哮喘持续状态学习资料.docx

哮喘持续状态学习资料.docx

《哮喘持续状态学习资料.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《哮喘持续状态学习资料.docx（8页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

哮喘持续状态学习资料

哮喘持续状态

哮喘是正常支气管对外源性或内源性刺激反应性过强的临床表现。

过去认为哮喘持续发作12~24小时不缓解既是哮喘持续状态。

现在大量临床实践证明,一味强调时间概念,常错失处理的良机,造成不良后果,故目前不再强调时间概念了。

[病因]

诱发哮喘持续状态的病因很多,常见的因素如下:

1呼吸道感染尤其是病毒感染,诱发潜在的变态反应;2接受到某些过敏原如花粉、药物或有毒气体的刺激;3严重失水的患儿,因气道痰液变粘稠,引起支气管强烈痉挛;4阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑制剂,使前列腺素E2（PGE2）降低而引起支气管收缩;5激素使用不当,尤其忽然停药可诱发哮喘;6精神紧张、烦躁、哭吵或恐惧而导致哮喘持续状态;7其它原因如电解质紊乱、酸碱失衡、消化道出血等均可致哮喘持续状态。

[病理生理]

气道高反应性、气道阻塞和炎症反应都与哮喘的发作相关,构成了病理生理学基础。

一.气道反应性增高

患儿的支气管反应过强,呈高反应性。

主要表现为支气管平滑肌收缩增强和粘液分泌亢进。

安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激,潜在的支气管高反应性便被激发出来。

气道高高反应性常与以下因素有关。

1.肾上腺素受体兴奋异常

正常支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配,不过,支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆碱能受体兴奋状态。

但是,哮喘病人支气管平滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。

实验证明病人在缓解期应用β—肾上腺素能受体兴奋剂后,气道阻力下降程度与正常人的效应差不多;然而若给予β—受体阻滞剂（如心得安）则气道阻力很快升高,以至诱发哮喘,提示β-受体处于持续被激活状态。

因为哮喘病人淋巴细胞表面β-受体的量比正常人明显减少,

β—受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支气管平滑肌的功能。

若达不到这种兴奋状态,就会发生哮喘。

虽然哮喘病人安静状态下α—受体也处于兴奋状态,但是支气管高反应性与β—受体功能低下的关系至为密切。

这在支气管高反应性形成过程中占有重要地位。

2.变态反应

是抗原与肥大细胞的IgE分子结合后的抗原抗体反应,促使肥大细胞排出嗜酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。

从而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分泌亢进等,造成支气管高反应性。

目前已认识到肥大细胞的颗粒形成和释放是受环磷酸酰苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）的比值调节的。

cAMP/cGMP比值提高,便能抑制肥大细胞的颗粒形成和释放,并能直接作用于支气管平滑肌,使平滑肌松弛,反之则否。

肾上腺素能药物和茶碱均可使cAMP增多,而抗胆碱能药物可抑制cGMP合成,都能提高cAMP/cGMP比值。

因而,哮喘病儿的支气管高反应性,在细胞水平上又cAMP/cGMP的代谢有关。

3.刺激物影响

支气管粘膜上皮损伤后,吸入的特异性或非特异性刺激物容易渗入上皮细胞间隙,也容易引起咳嗽,能使支气管平滑肌收缩,这也是支气管高反应性的形成因素。

4.精神因素

也可以引起哮喘的发作。

情绪紧张、过度焦虑、精神压抑都可以通过交感和副交感神经造成cAMP/cGMP比值失调,成为支气管高反应性的重要原因。

二.气道阻塞性改变

哮喘发作时,肺的气道狭窄是弥漫性的和不均匀的,以中小支气管组塞性病变为主。

主要由支气管痉挛、支气管粘膜上皮充血、水肿和管腔内粘稠分泌物堵塞造成,表现为气道阻力增加和最大呼气流速下降。

在临床上,哮喘发作时,呼吸气流通过狭窄的气道,形成高音调哮鸣.这是哮喘特有的表现。

呼气时,由于胸腔内压增加,受机械压力作用使气道狭窄更加严重,所以呼气时的哮鸣音更强于吸气时.通常呼气时的哮鸣音与气道阻塞的程度平行。

但临床不能单纯根据哮鸣音的增强来判断病情的严重。

因为哮鸣音的强弱也取决于呼吸的力量。

哮喘持续状态的病人气道严重阻塞,气流明显减少,呼吸的力量明显减弱时,哮鸣音可以明显减弱,甚至消失.肺泡呼吸音也明显降低,常提示病情危重,可危及生命,应积极处理。

三.肺功能改变的特征

1.
肺顺应性改变发作期间,肺的静态顺应

性很少变化,但动态顺应性常下降。

造成动态顺应性下降的主要因素是部分与狭窄气道相连接的肺泡未能充气.

