COPD应用罗伊的适应理论的护理个案Word文件下载.docx

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2．病例P4

3．发病机制及其处理P5-11

4．解释罗伊适应模式（RAM）P12-16

5.本个案选择罗伊的适应论（RAM）的原因P17

6．利用罗伊适应模式的概念去为病者进行体检P18-36

7．评价在ICU中实施RAM护理模式的优缺点P36-37

8．总结P37-38

9．参考资料P38

1）前言

20世纪70年代，在生物－心理－社会模式提出的同时，新的护理理论体系日臻完善，而整体护理的观念也正被世界各国护理工作者所接受。

许多新的临床护理理论体系被引进来。

如奥伦的自理模式，罗伊的适应模式，纽曼的系统模式，生命过程护理模式、适应模式、行为系统模式、人际关系模式、自理模式以及多元文化模式。

这些模式总的特点是突破了以疾病为中心的限制，转向以人、环境、健康、护理为基本概念，以人为中心的整体护理。

系统化整体护理是以病人为中心，以现代护理观为指导，以护理程序为核心，将护理临床业务和护理管理各环节系统化的模式，是世界上最先进的护理模式。

不同的护理模式反映了不同的观点，尤其在ICU中选择适合的护理模式能更好地指导护士运用护理程序全面评估病人的健康状况。

在下面的病例研究中，我将应用罗伊的适应模式。

在此研究中，将对病人疾病及此模式的基本概念进行解释，评估病人的刺激及行为，并应用护理诊断（包括目标、护理措施及评价），同时，对病人的问题及反应进行回顾。

在最后，将对选择的护理模式的积极面及消极面进行讨论。

2）

病例摘要

患者张树堂,男,74岁,于20余年前出现咳嗽，咳痰，痰为黄浓痰，多于冬季发生，每年续约3—4个月，多于抗炎治疗后好转。

近3年来出现喘憋，活动后更加明显，半月来喘憋加重，夜间不能平卧，咳嗽，咳痰，无粉红色泡沫痰，无痛，咯血。

于2005-7-16到当地卫生院就诊考虑“COPD”“肺心病”治疗后效果不佳，7-19-4PM出现嗜睡,谵语,喘憋加重，不能平卧到朝阳医院急诊室就诊，拍片提示，右下肺炎，血气分析示PH7、18,PCO2102mmHg,PO284mmHg,GBC7、5予无创呼吸机BiPAP-ViSiOn辅助通气，参数为IPAP14cmH2O,EPAP4cmH2O,FiO2:

0.3,甲强龙，氨茶碱，博青治疗后收进呼吸科监护室。

7-21将IPAP由14cmH2O调为12cmH2O，7-23血气示呼衰已改善，于上午十点转呼吸科普通病房续无创呼吸机辅助治疗。

初步诊断：

慢性阻塞性肺部疾病急性加重期，慢性支气管阻塞性肺气肿，二型呼衰。

既往史

20余岁曾患肺结核，经正规抗痨治疗后治愈,咳嗽，咳痰20年余，喘憋3年，加重伴夜间不能平卧半月余。

否认肝炎，高血压，糖尿病，冠心病等病史。

否认外伤手术史，对青霉素，磺胺过敏。

个人史

生于当地，未到过疫区和牧区，17年前定居北京，工人,吸烟40余年，每天40支，已戒烟15年，饮酒少量，适龄结婚，育1男3女，老伴健在，性情开朗,不存在经济问题。

3）

发病机制及其处理

机制

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制尚未完全明了。

目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、ｔ淋巴细胞（尤其是ｃｄ８＋）和中性粒细胞增加。

激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯ｂ４（ｌｔｂ４）、白介素８（ｉｌ－８）、肿瘤坏死因子α（ｔｎｆ－α）和其它介质。

这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。

除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在COPD发病中起重要作用。

吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；

吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；

COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。

由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。

COPD居当前全世界死亡原因的第四位。

根据世界银行／世界卫生组织（ｗｈｏ）发表的研究报告，至２０２０年，COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。

在我国，COPD同样是严重危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病，近来对我国北部及中部地区农村１０２２３０成年人群调查，COPD约占１５岁以上人口的３％，患病率之高是十分惊人的。

病理

ＣＯＰＤ特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。

在中央气道—气管、支气管以及内径大于２～４ｍｍ的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮；

黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。

在外周气道—内径小于２ｍｍ的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。

修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。

病理生理

COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。

在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。

黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其它症状和病理生理异常发生之前。

呼气气流受限，是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键，主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致。

肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力受损，但这在气流受限中所起的作用较小。

随着ｃｏｐｄ的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。

临床描述

症状：

（１）慢性咳嗽通常为首发症状。

初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显着。

（２）咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；

合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

（３）气短或呼吸困难这是ｃｏｐｄ的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

（４）喘息和胸闷不是ｃｏｐｄ的特异性症状。

部分患者特别是重度患者有喘息；

胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

（５）其它症状晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等，合并感染时可咳血痰。

体征：

典型的体征是桶状胸，两肺呼吸运动减弱，语颤降低，扣诊过清音，肺下界下移，肺泡呼吸音减弱，呼气延长，有干湿性罗音，重者呼吸费力，两肩高耸，辅助呼吸肌参于呼吸。

临床分型：

（1）肺气肿型：

临床表现为呼吸困难明显，而咳嗽，咳痰较轻，多见于年老瘦弱者，其发生与全肺小叶肺气肿有关。

（2）支气管炎型:

