辽efe宁医学院麻醉生理学教案Word文件下载.docx

1、第一节 心脏的电活动一、心肌细胞的生物电活动（一）心室肌细胞1 静息电位（Rp）2 动作电位（Ap）（二）浦肯野细胞（三）窦房结细胞二、心肌细胞的电生理特性与心律失常（一）兴奋性1 兴奋性的周期性变化2 影响兴奋性的因素3兴奋性与心律失常（二）自律性 1 自律性概念 2 自律性产生基础4期自动去极化3 影响自律性的因素4自律性与心律失常（三）传导性 1 传导途径 2 影响传导性的因素 3 传导性与心律失常三、麻醉与心律失常（一）自主神经平衡失调（二）电解质紊乱（三）麻醉用药 教学步骤按结构和功能分为1 工作细胞（心房肌、心室肌细胞）2 自律细胞（窦房结P细胞和浦肯野细胞）一、心肌细胞的生物电活

2、动（20分钟） 心室肌细胞-90mV K+外流 动作电位（Ap） Ap的波形 Ap的特征:动作电位持续时间长，有平台期。 Ap的形成机制 0期：Na+快速内流1期：K+ 外流 2期：Ca2+内流、K+ 外流平衡 3期： 4期：钠泵、Na+-Ca2+ 交换（二）自律C的跨膜电位1 特点：1）无Rp最大复极电位2）4期自动去极化2 浦肯野C1）特点：4期自动去极化2）4期去极机制： K+外流（IK）进行性 *Na+内流（If）进行性 被铯（Cs）阻断3 窦房结细胞的Ap 波形. 特点 最大复极电位、阈电位小 0期去极速度慢、幅度低 有0，3，4期，无1，2期 4期自动去极化速度快 形成机制：0期：

3、Ca2+缓慢内流 L型钙通道（Mn2+）3期：4期：K+ 外流进行性衰减 进行性增强的内向离子流If（Na+流） Ca2+内流，T型钙通道（Ni2+）（一）心肌的兴奋性（20分钟）分 期 时 间 兴奋性 原 因有效不应期 0期-60mV 绝对不应期 0期-55mV 0 完全失活 局部反应期 -55-60mV 极低 刚开始恢复相对不应期 -60-80 mV 低 部分恢复 超常期 -80-90mV 高 大部分恢复1）Rp或最大复极电位水平：2）阈电位（TP）水平 上移（Rp-TP距离） 兴奋性3）离子通道的性状（Na+、Ca2+）1 兴奋性的不均一性：易损期： 心脏相对不应期开始之初有一短暂时间，

4、在此时间内应用较强的刺激易引起心肌发生纤维性颤动 。R落入T现象：期前兴奋出现在心电图的T波内，易引起心室颤动，称为R落入T现象。 心房易损期QRS波末到ST段开始后20ms心室易损期T波升支到达顶峰前约30ms内意义电击复律时应避免电刺激落入心室易颤期，即用心电图R波触发并经一定时间延迟放出直流同步电击如病人期前兴奋落入ECG的T波，应紧急处理，避免发生室颤2 APD、ERP：APD代表心肌细胞膜电位复极时间，反映膜的复极化速度。ERP代表心肌细胞兴奋性恢复过程，反映膜的在除极化能力。APD和ERP的长短变化常呈平行关系。（二）自律性（20分钟）1概念 衡量指标：自动兴奋频率2 自律性产生基

5、础4期自动去极化1）最大复极电位与阈电位差距反变2）4期自动去极速度正变正常自律性的改变：异常自律性：触发活动：是由后除极引起的。后除极概念：是指在动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位振荡。EAD：当后除极发生在动作电位复极化过程中，即复极化2期和3期。 缺氧、高二氧化碳血症、儿茶酚胺DAD：当后除极发生在动作电位复完毕后的4期。 缺氧、洋地黄、儿茶酚胺（三）传导性（20分钟）1 传导途径：特点:1）传导慢： 房室交界（结区）：房室延搁 意义：使房室先后收缩，利于充盈、射血。2）传导快： 心室肌、浦肯野C保证心室肌同步收缩，有利射血2 影响传导性的因素：1）结构因素： *细胞直径正变

6、2）生理因素： 期去极速度和幅度正变 临近未兴奋部位的兴奋性3 传导性与心律失常1）传导阻滞膜电位降低不应期传导不均匀传导2）兴奋折返概念：某处传出的兴奋沿一条途径传出，从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋。形成条件： 有一折返通路 折返通路中存在单向阻滞 传导减慢或不应期缩短临床表现： 室上性心动过速（心房兴奋折返）房颤 室性心动过速（心室兴奋折返）室颤治疗：破坏形成条件打断折返通路（射频消融）抑制或增快传导（变单阻为双阻或消除单阻）延长不应期（奎尼丁、异搏定）三、麻醉与心律失常（15分钟）精神紧张手术创伤 交感神经（+）麻醉操作 缺氧、二氧化碳蓄积、失血等 心律失常肝、胆、胃肠手术刺激、