2.通气不均用一口气测氮或同位素氙133吸入分布状态等方法,可以发现肺通气不均.可能与支气管狭窄或阻塞的程度和肺顺应性降低有关。

3.呼吸死腔增大哮喘持续状态病人的气道阻塞不一致,部分小气道在呼气时可完全阻塞,呼气时的大量气体不能呼出,肺泡明显过度充气,以致该部毛细血管床受压减少;甚至完全关闭,造成无灌流区,无灌流区的肺泡通气是无效通气,即死腔通气量（VD）增多。

4.
肺容量异常所有静态肺容量包括残气量（RV）、功能残气量（FRC）、总肺容量（TLC）都增加。

闭合气量（CV）哮喘发作时不能测定,但在缓解期仍高于正常。

5.
最大呼气流速—容积（MEFV）曲线在曲线上可见其上升支降低,75%肺活量流速降低,其降支流速降低更明显。

6.气道阻力增加和用力呼气流速（FEF）下降哮喘发作时阻力肯定增加,呼气时气道阻力更明显,常伴有用力呼气流速下降。

主要表现为最大呼气流速（MEFR）或呼气峰速（PEFR）下降。

7.呼吸频率改变哮喘发作时呼吸频率常增快,但哮喘持续状态晚期,呼吸频率可减慢,常提示病情危重。

8.动脉血氧分压（PaO2）下降由于肺死腔通气量（VD）增加,肺泡通气量不足,通气/灌流比值（VQ）变小,哮喘持续状态时PaO2明显下降。

因为PaO2下降,容易发生意识模糊和烦躁不安,应尽早给氧缓解症状。

9.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）改变由于低氧血症,呼吸频率代偿性增快,常有通气过度,哮喘持续状态早期PaCO2可轻度下降,一般PaCO2<5.332Kpa（40mmHg）.晚期PaCO2可持续升高,此时病人常有严重缺氧,神志改变,应采取紧急措施。

四.心血管功能改变

哮喘持续状态病人,由于缺氧引起肺小血管收缩,过度扩张的肺泡对血管的机械压力作用,使肺血流阻力显著增加,形成肺动脉高压。

因气道阻塞,胸腔压力增加,低氧血症等因素,可引起心动过速,心电图电轴右偏和高尖P波。

若严重低氧血症损害心肌,心率减慢甚至可心搏停止而死亡。

所以哮喘持续状态出现心率缓慢是一个凶兆。

若静脉回心血量过低,心肌收缩无力,则血压下降,提示病情严重有致死危险。

此外,奇脉为气道严重阻塞的征象之一。

五.失水与酸碱失衡

哮喘发作后,呼吸频率加快,出现过度换气,从肺部丧失的水份增加,加之病人大量出汗导致失水,使痰液更为粘稠,更易造成支气管阻塞,导致哮喘持续发作。

哮喘持续发作初期PaO2可正常。

PaCO2因肺泡过度通气而轻度降低,主要为轻度呼吸性碱中毒。

随着支气管阻塞加重,肺内通气/灌流下降,肺通气不足趋于加重,PaO2降低出现低氧血症,而PaCO2反接近正常或轻度升高,可出现轻度呼吸性酸中毒。

哮喘持续状态晚期,PaO2下降更明显,且PaCO2明显上升,发生严重的代谢性酸中毒。

同时缺氧也可以伴有一定程度的代谢性酸中毒。

此时,Ph值可明显下降,导致严重的酸血症。


[病理]哮喘致死者的气道被粘液、渗出物和细胞所阻塞,气道表面上皮损伤脱落,有时

可见上皮化生。

上皮基底膜增厚,网状层增厚明显,可有透明性变,小血管扩张、充血和水肿。

支气管壁细胞浸润,以嗜酸性细胞和淋巴细胞为主。

支气管平滑肌肥大,杯状细胞增多,支气管壁增厚。

[临床表现]

小儿哮喘发作时可有前驱症状（如上感）,多数起病急,主要表现为呼吸困难,被迫端坐前俯位。

呼吸频率加快,鼻翼扇动,颈静脉呼气时怒张,胸廓饱满但可见呼气性三凹征。

叩诊二肺呈鼓音,心浊音界不明显或缩小,肝浊音区下降。

双肺可闻广泛哮鸣音和较多湿罗音。

哮喘发作12~24小时以上出现哮喘持续状态时,病人极度呼吸困难,焦虑不安或意识障碍,大量出汗有脱水表现。

缺氧征明显,呼吸可由快变慢,由深变浅。

咳嗽明显减少,双肺呼吸音降低,甚至几乎听不到呼吸音,哮鸣音也趋于很弱,可有奇脉。

此为哮喘持续发作的危险情况,也即呼吸衰竭的出现。

这种情况有时可被误认为是情况好转,而忽略抢救的机会。

哮喘持续状态是小儿呼吸系统疾病的主要危重症之一,可根据以下指标及时判断病情危重:

