川北医学院继续教育学院专升本病理生理学习题答案Word格式文档下载.docx

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是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。

6.DIC：

弥散性血管内凝血；

是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征（病理过程）。

7.脑死亡：

机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。

8.肠源性紫绀：

食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色。

9.发热激活物：

又称为内生致热原诱导物，包括外致热原（如细菌、病毒）和某些体内产物。

它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。

10.热休克蛋白：

指在热应激或其它应激时细胞新合成的或合成增加的一组蛋白质。

主要作用在于帮助新生蛋白的正确折叠、位移和受损蛋白的修复和移出，从而在蛋白质水平起防御保护作用。

11.冷休克：

即低动力型休克，由于皮肤血管收缩患者皮肤温度降低故称为冷休克。

12.微血管病性溶血性贫血：

DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血。

13.活性氧：

化学性质较基态氧活泼的含氧物质称为活性氧，包括氧自由基和非自由基的含氧产物。

14.中心静脉压：

指右心房和腔静脉内的压力，反映右心功能。

15.死腔样通气：

肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，VA/Q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。

16.假性神经递质：

肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障进入脑内后在β-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构相似，因此它们与正常的神经递质竞争性的与相应受体结合，但其生理功能极其有限，因此在脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。

这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。

17.氮质血症：

急慢性肾功能障碍，不能充分排出体内的蛋白代谢产物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。

18.血流重分布：

缺氧时，各器官血流量出现重新分布，心脑血流量增加，而皮肤和内脏的血管收缩，血流量减少，这种血流的重新分布具有重要的代偿意义。

可优先保证重要器官的血氧供应。

19.反常性酸性尿：

碱中毒病人通常排出碱性尿液，若碱中毒病人排出酸性尿液则称为反常性酸性尿。

低钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增加，尿液呈酸性。

20.心肌抑制因子：

指休克时由胰腺产生的一种小分子多肽，具有抑制心肌收缩力的作用，故名。

它还具有收缩腹腔内脏小血管和抑制网状内皮系统功能的作用。

21.肺性脑病：

因外呼吸功能障碍引起的中枢神经系统功能障碍。

病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。

22.细菌移位：

指肠内细菌透过肠粘膜侵入血液循环（门静脉循环或者体循环），并在远隔器官和组织中生长繁殖，产生有害作用的过程。

二、填空题

1..病理生理学着重是从疾病功能和代谢改变角度研究患病机体生命活动的规律和机制的科学

2.疾病概论主要包括病因学和发病学两部分。

3.在的前提下,对病人进行周密细致的临床观察及必要的实验研究,是探索疾病本质的重要方法。

4.人类疾病的模式已从生物模式转变为生物-心理-社会模式。

5.疾病所引起的病人主观感觉的异常称为症状。

6.利用各种方法在患病机体查出的客观存在的变异称为体征

7.病因学是研究疾病发生的原因与条件及其作用规律的科学。

8.生物性致病因素主要包括寄生虫和病原微生物。

9.先天性致病因素是指能够损害胎儿的有害因素的因素。

10.具有易患某种疾病的素质称为遗传易感性。

11.条件通过作用于病因或机体起到促进或阻碍疾病发生发展作用。

12.在因果交替规律的推动下,疾病的发展趋向是恶化或好转。

13.疾病的过程可分为潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。

疾病的转规有康复或死亡两种结局。

14.死亡可分为生理性死亡和病理性死亡。

15.死亡的过程可分为濒死期、临床死亡期和-生物学死亡期三个阶段。

16.机体作为一个整体的永久性停止的标志是脑死亡它是指全脑功能的永久性丧失。

17.在疾病时小儿较成人更易发生水电解质代谢紊乱，其主要原因有肾小管重吸收功能尚不完善、新陈代谢旺盛水交换率高、和体表面积相对较大

18.阴离子间隙是指血浆中未测定阴离子和与未测定的差值。

19.脑水肿按其发病机制可分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿三类。

20.急性缺氧时机体代偿反应主要以呼吸系统和循环系统为主。

21.内毒素致热的主要成分是脂质A。

22.发热的基本信息分子是内生致热原，它的化学本质是蛋白质，它是由

产内生致热原细胞产生和释放的

