1、第一节 心脏的电活动一、心肌细胞的生物电活动(一)心室肌细胞1 静息电位(Rp)2 动作电位(Ap)(二)浦肯野细胞(三)窦房结细胞二、心肌细胞的电生理特性与心律失常(一)兴奋性1 兴奋性的周期性变化2 影响兴奋性的因素3兴奋性与心律失常(二)自律性 1 自律性概念 2 自律性产生基础4期自动去极化3 影响自律性的因素4自律性与心律失常(三)传导性 1 传导途径 2 影响传导性的因素 3 传导性与心律失常三、麻醉与心律失常(一)自主神经平衡失调(二)电解质紊乱(三)麻醉用药 教学步骤按结构和功能分为1 工作细胞(心房肌、心室肌细胞)2 自律细胞(窦房结P细胞和浦肯野细胞)一、心肌细胞的生物电活
2、动(20分钟) 心室肌细胞-90mV K+外流 动作电位(Ap) Ap的波形 Ap的特征:动作电位持续时间长,有平台期。 Ap的形成机制 0期:Na+快速内流1期:K+ 外流 2期:Ca2+内流、K+ 外流平衡 3期: 4期:钠泵、Na+-Ca2+ 交换(二)自律C的跨膜电位1 特点:1)无Rp最大复极电位2)4期自动去极化2 浦肯野C1)特点:4期自动去极化2)4期去极机制: K+外流(IK)进行性 *Na+内流(If)进行性 被铯(Cs)阻断3 窦房结细胞的Ap 波形. 特点 最大复极电位、阈电位小 0期去极速度慢、幅度低 有0,3,4期,无1,2期 4期自动去极化速度快 形成机制:0期:
3、Ca2+缓慢内流 L型钙通道(Mn2+)3期:4期:K+ 外流进行性衰减 进行性增强的内向离子流If(Na+流) Ca2+内流,T型钙通道(Ni2+)(一)心肌的兴奋性(20分钟)分 期 时 间 兴奋性 原 因有效不应期 0期-60mV 绝对不应期 0期-55mV 0 完全失活 局部反应期 -55-60mV 极低 刚开始恢复相对不应期 -60-80 mV 低 部分恢复 超常期 -80-90mV 高 大部分恢复1)Rp或最大复极电位水平:2)阈电位(TP)水平 上移(Rp-TP距离) 兴奋性3)离子通道的性状(Na+、Ca2+)1 兴奋性的不均一性:易损期: 心脏相对不应期开始之初有一短暂时间,
4、在此时间内应用较强的刺激易引起心肌发生纤维性颤动 。R落入T现象:期前兴奋出现在心电图的T波内,易引起心室颤动,称为R落入T现象。 心房易损期QRS波末到ST段开始后20ms心室易损期T波升支到达顶峰前约30ms内意义电击复律时应避免电刺激落入心室易颤期,即用心电图R波触发并经一定时间延迟放出直流同步电击如病人期前兴奋落入ECG的T波,应紧急处理,避免发生室颤2 APD、ERP:APD代表心肌细胞膜电位复极时间,反映膜的复极化速度。ERP代表心肌细胞兴奋性恢复过程,反映膜的在除极化能力。APD和ERP的长短变化常呈平行关系。(二)自律性(20分钟)1概念 衡量指标:自动兴奋频率2 自律性产生基
5、础4期自动去极化1)最大复极电位与阈电位差距反变2)4期自动去极速度正变正常自律性的改变:异常自律性:触发活动:是由后除极引起的。后除极概念:是指在动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位振荡。EAD:当后除极发生在动作电位复极化过程中,即复极化2期和3期。 缺氧、高二氧化碳血症、儿茶酚胺DAD:当后除极发生在动作电位复完毕后的4期。 缺氧、洋地黄、儿茶酚胺(三)传导性(20分钟)1 传导途径:特点:1)传导慢: 房室交界(结区):房室延搁 意义:使房室先后收缩,利于充盈、射血。2)传导快: 心室肌、浦肯野C保证心室肌同步收缩,有利射血2 影响传导性的因素:1)结构因素: *细胞直径正变
6、2)生理因素: 期去极速度和幅度正变 临近未兴奋部位的兴奋性3 传导性与心律失常1)传导阻滞膜电位降低不应期传导不均匀传导2)兴奋折返概念:某处传出的兴奋沿一条途径传出,从另一条途径折返回原处,使该处再次兴奋。形成条件: 有一折返通路 折返通路中存在单向阻滞 传导减慢或不应期缩短临床表现: 室上性心动过速(心房兴奋折返)房颤 室性心动过速(心室兴奋折返)室颤治疗:破坏形成条件打断折返通路(射频消融)抑制或增快传导(变单阻为双阻或消除单阻)延长不应期(奎尼丁、异搏定)三、麻醉与心律失常(15分钟)精神紧张手术创伤 交感神经(+)麻醉操作 缺氧、二氧化碳蓄积、失血等 心律失常肝、胆、胃肠手术刺激、
