浦肯野细胞）
一、心肌细胞的生物电活动（20分钟）
㈠心室肌细胞
-90mVK+外流
２动作电位（Ap）
⑴Ap的波形
⑵Ap的特征:
动作电位持续时间长，有平台期。
⑶Ap的形成机制
0期：
Na+快速内流
1期：
K+外流
2期：
Ca2+内流、K+外流平衡
3期：
4期：
钠泵、Na+--Ca2+交换
（二）
自律C的跨膜电位
1特点：
1）无Rp→最大复极电位
2）4期自动去极化
2浦肯野C
1）特点：
4期自动去极化
2）4期去极机制：
⑴K+外流（IK）进行性↓
⑵*Na+内流（If）进行性↑被铯（Cs）阻断
3窦房结细胞的Ap
⑴波形
⑵.特点①最大复极电位、阈电位小
②0期去极速度慢、幅度低
③有0，3，4期，无1，2期
④4期自动去极化速度快
⑶形成机制：
0期：
Ca2+缓慢内流L型钙通道（Mn2+）
3期：
4期：
K+外流进行性衰减
进行性增强的内向离子流If（Na+流）
Ca2+内流，T型钙通道（Ni2+）
（一）心肌的兴奋性（20分钟）
分期时间兴奋性原因
①有效不应期0期～-60mV
绝对不应期0期～-55mV0完全失活
局部反应期-55～-60mV极低刚开始恢复
②相对不应期-60～-80mV低部分恢复
③超常期-80～-90mV高大部分恢复
1）Rp或最大复极电位水平：
2）阈电位（TP）水平
上移（Rp-TP距离↑）→兴奋性↓
3）离子通道的性状（Na+、Ca2+）
1兴奋性的不均一性：
⏹易损期：
心脏相对不应期开始之初有一短暂时间，在此时间内应用较强的刺激易引起心肌发生纤维性颤动。
⏹R落入T现象：
期前兴奋出现在心电图的T波内，易引起心室颤动，称为R落入T现象。
⏹心房易损期——QRS波末到ST段开始后20ms
⏹心室易损期——T波升支到达顶峰前约30ms内
意义
⏹电击复律时应避免电刺激落入心室易颤期，即用心电图R波触发并经一定时间延迟放出直流同步电击
⏹如病人期前兴奋落入ECG的T波，应紧急处理，避免发生室颤
2APD、ERP：
⏹APD代表心肌细胞膜电位复极时间，反映膜的复极化速度。
⏹ERP代表心肌细胞兴奋性恢复过程，反映膜的在除极化能力。
⏹APD和ERP的长短变化常呈平行关系。
（二）自律性（20分钟）
1概念
衡量指标：
自动兴奋频率
2自律性产生基础—4期自动去极化
1）最大复极电位与阈电位差距—反变
2）4期自动去极速度—正变
⏹正常自律性的改变：
⏹异常自律性：
⏹触发活动：
是由后除极引起的。
后除极
概念：
是指在动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位振荡。
EAD：
当后除极发生在动作电位复极化过程中，即复极化2期和3期。
缺氧、高二氧化碳血症、儿茶酚胺
DAD：
当后除极发生在动作电位复完毕后的4期。
缺氧、洋地黄、儿茶酚胺
（三）传导性（20分钟）
1传导途径：
特点:
1）传导慢：
房室交界（结区）：
房—室延搁
意义：
使房室先后收缩，利于充盈、射血。
2）传导快：
心室肌、浦肯野C
保证心室肌同步收缩，有利射血
2影响传导性的因素：
1）结构因素：
*细胞直径—正变
2）生理因素：
①０期去极速度和幅度—正变
②临近未兴奋部位的兴奋性
3传导性与心律失常
1）传导阻滞
⏹膜电位降低
⏹不应期传导
⏹不均匀传导
2）兴奋折返
⏹概念：
某处传出的兴奋沿一条途径传出，从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋。
⏹形成条件：
①有一折返通路
②折返通路中存在单向阻滞
③传导减慢或不应期缩短
⏹临床表现：
室上性心动过速（心房兴奋折返）→房颤
室性心动过速（心室兴奋折返）→室颤
⏹治疗：
破坏形成条件
①打断折返通路（射频消融）
②抑制或增快传导（变单阻为双阻或消除单阻）
③延长不应期（奎尼丁、异搏定）
三、麻醉与心律失常（15分钟）
精神紧张
手术创伤交感神经（+）
麻醉操作
缺氧、二氧化碳蓄积、失血等心律失常
肝、胆、胃肠手术刺激、牵拉
眼科手术、压迫眼球迷走神经（+）
（三）麻醉用药
小结（5分钟）
思考题或作用