以反复气道感染，咳嗽，咳痰为突出表现，呼吸困难相对较轻，胸片心影增大，发病年龄较轻，易并发肺心病，其发生与小叶中央型有关。

（3）混合型：

兼有上述两型之特点。

实验室和其它检查

1．肺功能检查：

肺功能检查是判断气流受限增高且重复性好的客观指标，对ｃｏｐｄ的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。

在吸入支气管舒张剂后，一秒钟用力呼气容积（ｆｅｖ１）＜８０％预计值，且ｆｅｖｌ／用力肺活量（ｆｖｃ）＜７０％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。

为确定ｃｏｐｄ的诊断，应努力提供标准化的肺功能检查。

２．胸部ｘ线检查：

ｘ线检查对确定肺部并发症及与其它疾病（如肺间质纤维化、肺结核等）鉴别有重要意义。

3.胸部ｃｔ检查：

ｃｔ检查一般不作为常规检查，但当诊断有疑问时，高分辨率ｃｔ（ｈｒｃｔ）有助于鉴别诊断。

4.血气检查：

血气检查对晚期患者十分重要。

ｆｅｖ１＜４０％预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者，均应做血气检查。

血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。

５．其它化验检查：

血液检查,生化检查,痰液检查。

6.心脏彩色超声。

本病的鉴别诊断：

（1）肺结核

活动性肺结核常伴有低热、盗汗、乏力、咳血等症状，但老年肺结核的毒性症状不明显，常被慢性支气管炎的症状掩盖而不易发现，应着重注意。

同时，本例患者既往肺结核病史，更应注意此次发病是否为肺结核复发，但多次查痰未见结核菌，胸部CT未见活动性病灶，故可排除。

（2）支气管哮喘

此病起病年龄较轻，常有个人或家族过敏史，临床上以反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征。

胸部听诊可呼气性哮鸣音。

本例患者的病史、症状及体征均不支持此病。

（3）支气管扩张

多发生于儿童或青年期，常继发于麻疹、肺炎或百日咳，有反复咳大量脓痰和咯血症状，可闻及患侧固定性湿啰音，胸部X线可见支气管阴影加深，病变严重者可见卷发状阴影。

而支气管扩张又可为慢性支气管炎的并发症。

本病例是否合并存在支气管扩张呢?

本病例患者无大量脓痰的咯血症状，胸部CT无支气管扩张征象，即从症状和客观检查均不支持此病，故可基本除外。

（4）肺癌

此病多发生于40岁以上男性，常有痰中带血、刺激性咳嗽，胸部X线检查肺部有团块状影或阻塞性肺炎。

本患者高龄且胸部X线检查见右上肺高密度致密阴影应警惕此病，但多次查痰脱落细胞为阴性且胸部CT未发现肿瘤征象，亦无纵隔淋巴结肿大，仅为陈旧结核灶、纵隔淋巴结钙化，故可排除此病。

治疗

COPD治疗目的是：

（1）阻止症状发展和疾病反复加重

（2）减缓或阻止肺功能下降

（3）改善活动能力，提高生活质量

（一）药物治疗

1．抗菌药物的应用:

COPD急性加重多与感染有关，包括病毒感染和细菌感染。

使用抗菌药物是治疗COPD细菌感染急性加重的主要措施:

舒普深加克林霉素联合抗炎。

2.支气管扩张剂治疗

解痉平喘:

0.025%异丙托品2ml（500μg）,用生理盐水稀释至3ml,呼吸机驱动雾化。

定量吸入，每天4次,松弛支气管平滑肌使支气管舒张、缓解气流阻塞症状是支气管扩张剂的主要治疗目的。

3.祛痰药：

沐舒坦，粘液溶解剂使粘蛋白破坏。

茶碱类药物;

可缓解气道平滑肌痉挛。

（二）.氧疗：

氧疗的目的是SaO2上升至>

90%及（或）PaO2≥上升超过基础值的10mmHg或pH<

7.25.给氧应从低剂量开始（鼻导管氧流量为1～2L/min），但对严重低氧血症、CO2潴留不很严重者，无创呼吸机BiPAP-ViSiOn辅助通气。

必要时打开人工气道。

（三）.营养支持：

每定时监测血清白蛋白、血红蛋白、电解质水平及体重情况。

遵医嘱执行支持疗法，静脉补充液体、白蛋白、血浆、全血等。

护理要点

1舒适体位及合适的体位。

2保证足够营养高热量、高蛋白、高纤维饮食。

调节水电解质平衡。

3氧疗:

按医嘱做好氧疗（持续吸氧或机械通气治疗等）护理。

4病情观察：

重点了解以下情况的变化。

（1）咳嗽、咳痰、呼吸困难，尤其是胸痛或意识障碍，经发现应及时通知医生。

（2）体温、呼吸、心率、紫绀及肺部体征。

（3）呼吸形态、ABG及SaO2的变化。

（4）应用呼吸机时保持气道的通畅，及时清除痰液。

5防止药物并发症的出现，例如：

氨茶碱的中毒反应。

6做好患者的心理护理，减轻其焦虑、紧张情绪。

7呼吸锻炼：

教会患者腹式呼吸法，放松法，有效咳嗽等。

4）

解释罗伊的适应模式

历史背景

1964年，在加利福尼亚大学攻读硕士研究生之前，罗伊在导师DorothyE.Johson的指导下开始研究适应模式，并于1970年发表文章公布该模式，该模式是目前各国护理工作者广泛运用的学说。

该模式从整体的观点出发，着重探讨了人作为一个适应系统面对环境中的各种刺激的整体适应层面与适应过程。

为了增进病人的有效适应，护理需要不失时机地介入这