7、牵拉 眼科手术、压迫眼球 迷走神经(+)(三)麻醉用药小结(5分钟)思考题或作用1.简述心室肌细胞动作电位形成的离子机制。2.简述心肌细胞的电生理特性及其影响因素。3.简述折返形成的基本条件。4.R落入T现象、APD、易损期。课后记用多媒体课件进行教学有助于学生对授课内容的理解,使教学内容更加形象化具体化,有利于教学也有利于学生的理解和记忆。教学方法设计合理,突出重点,课堂教学反馈良好。心脏的泵血功能2006年9月21日(12)心排出量及其影响因素;心泵血功能的神经调节;心肌细胞的收缩特性;麻醉对心输出量的影响。心功能不全和心力衰竭。心肌细胞的收缩特点;心输出量及其影响因素;心输出量及其影响因
8、素黑板,粉笔等教具第二节 心脏的泵血功能一、心肌细胞的收缩特点1 对细胞外液钙离子的依赖性2 “全或无”式收缩3 不发生强直收缩二、心泵功能的评价三、泵功能的贮备四、影响心输出量的因素 (一)前负荷 (二)后负荷 (三)心肌收缩能力 (四)心率五、左右心室输出量的平衡协调六、心泵功能的神经调节七、循环衰竭八、麻醉对心输出量的影响一、心肌细胞的收缩特点(10分钟)二、心泵功能的评价(10分钟) 心功能 心排出量 (心输出量)最重要指标评价 心指数 心输出量 / m2指标 射血分数 搏出量 / 心室舒张末期容积心脏作功 (左室收缩压舒张压)X搏出量三、泵功能的贮备(5分钟) 1 概念 2 决定因素
9、:舒张期贮备、收缩期贮备、心率贮备。四、影响心输出量因素(30分钟)(一)前负荷(心室舒张末期容积) 左室:测肺毛细血管楔压用心室舒张末期压力表示 右室:中心静脉压 正比 一定范围内静脉回心血量 前负荷 心排出量 正比(异常自身调节 维持每搏量与静脉回心血量间平衡)心功不全时,异常自身调节能力下降治疗原则加强心肌收缩力;控制静脉回心血量(二)后负荷(动脉血压)正常 血压80170mmHg范围内变化心排出量无明显变化心脏 170mmHg ,心排出量减少心功不全时,后负荷增加,心排出量减少左心功不全时,后负荷增加成为影响心排出量的决定因素,是心力衰竭扩血管疗法的生理学基(三)心肌收缩能力用心室内压
10、上升最大速率(dp/dt max)、射血分数表示心肌收缩能力降低是心力衰竭发病基础(四)心率与心输出量在一定范围内正比,超过一定范围呈反比起搏装置控制心率时,临界水平为100150次 / min正常心脏临界水平为170次 / min五、左右心室输出量的平衡协调(8分钟) 1 两室间的串联性相互作用 2 室间隔的直接相互作用 3 心包的作用六、心泵功能的神经调节(15分钟) 1 心交感神经 2 心迷走神经七、循环衰竭(7分钟)心功不全和心力衰竭 心力衰竭(心排出量不能满足机体需要) 循环衰竭 周围循环衰竭(静脉回心血量减少致心排出量减少) 原因:原发性心肌舒缩功能减弱 心肌炎 心脏前负荷或后负荷
11、过大 高血压 心室舒张充盈受限 心包炎 呼吸困难表现:左心衰 肺静脉淤血 肺水肿 咳粉红色泡沫痰 肺湿性罗音 颈静脉怒张 右心衰 体静脉淤血 肝肿大 下肢浮肿 八、麻醉对心输出量的影响(10分钟)5.影响心输出量的因素有那些?6.试述心肌细胞收缩的特点。7.循环衰竭及其产生原因有那些?学生对本节内容很重视,原有的生理基础也很扎实,内容安排合理,重点突出。教学效果较好。血压2006年9月25日(56)动脉血压的调节,麻醉对动脉血压的影响;血流动力学和血液流变学的基本概念。了解:动脉血压和静脉血压动脉血压的调节:神经调节:压力感受器反射、化学感受器反射、脑缺血反应、其他心血管反射。体液调节:肾上腺素和去甲肾上腺素、肾素血管紧张素系统、血管升压素、甲状腺激素、血管内皮生成的血管活性物质。麻醉对动脉血压的影响:麻醉药物、神经阻滞、人工通气、体位、失血、温度。动脉血压的神经调节。第三节 血压一、血流动力学、血液流变学概念(一)血流量(Q)和血流速度(V )(二)血流阻力(R)二、血压(blood pressure,BP)(一)动脉血压(二)静脉血压三、动脉血压的调节(一)神经调节:1.压力感受器反射2.化学感受器反射3.脑缺血反应4.其他心血管反射(二)体液调节
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