1.简述心室肌细胞动作电位形成的离子机制。
2.简述心肌细胞的电生理特性及其影响因素。
3.简述折返形成的基本条件。
4.R落入T现象、APD、易损期。
课后记
用多媒体课件进行教学有助于学生对授课内容的理解，使教学内容更加形象化具体化，有利于教学也有利于学生的理解和记忆。
教学方法设计合理，突出重点，课堂教学反馈良好。
心脏的泵血功能
2006年9月21日（1~2）
心排出量及其影响因素；
心泵血功能的神经调节；
心肌细胞的收缩特性；
麻醉对心输出量的影响。
心功能不全和心力衰竭。
心肌细胞的收缩特点；
心输出量及其影响因素；
心输出量及其影响因素
黑板，粉笔等教具
第二节心脏的泵血功能
一、心肌细胞的收缩特点
1对细胞外液钙离子的依赖性
2“全或无”式收缩
3不发生强直收缩
二、心泵功能的评价
三、泵功能的贮备
四、影响心输出量的因素
（一）前负荷
（二）后负荷
（三）心肌收缩能力
（四）心率
五、左右心室输出量的平衡协调
六、心泵功能的神经调节
七、循环衰竭
八、麻醉对心输出量的影响
一、心肌细胞的收缩特点（10分钟）
二、心泵功能的评价（10分钟）
心功能心排出量（心输出量）最重要指标
评价心指数心输出量/m2
指标射血分数搏出量/心室舒张末期容积
心脏作功（左室收缩压—舒张压）X搏出量
三、泵功能的贮备（5分钟）
1概念
2决定因素：
舒张期贮备、收缩期贮备、心率贮备。
四、影响心输出量因素（30分钟）
（一）前负荷（心室舒张末期容积）
左室：
测肺毛细血管楔压
用心室舒张末期压力表示
右室：
中心静脉压
正比一定范围内
静脉回心血量前负荷心排出量
正比
（异常自身调节维持每搏量与静脉回心血量间平衡）
心功不全时，异常自身调节能力下降
治疗原则—加强心肌收缩力；
控制静脉回心血量
（二）后负荷（动脉血压）
正常血压80—170mmHg范围内变化心排出量无明显变化
心脏>
170mmHg，心排出量减少
心功不全时，后负荷增加，心排出量减少
左心功不全时，后负荷增加成为影响心排出量的决定因素，是
心力衰竭扩血管疗法的生理学基
（三）心肌收缩能力
用心室内压上升最大速率（dp/dtmax）、射血分数表示
心肌收缩能力降低是心力衰竭发病基础
（四）心率
与心输出量在一定范围内正比，超过一定范围呈反比
起搏装置控制心率时，临界水平为100—150次/min
正常心脏临界水平为170次/min
五、左右心室输出量的平衡协调（8分钟）
1两室间的串联性相互作用
2室间隔的直接相互作用
3心包的作用
六、心泵功能的神经调节（15分钟）
1心交感神经
2心迷走神经
七、循环衰竭（7分钟）
心功不全和心力衰竭
心力衰竭（心排出量不能满足机体需要）
循环衰竭
周围循环衰竭（静脉回心血量减少致心排出量减少）
原因：
原发性心肌舒缩功能减弱心肌炎
心脏前负荷或后负荷过大高血压
心室舒张充盈受限心包炎呼吸困难
表现：
左心衰肺静脉淤血肺水肿咳粉红色泡沫痰
肺湿性罗音
颈静脉怒张
右心衰体静脉淤血肝肿大
下肢浮肿
八、麻醉对心输出量的影响（10分钟）
5.影响心输出量的因素有那些？
6.试述心肌细胞收缩的特点。
7.循环衰竭及其产生原因有那些？
学生对本节内容很重视，原有的生理基础也很扎实，内容安排合理，重点突出。
教学效果较好。
血压
2006年9月25日（5~6）
动脉血压的调节，麻醉对动脉血压的影响；
血流动力学和血液流变学的基本概念。
了解：
动脉血压和静脉血压
动脉血压的调节：
神经调节：
压力感受器反射、化学感受器反射、脑缺血反应、其他心血管反射。
体液调节：
肾上腺素和去甲肾上腺素、肾素－血管紧张素系统、血管升压素、甲状腺激素、血管内皮生成的血管活性物质。
麻醉对动脉血压的影响：
麻醉药物、神经阻滞、人工通气、体位、失血、温度。
动脉血压的神经调节。
第三节血压
一、血流动力学、血液流变学概念
（一）血流量（Q）和血流速度（V）
（二）血流阻力（R）
二、血压（bloodpressure，BP）
（一）动脉血压
（二）静脉血压
三、动脉血压的调节
（一）神经调节：
1.压力感受器反射
2.化学感受器反射
3.脑缺血反应
4.其他心血管反射
（二）体液调节
升级会员 