1意识障碍;2明显脱水;3严重呼、吸气三凹征;4哮鸣音和呼吸音减弱或消失;5血压明显下降;6吸入0.4氧后仍有紫绀;7PaCO2≥50mmHg;8Ph<7.25。

此外,急性哮喘可并发气胸、纵隔气肿、肺不张或肺部感等并发症。

[诊断]

本病比较容易诊断。

1临床喘息发作突然,有呼吸困难,缺氧征,呼气性三凹征;2肺部早期广泛哮鸣音,晚期哮鸣音变弱或消失,肺呼吸音降低。

病人极度烦躁或逐渐意识模糊,大汗淋漓;3胸部X线以肺气肿为主要表现,可有肺纹理增多,伴感染时可见少量片絮状阴影。

经使用拟交感神经药物和常规剂量的茶碱类药物仍不能缓解者,即可作出诊断。

1.发作时肺部闻及哮鸣音。

2.平喘药有明显疗效,疑似病例可选用1%肾上腺素皮下注射0.01ml/kg,最大剂量不超

过0.3ml,或以舒喘灵气雾剂或溶液雾化吸入15分钟,观察无明显疗效。

[鉴别诊断]

（一）.心源性哮喘心脏病人尤其充血性心力衰竭者因肺间质、支气管粘膜水肿、反射性支气管收缩或心脏扩大后压迫支气管,可产生与哮喘持续状态相似的呼吸困难、喘息等症状。

根据以下几点不难鉴别:

1既往有心脏病史（如先天性心脏病）;2有心悸、心音低钝、心脏杂音、下肢浮肿等心脏症状;3心尖区可闻舒张期奔马律;4肺底部可闻细湿罗音;5无哮喘发作病史;6心电图或彩色超声波有心脏病相应表现;7胸部X线片可见心影

扩大,肺门动脉段突出或胸腔积液表现。

（二）.毛细支气管炎1发病年龄常在6个月左右;2首次喘息发作;3发作与呼吸道感

染有关;4发病均有较严重的咳嗽;5症状发作与缓解都较缓慢;6胸部X线片以间质改变为主,部分可伴有气肿征;7肾上腺素皮下注射不能缓解喘息。

（三）支气管异物1有进食后呛咳病史;2喘息发作在剧烈咳嗽之后发生;3呼吸困难主要表现为吸气性三凹征;4肺部哮鸣音较少量,左右肺部有明显差异;5胸部X线可见部分肺叶或肺段不张;6纤维支气管镜见到异物。

（四）.其它临床上还应与先天性喉鸣（喉软骨软化病）、支气管肺发育不良、肺栓塞等疾病鉴别。

[治疗]

小儿哮喘发作治疗越早,病情越容易控制。

早期重点主要是支气管解痉问题和合理给氧。

哮喘发作呈持续状态时,由于发生严重的脱水、酸中毒、低氧血症、甚至意识障碍、血压降低,病情就趋于危重。

晚期发生呼吸衰竭,病情复杂,矛盾重重,且多种措施不易奏效，

需进行人工机械通气方能缓解症状。

（一）.合理给氧

哮喘发作早期病人就可以出现低氧血症,哮喘持续状态病人PaO2下降更明显,机体严重缺氧,缺氧又可引起肺毛细血管、小动脉痉挛,更可引起支气管痉挛,使症状不能改善,可发生呼吸衰竭。

此外,单纯给予缓解支气管痉挛的药物,疗效会受到很大影响,应及时给予氧疗。

鼻导管经鼻前庭给氧是一种简单实用的方法,给氧浓度可以用公式计算。

即氧浓度（Fio2）=0.21+0.04×每分钟流量（升）。

鼻导管直径越大,氧浓度越高。

给氧效果使PaO2维持在（70~80mmHg）以上即可。

若此法给氧效果仍不理想,可用面罩或氧气头涵给氧。

Fio2应≤0.4,不宜长时间吸入高浓

度的氧。

（二）.纠正水、电解质与酸碱失衡

病儿由于呼吸加快,张口呼吸,肺部丧失的体液增加。

加之发热、出汗以及