23.糖皮质激素增加是应激最重要的内分泌反应。

24.持续应激时细胞的糖皮质激素受体数目减少，亲和力降低。

25.休克早期腹腔内脏皮肤等部位血管剧烈收缩，心脑血管等则不明显，保证了器官的血液供应。

26.休克期引起血管扩张的局部代谢产物有 

H+ 

、K 

+ 

、腺苷等，还有肥大细胞释放的组胺。

27.中心静脉压主要反映右心功能抗回心血量，肺动脉楔压主要反映左心功能和回心血量。

当失血性休克病人发生心衰时，二者可由降低转变为--增高。

28.DIC的纤溶亢进期,凝血酶原时间延长,3P试验阳性,优球蛋白溶解时间缩短。

29.心肌细胞的死亡包括坏死与凋亡两种形式。

30.在MODS病情转归中起关键作用的是肾功能。

31.基本病理过程是指多种疾病中可能出现的同的、成的功能、代谢和结构。

32.在疾病时小儿较成人更易发生水与电解质代谢紊乱，其主要原因有肾小管重吸收功能尚不完善、新陈代谢旺盛水交换率高和体表面积相对较大。

33.乙酰唑胺能抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，故细胞内生成

H2CO3减少，致使H+的排泌和HCO3-重吸收减少，故发生

AG正常型代谢性酸中毒。

34..缺氧时引起冠状动脉扩张的局部代谢产物主要有乳酸 

、腺苷、PGI2以及H+、K+、磷酸盐等。

35影响机体对缺氧耐受性的因素主要有代谢耗氧率和机体代偿能力

34.持续应激时细胞的糖皮质激素受体数目减少，亲和力下降。

35.按病因可将休克分为过敏性、神经源性、失血性、创伤、烧伤、感染和

心源性休克。

36.心肌抑制因子的主要生成部位是胰腺，其主要作用是抑制 

心肌收缩力、抑制网状内皮系统和收缩内脏小血管。

37.DIC常见的诱因可分为单核吞噬细胞系统功能抑制、 

肝功能严重障碍、妊娠期高凝状态、微循环血流淤滞和缺氧及酸中毒五大类。

38.FDP因抗凝血酶作用、抑制血小板聚积作用及增加毛细血管通透性作用而引起出血。

39.自由基清除剂可分为低分子清除剂和酶性清除剂，前者VitE、VitA 

为代表；

后者以过氧化氢酶、超氧化物歧化酶为代表。

40.中性粒细胞在吞噬活动时，其摄入的氧在NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化下，接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。

41.心功能不全时，心脏以外的代偿方式有血容量增加、血流重分布、

红细胞增多和组织细胞利用氧能力增强

42.ARDS是典型的Ⅰ型呼吸衰竭，其血气变化特点是PaO2 

下降 

PaCO2 

。

43.肾缺血或肾中毒时，远端小管中的钠离子浓度和流量均增加，刺激致密斑引起

肾素分泌，肾内血管紧张素Ⅱ增多，使肾血管。

44.高渗性脱水的特征是__失水多于失钠____，血清钠浓度_>

150mmol/L___，血浆渗透压_>

310mmol/L__。

45.代谢性酸中毒时脑组织中__谷氨酸脱羧酶___活性增强，使__GABA_生成增多，后者对中枢神经系统有__抑制___作用。

46.常见的全身性水肿是__心性水肿__、___ 

肝性水肿____和___肾性水肿__。

47.应激时变化最明显的激素为___儿茶酚胺__和___糖皮质激素___，两者对免疫功能主要都显示__抑制_效应。

48.休克各期组织灌流量都出现__少灌少流___，休克早期灌__少 

__于流，休克期则灌__大__于流。

49.DIC时最常见的临床表现有_出血___、___缺血性器官损伤____、_____休克___和_微血管病性溶血性贫血____。

50.高血压可以导致心脏左室_____后___负荷增加，使心肌肌节___并联性__增生，最终导致___向心性_____性心肌肥大。

51.血氨升高引起肝性脑病的机制为___干扰脑的能量代谢___、___使脑内递质发生改变___、___对神经细胞膜的抑制作用___。

52.按水肿严重程度可将其分为____显性水肿______，_____隐性水肿_____两种类型

53.感染过程中容易诱发心衰是由于___加重心脏负担______、_内毒素抑制心肌舒缩性___、_心肌供血供氧不足___。

54.失代偿性代谢性酸中毒时，SB降低，BB降低BE为负值血中钾离子浓度＿升高＿。

55.休克引起血管扩张的局部代谢产物有H+、K+ 

、腺苷等，还有肥大细胞释放的 

组胺

56.引起血液性缺氧的常见原因有___贫血___，____CO中毒____，_高铁血红蛋白血症__。

57.二氧化碳分压升高可使脑血管 

扩张皮肤血管扩张肾小血管收缩和肺小动脉收缩

58.乳果糖可以降低肠道pH值，一方面 

抑制肠道细菌活性，控制肠道氨

的生成；

另一方面吸引血液中的氨向肠道扩散以治疗肝性脑病。

三、问答题

1．反常性碱性尿和反常性酸性尿的发生机制是什么？

高钾血症时细胞外K+转移到细胞内，细胞内H+转移到细胞外产生代谢性酸中毒。

此时，肾小管上皮内H+浓度降低，H+/Na+交换减少，排出的H+减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。

在低钾血症时细胞内K+转移到细胞外，而细胞外H+转移到细胞内产生代谢性碱中毒，肾小管上皮内K+浓度降低，H+浓度增高， 

H+/Na+交换增多，排出的尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。

2. 

试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。

（1）细胞外[K+]降低，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外H+浓度降低，即发生碱中毒。

（2）肾小管上皮细胞缺钾，使