7、牵拉 眼科手术、压迫眼球 迷走神经（+）（三）麻醉用药小结（5分钟）思考题或作用1.简述心室肌细胞动作电位形成的离子机制。2.简述心肌细胞的电生理特性及其影响因素。3.简述折返形成的基本条件。4.R落入T现象、APD、易损期。课后记用多媒体课件进行教学有助于学生对授课内容的理解，使教学内容更加形象化具体化，有利于教学也有利于学生的理解和记忆。教学方法设计合理，突出重点，课堂教学反馈良好。心脏的泵血功能2006年9月21日（12）心排出量及其影响因素；心泵血功能的神经调节；心肌细胞的收缩特性；麻醉对心输出量的影响。心功能不全和心力衰竭。心肌细胞的收缩特点；心输出量及其影响因素；心输出量及其影响因

8、素黑板，粉笔等教具第二节 心脏的泵血功能一、心肌细胞的收缩特点1 对细胞外液钙离子的依赖性2 “全或无”式收缩3 不发生强直收缩二、心泵功能的评价三、泵功能的贮备四、影响心输出量的因素 （一）前负荷 （二）后负荷 （三）心肌收缩能力 （四）心率五、左右心室输出量的平衡协调六、心泵功能的神经调节七、循环衰竭八、麻醉对心输出量的影响一、心肌细胞的收缩特点（10分钟）二、心泵功能的评价（10分钟） 心功能 心排出量 （心输出量）最重要指标评价 心指数 心输出量 / m2指标 射血分数 搏出量 / 心室舒张末期容积心脏作功 （左室收缩压舒张压）X搏出量三、泵功能的贮备（5分钟） 1 概念 2 决定因素

9、：舒张期贮备、收缩期贮备、心率贮备。四、影响心输出量因素（30分钟）（一）前负荷（心室舒张末期容积） 左室：测肺毛细血管楔压用心室舒张末期压力表示 右室：中心静脉压 正比 一定范围内静脉回心血量 前负荷 心排出量 正比（异常自身调节 维持每搏量与静脉回心血量间平衡）心功不全时，异常自身调节能力下降治疗原则加强心肌收缩力；控制静脉回心血量（二）后负荷（动脉血压）正常 血压80170mmHg范围内变化心排出量无明显变化心脏 170mmHg ，心排出量减少心功不全时，后负荷增加，心排出量减少左心功不全时，后负荷增加成为影响心排出量的决定因素，是心力衰竭扩血管疗法的生理学基（三）心肌收缩能力用心室内压

10、上升最大速率（dp/dt max）、射血分数表示心肌收缩能力降低是心力衰竭发病基础（四）心率与心输出量在一定范围内正比，超过一定范围呈反比起搏装置控制心率时，临界水平为100150次 / min正常心脏临界水平为170次 / min五、左右心室输出量的平衡协调（8分钟） 1 两室间的串联性相互作用 2 室间隔的直接相互作用 3 心包的作用六、心泵功能的神经调节（15分钟） 1 心交感神经 2 心迷走神经七、循环衰竭（7分钟）心功不全和心力衰竭 心力衰竭（心排出量不能满足机体需要） 循环衰竭 周围循环衰竭（静脉回心血量减少致心排出量减少） 原因：原发性心肌舒缩功能减弱 心肌炎 心脏前负荷或后负荷

11、过大 高血压 心室舒张充盈受限 心包炎 呼吸困难表现：左心衰 肺静脉淤血 肺水肿 咳粉红色泡沫痰 肺湿性罗音 颈静脉怒张 右心衰 体静脉淤血 肝肿大 下肢浮肿 八、麻醉对心输出量的影响（10分钟）5.影响心输出量的因素有那些？6.试述心肌细胞收缩的特点。7.循环衰竭及其产生原因有那些？学生对本节内容很重视，原有的生理基础也很扎实，内容安排合理，重点突出。教学效果较好。血压2006年9月25日（56）动脉血压的调节，麻醉对动脉血压的影响；血流动力学和血液流变学的基本概念。了解：动脉血压和静脉血压动脉血压的调节：神经调节：压力感受器反射、化学感受器反射、脑缺血反应、其他心血管反射。体液调节：肾上腺素和去甲肾上腺素、肾素血管紧张素系统、血管升压素、甲状腺激素、血管内皮生成的血管活性物质。麻醉对动脉血压的影响：麻醉药物、神经阻滞、人工通气、体位、失血、温度。动脉血压的神经调节。第三节 血压一、血流动力学、血液流变学概念（一）血流量（Q）和血流速度（V ）（二）血流阻力（R）二、血压（blood pressure，BP）（一）动脉血压（二）静脉血压三、动脉血压的调节（一）神经调节：1.压力感受器反射2.化学感受器反射3.脑缺血反应4.其他心血管反射（二）体液调节