外科休克PPT文档格式.ppt

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严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。

3.烧伤性休克：

大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。

休克概述（6）,感染性休克,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。

在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。

感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septicshock）。

休克概述（7）,心源性休克,是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。

例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。

休克概述（8）,神经源性休克,当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。

常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。

休克概述（9）,过敏性休克,由于抗原物质（如血制品、药物、异性蛋白、动植物）进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。

休克概述（10）,休克的分类

（二）,二、按休克发生的始动环节分类1.低血容量性休克：

始动发病环节是血容量减少2.心源性休克：

始动发病环节是心输出量的急剧减少3.血管源性休克：

始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。

休克概述（11）,休克的分类（三）,三、按休克时血液的动力学特点分类1.低排高阻型休克：

亦称低动力型休克（hypodynamicshock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。

由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（coldshock）”。

2.高排低阻型休克：

亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心脏排血量高。

由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warmshock）”。

休克概述（12）,病理生理,微循环改变代谢变化内脏器官继发性损害,休克病生理

（2）,熟悉内容,一、微循环改变,微循环改变在休克发生发展中具有重要作用，分为三期：

微循环收缩期（休克早期）微循环扩张期（休克中期）微循环衰竭期（休克后期）,休克病生理（3）,微循环收缩期（休克早期）,休克病生理（4）,微循环“只出不进”，回心血量增加但组织细胞低灌注，缺氧去除病因，积极复苏，休克可纠正,微循环收缩期（休克早期）,休克病生理（5）,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,微循环“只进不出”，回心血量减少血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加回心血量降低，心排出量减少，血压下降,微循环扩张期（休克中期）,休克病生理（6）,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,微循环扩张期（休克中期）,休克病生理（7）,DIC细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭休克不可逆,微循环衰竭期（休克后期）,休克病生理（8）,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,二、代谢变化,代谢性酸中毒微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加微循环障碍，酸性产物不能及时清除能量代谢障碍无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强细胞膜功能受损血管通透性增加，体液分布异常；

离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；

细胞器破坏，细胞组织损伤炎症介质释放“瀑布样”连锁放大反应,休克病生理（9）,三、内脏器官继发性损害

（1）,肺肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死腔通气增加，通气/灌注比例失调临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS,休克病生理（10）,三、内脏器官继发性损害

（2）,肾肾血流减少，肾小球滤过率下降肾小管坏死，急性肾衰竭临床上表现为少尿或无尿,休克病生理（11）,三、内脏器官继发性损害（3）,心冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，心肌损害微循环血栓，心肌灶性坏死电解质紊乱，影响心肌功能,休克病生理（12）,三、内脏器官继发性损害（4）,脑脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑水肿临床上颅内压增高、脑疝的表现,休克病生理（13）,三、内脏器官继发性损害（5）,胃肠道胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性溃疡，临床上表现为消化道出血粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位，败血症或脓毒血症,休克病生理（14）,三、内脏器官继发性损害（6）,肝肝缺血、缺氧，肝小叶坏死解毒、代谢功能受损，内毒素血症,休克病生理（15）,临床表现

（1）,休克代偿期中枢神经系统：

交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统：

心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷呼吸系统：

呼吸加快泌尿系统：

尿量减少,休克表现

（2）,掌握内容,临床表现

（2）,休克抑制期中枢神经系统：

神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷心血管系统：

脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统：

呼吸困难，ARDS泌尿系统：

尿量减少，无尿消化系统：

消化道出血血液系统：

出血，DIC,休克表现（3）,临床表现（3）,休克各期临床表现要点见教科书表,休克表现（4）,诊断,病史：

严重损伤、大量出血、重毒感染、心脏病、过敏病人临床表现：

休克代偿期和休克抑制期收缩压90mmHg,休克诊断

（2）,掌握内容,休克的监测

（1）,一般监测精神状态：

兴奋、抑制；

神清、安静皮肤温度、色泽：

冰凉、苍白；

温暖、红润血压：

90mmHg脉搏：

120次/分；

30ml/h,休克监测

（2）,掌握内容,休克的监测

（2）,特殊监测1.中心静脉压（CVP）CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系CVP正常值5-10cmH2O；

15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；

20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭,休克监测（3）,休克监测（4）,休克监测（5）,休克的监测（3）,2.肺毛细血管楔压（PCWP）应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压（PAP），并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压（PvO2）和氧饱和度（SvO2）正常PCWP值为6-15mmHg；

15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿,休克监测（6）,休克监测（8）,休克的监测（4）,3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）4.动脉血气分析5.动脉血乳酸盐测定6.DIC检测7.胃肠粘膜内pH检测,休克监测（10）,治疗,一般紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用DIC的治疗皮质类固醇药物的应用,休克治疗

（2）,掌握内容,1.一般紧急治疗,创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂体位：

有利于增加回心血量头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-200,休克治疗（3）,休克治疗（4）,第四节感染性休克septicshock,主要致病菌为革兰氏阴性杆菌，释放内毒素所致休克，故又称为内毒素性休克感染性休克按血流动力学分为：

高动力型：

高排低阻，暖休克低动力型：

低排高阻，冷休克不同类型休克的临床表现见教科书表,感染性休克

（2）,1.低排高阻型休克：

感染性休克,治疗补充血容量控制感染：

应用抗生素处理原发病灶纠正酸中毒皮质激素治疗营养支持,感染性休克（3）,掌握内容,外科休克重点内容,熟悉休克的基本病理生理变化掌握休克的诊断和主要监测掌握休克的治疗原则及不同类型休克的治疗特点掌握低血容量休克的扩容方法及其监测,